İÇ HASTALIKLARI ACİLLERİ

İÇ HASTALIKLARI İÇ HASTALIKLARI ACİLLERİACİLLERİ

Doç.Dr.Figen CoşkunDoç.Dr.Figen Coşkun

HÜTF Acil Tıp ADHÜTF Acil Tıp AD

ATUDERATUDER

ÖLÜMCÜL RİTİMLERÖLÜMCÜL RİTİMLER

EPİDEMİYOLOJİEPİDEMİYOLOJİ

330 000/yıl koroner arter hastalığından330 000/yıl koroner arter hastalığından

250 000/yıl hastane dışı250 000/yıl hastane dışı

ÖLÜMÖLÜM

55/1000 ani kardiyak ölüm55/1000 ani kardiyak ölüm

KARDİYAK ARRESTKARDİYAK ARREST

• AKÖ ün en sık nedeni VFAKÖ ün en sık nedeni VF• VF’ye ilk 5 dakika iyi prognozVF’ye ilk 5 dakika iyi prognoz• Acil Medikal Sistemin ulaşımı > 5dakAcil Medikal Sistemin ulaşımı > 5dak• AED önemliAED önemli• Şok öncesi ve sonrası KPR önemliŞok öncesi ve sonrası KPR önemli

2005 guideline’ları 2005 guideline’ları - Özellikli sağlık personeli olmayanlar için Özellikli sağlık personeli olmayanlar için

basitleştirilmiştirbasitleştirilmiştir- Yaş gruplarına göre teknik farklılıkları Yaş gruplarına göre teknik farklılıkları

azaltılmıştırazaltılmıştır- Yenidoğanlar hariç 30:2 kardiyak Yenidoğanlar hariç 30:2 kardiyak

masaj/suni solunummasaj/suni solunum

KALP MASAJIKALP MASAJI

SP≠SP≠– Her yaş ve tek veya 2 kurtarıcı 30:2 Her yaş ve tek veya 2 kurtarıcı 30:2

SPSP– ErişkinErişkin

Tek veya 2 kurtarıcı 30:2Tek veya 2 kurtarıcı 30:2– Çocuk ve infantÇocuk ve infant

Tek kurtarıcı 30:2Tek kurtarıcı 30:2 İki kurtarıcı 15:2İki kurtarıcı 15:2

NABIZ VAR MI?

ASİSTOLİ

Nabız YOK!!!!

Nabız yok Havayolu

Damar yoluEpinefrin 1mgAtropin 1mg

Sürekli CPR3-5dk da bir epinefrin-atropin tekrar

(atropin max 3 kere)

Eş zamanlı TCP

Damar yolu bulunamıyor ise endotrakeal tüpten

ASİSTOLİ

CPR30/2

Eş zamanlı

NABIZ YOK

ASİSTOLİİlaçlar

Epinefrin (1mg, 3-5 dk da tekrar)ve

Atropin (1mg, 3-5dk da tekrar)max: 0.04mg/kg

NABIZ VAR MI?

PEA (Elektromekanik disasiasyon)

Nabız YOK!!!!

Nabız yok Havayolu

Damar yoluEpinefrin 1mg3-5dk da tekrar

Sürekli CPR

Nb<60/dk ise atropin 1mg

(atropin max 3 kere)

Eş zamanlı Olası sebepler-tedavisi

PEA

CPR 30/2

Sürekli CPR

Nb>60/dk ise atropin YOK

NABIZ YOK

Eş zamanlıTCP

Hipovolemi Volüm infüzyonu

Hidrojen-asidosis

HiperK, hipoK

Hiper/Hipotermi

Oksijen, ventilasyon

Tamponlar, ventilasyon

Ca, insülin,...., K

Soğutma, ısıtma

Hipoksi

5H tedavisi

Tabletler, toksinler Antidot, gastrik dekomp...

Tansiyon pnomotoraks

Trombozis koroner

Trombozis pulmoner

Perikardiyosentez

İğne-tüp dekompresyon

Fibrinolitikler

Fibrinolitikler, cerrahi

Tamponat kardiyak

5T tedavisi

NABIZ VAR MI?Nabız YOK!!!!VF / Nabızsız VT

Defibrilasyon 360J

360J

360J

Eş zamanlı ETT, IV, monitör

İlaçlar

VF / Nabızsız VT

5 siklus CPR

ritim değerlendirme

5 siklus CPR

ritim değerlendirme

Eş zamanlı

NABIZ YOK

VF / Nabızsız VTİlaçlar

Epinefrin (1mg, 3-5 dk da tekrar) ya da

Vazopressin (40IU tek doz)

Amiadoron

- 300mg 20cc %5Dexroz içinde

- 150mg tekrar dozu

Lidokain

-1-1.5 mg/kg IV

- 0.5-0.75mg/kg IV tekrar dozu

Mg SÜLFAT

- 1-2mg IV

Prokainamid

- 17mg/kg IV yavaş infüzyon

Göğüs AğrısıGöğüs Ağrısı

Göğüs ağrısıGöğüs ağrısı + + Hayati tehlike!!!Hayati tehlike!!!

• AMI AMI • Unstabil anjina pektoris Unstabil anjina pektoris • Aort diseksiyonuAort diseksiyonu• Pulmoner emboli Pulmoner emboli • Ösefagus rüptürüÖsefagus rüptürü• Tansiyon pnömotoraksTansiyon pnömotoraks

Somatik

Kas-iskelet

Visseral

KardiyakKalp-dışı

İskemik

AMI-ACS

Non-iskemik

Yoğunluk?

Zaman?

Lokalizasyon?

Yayılım?

Pozisyon/postur ilgisi?

Gıda ilgisi?

NG cevabı?

Akciğer

GIS

Aorta

Mediastinum

Psikiyatrik

Myokardit

Kardiyomyo pati

Perikardit

AKUT KORONER SENDROMLARAKUT KORONER SENDROMLAR

• AMI AMI • ST segment elevasyonu veya depresyonu, ST segment elevasyonu veya depresyonu,

• Q dalgasız MIQ dalgasız MI

• UA UA • Genellikle aterosklerotik KAH’nın neden Genellikle aterosklerotik KAH’nın neden

olduğu klinik sendromlar olduğu klinik sendromlar

• Artmış kardiyak ölüm riski ile ilşkiliArtmış kardiyak ölüm riski ile ilşkili

65 yaş üzeri hastaneye başvuruların 65 yaş üzeri hastaneye başvuruların %60 nedeni AKS%60 nedeni AKS

Her yılHer yıl::• > 4 mil> 4 milyon hasta UA ve akut MIyon hasta UA ve akut MI• > 900,000 > 900,000 hasta hasta PTCA PTCA ±± stentstent

Semptom Başlangıcı

Ambulans çağır Acil Kateter LabHastane öncesi

Reperfüzyon Tedavisinde Gecikme

Artan Miyosit Kaybı

PatogenezPatogenez

STEMI STEMI

* * Daha önceden var olan plak üzerinde tıkayıcı trombüsDaha önceden var olan plak üzerinde tıkayıcı trombüs

UA/NSTEMIUA/NSTEMI* * Daha önceden var olan plak üzerinde tıkayıcı olmayan Daha önceden var olan plak üzerinde tıkayıcı olmayan

trombüstrombüs

** Dinamik obstrüksiyon Dinamik obstrüksiyon (koroner spasm veya vazokonstriksiyon) (koroner spasm veya vazokonstriksiyon)

** Progresif mekanik obstrüksiyon Progresif mekanik obstrüksiyon

** Inflamasyon ve/veya infeksiyon Inflamasyon ve/veya infeksiyon

Akut Koroner Sendrom

Akut Koroner Sendrom

Yüzeyel ErozyonYüzeyel Erozyon

YırtılmışFibröz KılıfYırtılmışFibröz Kılıf

Spazm Spazm Mekanik obstrüksiyonMekanik obstrüksiyon Tıkayıcı olmayan trombüs

Tıkayıcı olmayan trombüs

AKS’larda LABAKS’larda LAB

• CK-MB Hızlı, nispeten ucuz, doğru bir yöntem Erken reinfarktları belirlemede kullanılabilir

• Myoglobin Yüksek sensitivite MI nün erken tanısında faydalı Reperfüzyonun belirlenmesinde AMI tanısını ekarte etmek için çok faydalı

• TroponinlerRisk belirlemesi için önemli CK-MB ye göre sensitivite ve spesifisite daha fazla 2 haftaya kadar olan MI nü belirleyebilirizTedavi seçiminde faydalı Reperfüzyonun belirlenmesinde

EKGEKG

• Yeni STYeni ST...........................%80-90 AMI ...........................%80-90 AMI • Yeni gelişen Q dalgası.....%90 AMI Yeni gelişen Q dalgası.....%90 AMI • ST depresyonu ............. ..%50 AMI ST depresyonu ............. ..%50 AMI

• Erken fatalite hızı........Erken fatalite hızı........ ST ST en yüksek en yüksek

ST ST orta orta

T (-) T (-) en düşük en düşük

NSTEMI/UA TedaviNSTEMI/UA Tedavi

AmaçlarAmaçlar

• İskeminin hemen İskeminin hemen sonlandırılması-sonlandırılması-iyileştirilmesiiyileştirilmesi

• İstenmeyen kötü İstenmeyen kötü olayların olayların önlenmesiönlenmesi

YaklaşımYaklaşım

• Anti-iskemik tedaviAnti-iskemik tedavi

• Anti-platelet tedaviAnti-platelet tedavi

• Anti-koagülan tedavi Anti-koagülan tedavi

• Risk belirlenmesi Risk belirlenmesi

• Invasive yöntemlerInvasive yöntemler

STEMI TedavisiSTEMI Tedavisi

• ASA ASA veya diğer veya diğer antiplatelet ajanlarantiplatelet ajanlar

• O2O2• AnalAnaljeziklerjezikler• AntiAntikoagülanlarkoagülanlar• GP IIb/IIIa GP IIb/IIIa

inhibiinhibitörleritörleri

• NitratNitrat• BBetaeta bl blokerlerokerler• ACEiACEi• Reperfüzyon Reperfüzyon

• Fibrinolitik Fibrinolitik • MekanikMekanik

ReperfReperfüzyonüzyon

STEMI hastalarında hedef:

Fibrinolitik tedavi için kapı-iğne zamanı 30dk

PKG için kapı-balon zamanı 90dk

AKS Başlangıç TedavisiAKS Başlangıç Tedavisi

AntiplateletAnti-iskemikAntikoagülan tedavi




Trombolitikler Trombolitikler PKG veya CABGPKG veya CABG PKG veya CABGPKG veya CABG

Uzun dönem medikal tedavi Uzun dönem medikal tedavi

Spontan PnömotoraksSpontan Pnömotoraks

• KOAH, iatrojenikKOAH, iatrojenik• Dispne, takipne, taşikardiDispne, takipne, taşikardi• Ağrı tek taraflı, solunumla ilgiliAğrı tek taraflı, solunumla ilgili• Tansiyon pnx Tansiyon pnx BVD, TA BVD, TA , trakea , trakea

deviasyonudeviasyonu• X-ray, CTX-ray, CT

PerikarditPerikardit

• Keskin, batıcıKeskin, batıcı• Solunum ve postürle değişen ağrıSolunum ve postürle değişen ağrı• Ateş, dispneAteş, dispne• Perikardiyal sürtünme sesiPerikardiyal sürtünme sesi• ST ST , T(-), ST , T(-), ST • EKOEKO

Akut Perikardiyal TamponatAkut Perikardiyal Tamponat

• Göğüs ağrısı, nefes darlığı, Göğüs ağrısı, nefes darlığı, çarpıntıçarpıntı

• TaşikardiTaşikardi• HipotansiyonHipotansiyon• Kalp seslerinin derinden gelmesiKalp seslerinin derinden gelmesi• BVDBVD• Acil perikardiyosentezAcil perikardiyosentez

AORT DİSEKSİYONUAORT DİSEKSİYONU

• Klasik olarak;Klasik olarak;– Ani başlangıçlıAni başlangıçlı– Yırtıcı/kesici karakterdeYırtıcı/kesici karakterde

Göğüs, sırt ve karın ağrısıGöğüs, sırt ve karın ağrısı

Zamanında doğru tanı koymak zor Zamanında doğru tanı koymak zor olabilir !!olabilir !!

%10 ağrısız, atipik semptomlar%10 ağrısız, atipik semptomlar(kardiyovasküler ve nörolojik)(kardiyovasküler ve nörolojik)

Göğüs RadyografisiGöğüs Radyografisi

• %80 anormal%80 anormal• Hemotoraks (plevraya rüptür)Hemotoraks (plevraya rüptür)• Mediastinal genişlemeMediastinal genişleme

– %25-50 mediastinal genişleme (8cm’den %25-50 mediastinal genişleme (8cm’den geniş)geniş)

– % 66 anormal aortik knob% 66 anormal aortik knob– Ring sign (Aort duvarındaki Ring sign (Aort duvarındaki

kalsifikasyonla intima arasında mesafe>5 kalsifikasyonla intima arasında mesafe>5 mm)mm)

– Sol apikal kepSol apikal kep

2000’de, International Registry for Aortic Dissection

BİLİNÇ KAYBIBİLİNÇ KAYBI

Özgeçmiş:Özgeçmiş: Hastalık hikayesiHastalık hikayesi

Diabetes MellitusDiabetes Mellitus EpilepsiEpilepsi Kc, Böbrek YetmezliğiKc, Böbrek Yetmezliği Maligniteler (Beyin tm,...)Maligniteler (Beyin tm,...) Kalp hastalıkları (Aritmiler, KAH,...)Kalp hastalıkları (Aritmiler, KAH,...) Endokrin hastalıklarEndokrin hastalıklar Psikiyatrik hastalıklarPsikiyatrik hastalıklar

Özgeçmiş:Özgeçmiş: AlışkanlıklarAlışkanlıklar

AlkolAlkol Madde bağımlılığıMadde bağımlılığı Tütün ürünleriTütün ürünleri

Özgeçmiş:Özgeçmiş: İlaçlarİlaçlar

İnsülinİnsülin Beta blokerlerBeta blokerler AntikolinerjiklerAntikolinerjikler OpiatlarOpiatlar SempatomimetiklerSempatomimetikler

Acil serviste değerlendirme:Acil serviste değerlendirme: HİKAYEHİKAYE Son zamanlarda şikayeti?Son zamanlarda şikayeti? Daha önce benzer durum?Daha önce benzer durum? Diğer kişilerde benzer şikayetler?Diğer kişilerde benzer şikayetler? Travma hikayesi?Travma hikayesi? Bilinç kaybı nerede oldu?Bilinç kaybı nerede oldu?(Olay yerinde ipuçları?)(Olay yerinde ipuçları?) Bilinç kaybı ani mi, yavaş mı Bilinç kaybı ani mi, yavaş mı

gelişti?gelişti?(Anormal motor hareket?)(Anormal motor hareket?) İlaç kullanma hikayesiİlaç kullanma hikayesi

Hikaye: Hikaye: Daha önce benzer durum?Daha önce benzer durum?

Hipoglisemi Hipoglisemi HiperglisemiHiperglisemi Üremik komaÜremik koma Hepatik komaHepatik koma Eski SVOEski SVO EpilepsiEpilepsi

Diğer kişilerdeDiğer kişilerde benzer şikayetler?benzer şikayetler?

Gıda intoksikasyonuGıda intoksikasyonu CO intoksikasyonuCO intoksikasyonu

Hikaye:Hikaye: Bilinç kaybı nerede oldu?Bilinç kaybı nerede oldu?

Hipotermi Hipotermi HipertermiHipertermi HipoksiHipoksi İlaç kutuları, veda İlaç kutuları, veda

mektubumektubu Elektrik kaçağıElektrik kaçağı

Hikaye:Hikaye: Bilinç kaybı ani mi, yavaş mı gelişti?Bilinç kaybı ani mi, yavaş mı gelişti?

Vasküler......ANİVasküler......ANİ Metabolik....SAATLERMetabolik....SAATLER İnfeksiyon...GÜNLER, HAFTALARİnfeksiyon...GÜNLER, HAFTALAR Tümör.........GÜNLER, HAFTALARTümör.........GÜNLER, HAFTALAR

Bilinç kaybı;Bilinç kaybı; Ayırıcı Tanı:Ayırıcı Tanı:

Intrakranial sebepler:Intrakranial sebepler:

– Travma:Travma: Diffüz beyaz cevher hasarı, Diffüz beyaz cevher hasarı, Hematom Hematom

– Vasküler:Vasküler: SAK, İSK, infark, ödemSAK, İSK, infark, ödem

– Enfeksiyon:Enfeksiyon: Menenjit, abse, ansefalitMenenjit, abse, ansefalit

– Neoplastik:Neoplastik: Tümör, ödemTümör, ödem

– EpilepsiEpilepsi

– HidrosefaliHidrosefali

Bilinç kaybı;Bilinç kaybı; Ayırıcı Tanı:Ayırıcı Tanı:

Ekstrakranial sebeplerEkstrakranial sebepler

– Metabolik:Metabolik:Hipo/hiper Na,K,Ca Hipo/hiper Na,K,Ca

Hipo/hiperglisemi Hipo/hiperglisemi

Hipo/hipertermi Hipo/hipertermi

Alkaloz/asidoz Alkaloz/asidoz

Üremi Üremi

Hepatik koma Hepatik koma

PorfiriPorfiri


Endokrin hastalıklarEndokrin hastalıklar

– Diabetes mellitusDiabetes mellitus

– HipopituarizmHipopituarizm

– Adrenerjik kriz (Addison)Adrenerjik kriz (Addison)

– Hipo/hiperparatiroidizmHipo/hiperparatiroidizm

– HipotiroidiHipotiroidi


İlaçlarİlaçlar– SedatiflerSedatifler– AntidepressanlarAntidepressanlar– AntikonvülzanlarAntikonvülzanlar– AnesteziklerAnestezikler– AntikolinerjiklerAntikolinerjikler– OpiatlarOpiatlar

ToksinlerToksinler– AlkolAlkol– COCO– Ağır metallerAğır metaller


Solunum Solunum YetmezliğiYetmezliği– HipoventilasyonHipoventilasyon– Diffüzyon Diffüzyon

eksikliğieksikliği– Perfüzyon Perfüzyon

eksikliğieksikliği– AnemiAnemi

Kardiak hastalıklarKardiak hastalıklar– Vazo-vagal atakVazo-vagal atak– HipovolemiHipovolemi– Kapak hastalıklarıKapak hastalıkları– Akut koroner Akut koroner

sendromlarsendromlar– AritmiAritmi


Psikiyatrik hastalıklarPsikiyatrik hastalıklar

– HisteriHisteri

– KatatoniKatatoni

– KonversiyonKonversiyon

Bilinç Kaybı:Bilinç Kaybı: TedaviTedavi

A-B-CA-B-C

Bilinç Kaybı:Bilinç Kaybı: Tedavi TedaviAmpirik olarak;Ampirik olarak;

Tiamin 100mg IVTiamin 100mg IV Naloksan 2-4mg IVNaloksan 2-4mg IV Dekstroz 50g IVDekstroz 50g IV


Benzodiazepin intoksikasyon şüphesi?Benzodiazepin intoksikasyon şüphesi?

Flumazenil 0.2mg IVFlumazenil 0.2mg IV

(Total 1.0mg 1 dakika ara ile)(Total 1.0mg 1 dakika ara ile)

Bilinç Kaybı:Bilinç Kaybı: Tedavi Tedavi

Menenjit şüphesMenenjit şüphesii

AntibiyotikAntibiyotik

(III. Kuşa(III. Kuşak k sefalosporinsefalosporin AAmpisilin)mpisilin)


KİBAS, herniasyon şüpheKİBAS, herniasyon şüphesisi

Mannitol 1g/kg IV Mannitol 1g/kg IV

AAcil cerrahi müdahelecil cerrahi müdahele


SVO SVO

DDestek tedavi estek tedavi

EErken dönemde rken dönemde

trombolitiklertrombolitikler


Hepatik komaHepatik koma

OOral alım kesilir ral alım kesilir

KKan amonyak düzeyini an amonyak düzeyini düşürmeye yönelik tedavidüşürmeye yönelik tedavi


İlaç intoksikasyonlarİlaç intoksikasyonlarıı– Gastrik dekompresyonGastrik dekompresyon– Eliminasyonun Eliminasyonun hızlandırılmasıhızlandırılması

– AAntidotlarntidotlar

HipoglisemiHipoglisemi

Hipoglisemi kan şekeri seviyesinin Hipoglisemi kan şekeri seviyesinin hücrenin enerji ihtiyacını hücrenin enerji ihtiyacını

karşılamayacağı düzeye düşmesikarşılamayacağı düzeye düşmesi

Erkeklerde < 55 mg/dl Erkeklerde < 55 mg/dl

Kadınlarda < 35 mg/dlKadınlarda < 35 mg/dl

Hipoglisemi EtiyolojiHipoglisemi Etiyoloji

• Fazla insülin, antidiyabetik Fazla insülin, antidiyabetik • Yetersiz besinYetersiz besin• Kimyasal zehirlenme (metil alkol)Kimyasal zehirlenme (metil alkol)• Karaciğer yetmezliğiKaraciğer yetmezliği• Üremi komasıÜremi koması• İnsüline benzer hormon salgılayan İnsüline benzer hormon salgılayan

tümörler tümörler

Hipoglisemi KlinikHipoglisemi Klinik

• Cilt soğuk, soluk ve terliCilt soğuk, soluk ve terli• Açlık hissiAçlık hissi• Ağız çevresi ve ellerde Ağız çevresi ve ellerde

karıncalanmakarıncalanma• Sinirlilik ve titremeSinirlilik ve titreme• Taşikardi, taşipneTaşikardi, taşipne• Baş dönmesi ve baş ağrısıBaş dönmesi ve baş ağrısı

Hipoglisemi Tedavi Hipoglisemi Tedavi

• Havayolu ve solunum Havayolu ve solunum (ABC) (ABC)

• Oksijen Oksijen • % 50’lik dextroz puşe % 50’lik dextroz puşe • % 10-20’lik dextroz% 10-20’lik dextroz (Şuur açılana kadar)(Şuur açılana kadar)

• 1 mg glukagon1 mg glukagon (Glukoz verilemiyorsa)(Glukoz verilemiyorsa) *GlucaGenHypoKit 1mg flk (*GlucaGenHypoKit 1mg flk (sc, im, iv)sc, im, iv)

• Şuuru açık hastalarda şekerli içeceklerŞuuru açık hastalarda şekerli içecekler

DKA KomasıDKA Koması

Diyabette 2. sıklıkta görülen acil durumDiyabette 2. sıklıkta görülen acil durum

Tanısı konmamış hastalar ilk DKA komasıTanısı konmamış hastalar ilk DKA koması

DKA EtiyolojiDKA Etiyoloji

İnsülin veya OAD ilacını almamaİnsülin veya OAD ilacını almama

Diyet düzensizliği Diyet düzensizliği

İnsülin metabolizmasını bozan İnsülin metabolizmasını bozan problemler problemler – Enfeksiyon, ameliyat, travma,…Enfeksiyon, ameliyat, travma,…

DKA KlinikDKA Klinik

• Polidipsi, poliüriPolidipsi, poliüri• Stupor – KomaStupor – Koma• Karın, baş ve kas Karın, baş ve kas

ağrılarıağrıları• Bulantı, kusmaBulantı, kusma• HalsizlikHalsizlik

• Kussmaul Kussmaul solunumusolunumu

• Aseton kokusuAseton kokusu• Dehidratasyon Dehidratasyon • HiporefleksiHiporefleksi• Kuru ve sıcak ciltKuru ve sıcak cilt

DKA TedaviDKA Tedavi

• Havayolu ve solunum (ABC), oksijen Havayolu ve solunum (ABC), oksijen • Kan şekeri 250 mg/dl’nin üzerinde ise Kan şekeri 250 mg/dl’nin üzerinde ise

genellikle dehidratasyon vardırgenellikle dehidratasyon vardır• ilk 1 saatte 1000-2000 ml sıvı infüzyonuilk 1 saatte 1000-2000 ml sıvı infüzyonu• 500 ml/saat hızda idame500 ml/saat hızda idame• Sıvı kaybı ortalama VA’nın %10Sıvı kaybı ortalama VA’nın %10• İlk 4-5 saatte yarısı verilmelidirİlk 4-5 saatte yarısı verilmelidir


İnsülin replasmanıİnsülin replasmanı– 0.1-0.15 Ü/kg iv bolus0.1-0.15 Ü/kg iv bolus– 0.1 Ü/kg idame0.1 Ü/kg idame

– KŞ 250-300 mg/dl %5 dextroz + İnsülinKŞ 250-300 mg/dl %5 dextroz + İnsülin


Potasyum Potasyum *(Potasyum Klorür %7.5 - *(Potasyum Klorür %7.5 - %22.5%22.5))

– K<4.5 mEq/L….20-40 mEq/L 2-3stK<4.5 mEq/L….20-40 mEq/L 2-3st

Bikarbonat Bikarbonat *(Sodyum Bikarbonat %8.4)*(Sodyum Bikarbonat %8.4)

– pH<6.9-7.0pH<6.9-7.0

HİPERTANSİYONHİPERTANSİYON

Kan basıncında artış ile birlikte akut Kan basıncında artış ile birlikte akut hayatı tehdit edici durumlarhayatı tehdit edici durumlar

Diyastolik kan basıncı >130 mmHgDiyastolik kan basıncı >130 mmHg

Malign HipertansiyonMalign Hipertansiyon

Kontrolsüz hipertansiyon Kontrolsüz hipertansiyon

Sıklıkla altta yatan renal arter darlığıSıklıkla altta yatan renal arter darlığı

• Retinal hemorajiler Retinal hemorajiler • EksudaEksuda• Papil ödemi Papil ödemi • Renal tutulum (malign nefroskleroz)Renal tutulum (malign nefroskleroz)

Hipertansif EnsefalopatiHipertansif Ensefalopati

Kan basıncındaki ani ve ciddi Kan basıncındaki ani ve ciddi yükselmeye bağlı olarak yükselmeye bağlı olarak

hiperperfüzyon ve beyin ödemihiperperfüzyon ve beyin ödemi bulgularıbulguları

Tedavinin HedefleriTedavinin Hedefleri

• 2-6 saat içinde diyastolik KB’nı 100-2-6 saat içinde diyastolik KB’nı 100-105 mmHg 105 mmHg

Agresif bir tedavi otoregülasyon sınırının Agresif bir tedavi otoregülasyon sınırının altında iskemik hadiselere (inme veya MI) altında iskemik hadiselere (inme veya MI)

neden olabilir.neden olabilir.

Antihipertansif TedaviAntihipertansif Tedavi

• NitroprussidNitroprussid– 0,25-0,5 mcg0,25-0,5 mcg/kg/dk/kg/dk – Max=10 mcgMax=10 mcg/kg/dk/kg/dk

• NitrogliserinNitrogliserin – 5-205-20g/dak.g/dak.– 5 dk’da 5 5 dk’da 5 g/dk artırg/dk artır

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİAKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİAKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Glomerüler filtrasyon hızının saatler-Glomerüler filtrasyon hızının saatler-haftalar içerisinde azalması sonucunda haftalar içerisinde azalması sonucunda kanda nitrojen yıkım ürünlerinin birikimikanda nitrojen yıkım ürünlerinin birikimi

Böbreğin vücut homeostazını sağlaması Böbreğin vücut homeostazını sağlaması için gerekli glomerüler ve tübüler için gerekli glomerüler ve tübüler işlevlerinin akut olarak azalmasıdırişlevlerinin akut olarak azalmasıdır

ABY: EtiyolojiABY: Etiyoloji

Prerenal azotemiPrerenal azotemi (%55-60)(%55-60)

Renal - intrinsik- ABYRenal - intrinsik- ABY (%35-40)(%35-40)

En sık tipi iskemik ya da toksik ATNEn sık tipi iskemik ya da toksik ATN

Postrenal azotemiPostrenal azotemi<%5<%5

Prerenal Böbrek Yetm NedenleriPrerenal Böbrek Yetm Nedenleri

HipovolemiHipovolemi– HemorajiHemoraji– Gastrointestinal Gastrointestinal

kayıplarkayıplar– HipoproteinemiHipoproteinemi– YanıklarYanıklar– Tuz kaybına neden Tuz kaybına neden

olanolan Renal Renal Adrenal hstAdrenal hst

HipotansiyonHipotansiyon– SepsisSepsis– DİCDİC– HipotermiHipotermi– HemorajiHemoraji– Kalp yetmezliğiKalp yetmezliği

HipoksiHipoksi– PnömoniPnömoni– RDSRDS

İntrensek Böbrek Yetm İntrensek Böbrek Yetm NedenleriNedenleri

GlomerulonefritlerGlomerulonefritler– PoststreptokoksikPoststreptokoksik– SLESLE– MembranoproliferatifMembranoproliferatif– İdiopatik hızlı ilerleyen (RPG)İdiopatik hızlı ilerleyen (RPG)

Lokalize intravasküler koagülasyonLokalize intravasküler koagülasyon– Renal ven trombozuRenal ven trombozu– Kortikal nekrozKortikal nekroz– HÜSHÜS

Akut tübüler nekrozAkut tübüler nekroz– Ağır metaller Ağır metaller

(Au, Hg, Bi)(Au, Hg, Bi)

– Kimyasal maddelerKimyasal maddeler– İlaçlarİlaçlar– Hemoglobinüri, Hemoglobinüri,

myoglobinürimyoglobinüri– ŞokŞok– İskemiİskemi

Akut interstisyel nefritAkut interstisyel nefrit– İnfeksiyonİnfeksiyon– İlaçlarİlaçlar

TümörlerTümörler– Renal parankimal infiltrasyonRenal parankimal infiltrasyon– Ürik asit nefropatisiÜrik asit nefropatisi

Gelişimsel anomalilerGelişimsel anomaliler– Kistik hastalıklarKistik hastalıklar– Hipoplazi - displaziHipoplazi - displazi

Herediter nefritlerHerediter nefritler

İntrensek Böbrek Yetm İntrensek Böbrek Yetm NedenleriNedenleri

Postrenal Böbrek Yetm Postrenal Böbrek Yetm NedenleriNedenleri

Obstrüktif üropatiObstrüktif üropati– UP darlıkUP darlık– UreteroselUreterosel– Uretral valvUretral valv– TümörTümör

Vezikoüreteral reflüVezikoüreteral reflü EdinselEdinsel

– TaşTaş– PıhtıPıhtı

ABY Gelişmesinden Sorumlu ABY Gelişmesinden Sorumlu MekanizmalarMekanizmalar

• İskemiİskemi

• NefrotoksinlerNefrotoksinler

• İskemi + Nefrotoksinlerİskemi + Nefrotoksinler

Kardinal BulgularKardinal Bulgular

• Glomerüler filtrasyon hızında azalmaGlomerüler filtrasyon hızında azalma

• Oligüri Oligüri >2 yaş >2 yaş 400 ml / gün400 ml / gün <2 yaş <2 yaş 0.5 ml / kg / saat0.5 ml / kg / saat

• Böbrek fonksiyonlarında bozulmaBöbrek fonksiyonlarında bozulma

ABY Klinik BulgularABY Klinik Bulgular

• Su ve tuz yüklenmesi bulgularıSu ve tuz yüklenmesi bulguları– Hipertansiyon, kalp yetmezliği, ödemHipertansiyon, kalp yetmezliği, ödem

• Hiperpotasemi bulgularıHiperpotasemi bulguları– Aritmi - EKG değişiklikleriAritmi - EKG değişiklikleri– Kardiak arrestKardiak arrest

• Asidoz bulgularıAsidoz bulguları– TakipneTakipne– Dolaşım kollapsıDolaşım kollapsı

• Kalsiyum- fosfor metabolizma bozkKalsiyum- fosfor metabolizma bozk– Tetani, konvülziyonTetani, konvülziyon

• Nitrojenöz atıkların toksik etkisiNitrojenöz atıkların toksik etkisi (üremi)(üremi)

– İştahsızlık, bulantı, kusmaİştahsızlık, bulantı, kusma– Kanama diyatezi Kanama diyatezi (peteşi, purpura, epistaksis, melena)(peteşi, purpura, epistaksis, melena)

– Ansefalopati Ansefalopati (uyuklama, konfüzyon, hallüsinasyon, koma)(uyuklama, konfüzyon, hallüsinasyon, koma)

ABY Klinik BulgularABY Klinik Bulgular

ABY İndeksleriABY İndeksleri

Prerenal Prerenal ATNATN

BUN/KreatininBUN/Kreatinin >20>20 <15<15

İdrar Naİdrar Na <10<10 >20>20

İdrar dansiteİdrar dansite >1018>1018 <1012<1012

İdrar osmolaliteİdrar osmolalite >500>500 <250<250

FENaFENa <%1<%1 >%2>%2

FEüreFEüre <%35<%35 >%50>%50

İdrar sedimentiİdrar sedimenti Hyalen silendrHyalen silendr Kirli kahveKirli kahve

ABY TedaviABY Tedavi

• Sıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesiSıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesi• Asidozun düzeltilmesiAsidozun düzeltilmesi• Üremik komplikasyonların düzeltilmesiÜremik komplikasyonların düzeltilmesi• Kullanılan ilaçların ayarlanmasıKullanılan ilaçların ayarlanması• Beslenme durumunun düzeltilmesiBeslenme durumunun düzeltilmesi• Renal Replasman TedavisiRenal Replasman Tedavisi

ABY ACİL TEDAVİABY ACİL TEDAVİDolaşım kollapsıDolaşım kollapsı Plasma veya isotonik sol.20 ml/kg İV Plasma veya isotonik sol.20 ml/kg İV

Dopamin 5 mg/kg/dk. İVDopamin 5 mg/kg/dk. İV

Hiperpotasemi Hiperpotasemi Ca glukonat (%10) 0.5ml/kg İV insülin Ca glukonat (%10) 0.5ml/kg İV insülin 0.1 Ü/kg ve Glukoz 0.3 gr/kg İV0.1 Ü/kg ve Glukoz 0.3 gr/kg İV

Konvulziyon Konvulziyon Diazepam 0.25 mg/kg İVDiazepam 0.25 mg/kg İV

Hipokalsemi Hipokalsemi Ca glukonat (%10) 0.5 ml/kg İVCa glukonat (%10) 0.5 ml/kg İV

Hipomagnezemi Hipomagnezemi Magnezyum sülfat (%50) 0.1 ml/kg İMMagnezyum sülfat (%50) 0.1 ml/kg İM

AsidozAsidoz NaHCONaHCO3 3 2mmol/kg İV 2mmol/kg İV

HipertansiyonHipertansiyon Hidralazin 0.2 mg/kg İVHidralazin 0.2 mg/kg İV

Labetalol 1-4 mg/kg/saat İV infüzyonLabetalol 1-4 mg/kg/saat İV infüzyon

Sıvı yüklenmesiSıvı yüklenmesi Furosemid 1-2 mg/kg İVFurosemid 1-2 mg/kg İV

SABRINIZ İÇİNSABRINIZ İÇİNTEŞEKKÜR EDERİMTEŞEKKÜR EDERİM

İÇ HASTALIKLARI ACİLLERİ

Documents

Transcript of İÇ HASTALIKLARI ACİLLERİ