IAM com supra do segmento ST
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IAM com supra do segmento ST
IAM com supra do segmento ST
Dr. Gláucio Galeno R. Carvalho
Conceito IAM:Conceito IAM: Evidência de morte da célula miocárdica
como conseqüência de isquemia prolongada.
O Diagnóstico clínico: requer uma avaliação integrada:
1- Avaliação da história clínica;2- Marcadores bioquímicos;
3- ECG; 4- Métodos de imagem: eco stress, CTG.
Evidência de morte da célula miocárdica como conseqüência de isquemia prolongada.
O Diagnóstico clínico: requer uma avaliação integrada:
1- Avaliação da história clínica;2- Marcadores bioquímicos;
3- ECG; 4- Métodos de imagem: eco stress, CTG.
Epidemiologia e fatores de risco:
Epidemiologia e fatores de risco:
Epidemiologia:Epidemiologia:• Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano;• E, 40% desses pacientes morrem;• Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre
antes do paciente receber atendimento médico;• Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano;• A incidência de SCA é em torno de 3 x a de IAMST;• Portanto, a incidência de SCA na Europa é estimada
em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.
• Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano;• E, 40% desses pacientes morrem;• Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre
antes do paciente receber atendimento médico;• Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano;• A incidência de SCA é em torno de 3 x a de IAMST;• Portanto, a incidência de SCA na Europa é estimada
em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.
Epidemiologia:Epidemiologia:
• Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano;• E, 40% desses pacientes morrem;• Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre
antes do paciente receber atendimento médico;• Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano;• A incidência de SCA é em torno de 3 x a de IAMST;• Portanto, a incidência de SCA na Europa é estimada
em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.
• Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano;• E, 40% desses pacientes morrem;• Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre
antes do paciente receber atendimento médico;• Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano;• A incidência de SCA é em torno de 3 x a de IAMST;• Portanto, a incidência de SCA na Europa é estimada
em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.
Fatores de risco:Fatores de risco:
• Idade e sexo;
• História familiar;
• Diabetes;
• Hipertensão;
• Dislipidemia;
• Tabagismo.
• Idade e sexo;
• História familiar;
• Diabetes;
• Hipertensão;
• Dislipidemia;
• Tabagismo.
Fatores de risco:Fatores de risco:
• Estresse;• Sedentarismo;• Homocisteína;• PCR;• Fibrinogênio;• PAI tipo 1;• Reatividade plaquetária.
• Estresse;• Sedentarismo;• Homocisteína;• PCR;• Fibrinogênio;• PAI tipo 1;• Reatividade plaquetária.
Cover Illustration, The Economist, Dec 13, 2002
Fisiopatologia:Fisiopatologia:
Parede arterial normalParede arterial normal
Túnica adventícia
Túnica média
Túnica íntima
Endotélio
Tec.conectivo subendotelial
Membrana elástica interna
Cél.musc.lisas
Fibras colágenas e elástica
Membrana elástica externa
Evolução da placa aterosclerosa
Evolução da placa aterosclerosa
• A ruptura da placa é a causa mais comum de síndromes coronarianas agudas;
• Algumas placas podem romper e cicatrizar silenciosamente, sem causar sintomas;
• Rupturas repetidas da capa fibrosa e trombose podem levar à progressão da placa na ausência de eventos isquêmicos agudos;
• Rupturas silenciosas, cicatrizadas podem representar um mecanismo importante de progressão da placa;
• A prevalência de ruptura cicatrizada não é conhecida.
• A ruptura da placa é a causa mais comum de síndromes coronarianas agudas;
• Algumas placas podem romper e cicatrizar silenciosamente, sem causar sintomas;
• Rupturas repetidas da capa fibrosa e trombose podem levar à progressão da placa na ausência de eventos isquêmicos agudos;
• Rupturas silenciosas, cicatrizadas podem representar um mecanismo importante de progressão da placa;
• A prevalência de ruptura cicatrizada não é conhecida.
Desenvolvimento da placa aterosclerótica
Desenvolvimento da placa aterosclerótica
Composição do AteromaComposição do Ateroma
• Células da Parede Vascular– Endotélio– Células Musculares Lisas
• Células inflamatórias– Macrófagos– Linfócitos T– Mastócitos
Não somente lipídios mas também:
Disfunção endotelial, trombogenicidade
e inflamação
Remodelamento de coronárias ateroscleróticas
Remodelamento de coronárias ateroscleróticas
• A luz do vaso permanece inalterada com placas de até 40%;
• O remodelamento é o determinante principal da luz do vaso nas lesões estáveis;
• A hiperlipidemia a infiltração de células inflamatórias nas placas ateromatosas;
• Células inflamatórias são importantes no remodelamento por
produzir metalloproteinases;
• A maioria da metaloproteinases na placa origina-se das células espumosas e com redução de lipídios;
• Agentes hipolipemiantes e antiinflamatórios poderiam reduzir o remodelamento externo.
Ward R Ward R et alet al Circulation 2000;102:1186-1191 Circulation 2000;102:1186-1191
Ruptura cicatrizada da placa e morte súbita cardíaca
Ruptura cicatrizada da placa e morte súbita cardíaca
• Autópsia de 142 vítimas de morte súbita cardíaca;
• 61% dos corações tinham rupturas cicatrizadas da placa e estavam associadas com:
– IAM cicatrizado– Cardiomegalia– Dislipidemia– Diabetes
• O estreitamento da luz aumentava com o número de locais de ruptura cicatrizada prévia.
Burke AP et al Circulation.2001;103:934-940Burke AP et al Circulation.2001;103:934-940
Diagnóstico:
Ruptura da placa Principais fatores desencadeantes
Fatores extrínsecos de vulnerabilidade
Diagnóstico de IAM:Diagnóstico de IAM:Sinal ou sintoma de SCA:
História clínica e fatores de riscoEm 10 minutos
História clínica e fatores de riscoEm 10 minutos
Enquanto coleta dados da Anamnese. Faz-se o ECG.Enquanto coleta dados da Anamnese. Faz-se o ECG.
ECG não diagnósticoECG não diagnóstico SUPRA DO SEGMENTO ST
SUPRA DO SEGMENTO ST
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA: CK E TROPONINA
Características da Dor Isquêmica:
• Localização – Retroesternal, precordial, epigástrica;• Irradiação – Braço esquerdo, ombro, pescoço,
mandíbula;• Intensidade – Aumento da intensidade, intensa;• Caráter ou tipo – Queimação, ardência, peso, aperto,
pressão, constrição;• Duração – Em repouso > 10 minutos, prolongada >
20 minutos, geralmente flutuante;
Características da Dor Isquêmica:
• Ritmo ou freqüência – Aumento da freqüência, recorrente, persistente;
• Fatores desencadeantes – Mínimos esforços, repouso, emoções;
• Fatores de alívio – Nitroglicerina ou repouso (melhora em 5 minutos);
• Sintomas associados – Dispnéia, palpitações, sudorese, pele fria;
» Observar gestos dos paciente – Sinal de Levine
Características da Dor Anginosa Características da Dor Anginosa
• Desencadeada por esforço físico ou emoção forte;• Aliviada por repouso ou nitrato sublingual;• Usualmente em aperto, opressão ou constrição;• Usualmente retroesternal;• Freqüentemente piora após refeições copiosas ou no
frio;
SINAL DE LEVINE:
Zimetbaum P and Josephson M. N Engl J Med 2003;348:933-940
Electrocardiogram Showing Inferior Myocardial Infarction Associated with Complete Heart Block
with a Narrow Escape Rhythm
Zimetbaum P and Josephson M. N Engl J Med 2003;348:933-940
Electrocardiogram Showing Anterior Myocardial Infarction Associated with Right Bundle-Branch
Block with a QR Pattern and ST-Segment Elevation
EXAMES COMPLEMENTARES EM CARDIOLOGIA
LABORATORIAIS- MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM)
Diagnóstico de IAM:Diagnóstico de IAM:Sinal ou sintoma de SCA:
História clínica e fatores de riscoEm 10 minutos
História clínica e fatores de riscoEm 10 minutos
Enquanto coleta dados da anamneseFaz-se o ECG.
Enquanto coleta dados da anamneseFaz-se o ECG.
SUPRA DO SEGMENTO STSUPRA DO SEGMENTO ST
Tratamento e fatores prognósticos:
Tratamento e fatores prognósticos:
TratamentoTratamento• AAS;• Oxigênio;• B-bloqueador;• Nitrato venoso;• Clopidogrel* ou Ticlopidina*;• Fibrinolítico: Estreptoquinase, RTPa (alteplase), TNK
(Tenecteplase). < 12H;• Angioplastia de urgência com < 4h;• CRVM.• O TRATAMENTO IDEAL DEPENDE DO TEMPO!!!
* Qual o melhor momento para usá-lo?
Keeley E and Hillis L. N Engl J Med 2007;356:47-54
Myocardial Infarction with ST-Segment Elevation before, during, and after PCI
Fatores prognósticos:Fatores prognósticos:• Idade;• Sexo;• Localização do infarto;• Função ventricular;• Co-morbidades;• Reperfusão.
• Idade;• Sexo;• Localização do infarto;• Função ventricular;• Co-morbidades;• Reperfusão.
Até a próxima.