I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ......
Transcript of I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ......
![Page 1: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/1.jpg)
I.Патогенезтуберкулёза
II.Первичныйтуберкулез
![Page 2: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/2.jpg)
Патогенез туберкулёза На уровне восприимчивого
организма заканчиваетсяэпидемический процесс иначинается непосредственноинфекционный процесс
Инфекционный процесс протекает ворганизме конкретного человека ипредставляет собой модельсложных взаимоотношений макро-и микроорганизма, зависящих отмногочисленных факторов,которые определяются какпатогенез туберкулёза
![Page 3: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/3.jpg)
Варианты взаимоотношениймакро- и микроорганизма
50% происходит инфицирование 50 % не происходит инфицирование Из всех инфицированных M.tuberculosis: У 90% инфицированных лиц туберкулез
не развивается только 10% – заболеют ТБ: 5% в первые два года после
инфицирования 5% позже двух лет после инфицирования,
на протяжении жизни
![Page 4: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/4.jpg)
Возможность развитияактивного туберкулёза
определяется массивность инфекции длительность контакта с
источником инфекции входными путями инфекции состояние резистентности
организма человекаИз четырех указанных факторовнаибольшее значение имеет уровеньрезистентности
![Page 5: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/5.jpg)
Важную роль в повышениирезистентности играет
Рост естественной сопротивляемости,наблюдаемый в условиях улучшениясостояния здоровья населения
Иммунитет, приобретенный в результатезаживления первичной туберкулезнойинфекции или после вакцинации БЦЖ
Решающее значение в общемповышении уровня здоровья населенияи его естественной резистентности ктуберкулёзу имеют социально-экономические факторы, а именноповышение материальногоблагосостояния и санитарной культуры
![Page 6: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/6.jpg)
Патогенез туберкулёза
Определенную роль играетнаследственнаяпредрасположенность
В научных исследованияхпоследних лет показано, чтовероятность риска развитиятуберкулеза увеличивается в 1,5—3,5 раза у людей, имеющих в кровичеловеческий лейкоцитарныйантиген (HLA) тип A3, В8, В15 и Cw2
![Page 7: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/7.jpg)
Патогенез туберкулёза
Наиболее опасно заражениетуберкулёзом в детском возрасте
Особенно при отсутствиивакцинации БЦЖ
В этот период естественнаярезистентность ещё несовершеннаввиду недостаточного развитияиммунных механизмов защиты
![Page 8: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/8.jpg)
Патогенез туберкулёза В развитии туберкулёза можно проследить
два периода, когда клеточные реакцииорганизма на внедрение МБТ носят четкоразграниченные иммунологические,морфологические и клиническиепроявления
Эти периоды связаны с реакциейорганизма на:
первичное экзогенное заражение,определяемое как первичный туберкулез
вызванную вторичным заражением(экзогенная суперинфекция) илиреактивацией уже зажившихпостпервичных изменений (эндогеннаяинфекция), носящих название вторичный
![Page 9: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/9.jpg)
Механизмы защиты Действуют на уровне проводящих и
респираторных отделов Осуществляются за счет: конденсирования воздуха механической очистки эндоцитоза бронхиальным эндотелием Путем клеточной неспецифической защиты В трахее и крупных бронхах МБТ не
задерживаются Оседают в нижних дыхательных путях и
альвеолах Некоторая часть микобактерий остается на месте
проникновения Часть микобактерий с током лимфы и крови
переносится к месту внедрения — в региональныелимфатические узлы
![Page 10: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/10.jpg)
Механизмы защиты В зависимости от локализации входных ворот
инфекции могут поражаться: подчелюстные шейные над- и подключичные подмышечные внутригрудные другие региональные лимфатические узлы В лимфатических узлах МБТ взаимодействуют с
клетками иммунной системы, вызывая целыйкаскад реакций, ведущих к иммунологическойперестройке организма к туберкулезной инфекциии формированию специфического клеточногоиммунитета
Локальные изменения в месте внедрения МБТобусловлены прежде всего неспецифическойреакцией полинуклеарных клеток (нейтрофилы),которые фагоцитируют возбудитель
![Page 11: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/11.jpg)
Патогенез туберкулёза Под влиянием токсинов МБТ нейтрофилы разрушаются,
вызывая воспалительную реакцию, которая сменяетсяболее совершенной защитной реакцией с участиеммакрофагов, осуществляющих фагоцитоз и разрушениевозбудителя
От активности фагоцитоза во многом зависитэффективность всей системы противотуберкулезнойзащиты организма
Макрофаги в очаге воспаления принимают формуэпителиоидных клеток, которые сливаются вместе,образуют гигантские клетки, однако при туберкулезесамостоятельно макрофаги уничтожить МВТ не могут
Необходимо активирующее воздействие на нихсенсибилизированных Т-лимфоцитов, в частностисубпопуляции Т-хелперов (CD4+ клетки) и Т-супрессоров (CD8+ клетки)
При аэрогенном заражении МВТ, достигшие альвеол,подвергаются фагоцитозу альвеолярными макрофагами
Макрофаги фиксируют микобактерии на клеточноймембране, затем погружают их в цитоплазму клетки
![Page 12: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/12.jpg)
Патогенез туберкулёза Механизмы, с помощью которых эти макрофаги
уничтожают МБТ, еще не вполне расшифрованы Тем не менее уже хорошо известны
антимикобактериальные эффекторные функциимакрофагов:
формирование фагосомолизосомных комплексов генерация активных форм кислорода (АФК) при так
называемом респираторном взрыве и образование свободнорадикальных посредников,
осуществляющиеся по L-аргинин зависимомуцитотоксическому пути
Первый из этих механизмов связан с неспецифическойфункцией макрофагов
Два вторых осуществляются при воздействиисенсибилизированных Т-лимфоцитов
![Page 13: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/13.jpg)
Патогенез туберкулёза Образование фагосомолизосомальных комплексов
происходит в результате слияния фагосомы, содержащейМБТ, с лизосомами
Лизосомы представляют собой весьма сложныйкомплекс органелл, содержащих в своих мембранахбольшое число ферментов, способных разрушать самыеразличные макромолекулы
Оптимальные условия для функционирования этихферментных систем обеспечиваются благодаря слабойкислотности среды внутри лизосом (рН около 5)
В поддержании рН важная роль принадлежит АТФ-зависимому ионному насосу
МБТ, фагоцитированные макрофагами, разрушаются вфагосоме этих клеток под воздействием различныхлизосомальных ферментов в результате слиянияфагосомолизосомного комплекса.
![Page 14: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/14.jpg)
Патогенез туберкулёза МБТ, попадая в макрофаги, могут сохраняться
в фагосомах и даже продолжать размножение;при этом фагоцитоз носит незавершенныйхарактер
Установлено, что МБТ могут продуцироватьаммиак, который, с одной стороны, способенингибировать слияние фагосомы с лизосомой,а с другой — путем защелачиваниясодержимого лизосомы снижать егоферментативную активность
В случаях когда процесс переваривания МБТблокируется, макрофаги разрушаются, ивозбудители выходят из поглотивших ихклеток
Это связано с токсическими веществами,освобождающимися при разрушении МБТ; этов первую очередь относится к корд-фактору(фактор вирулентности МБТ)
![Page 15: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/15.jpg)
Патогенез туберкулёза Корд-фактор играет ключевую роль в развитии
вторичного иммунодефицита и острого воспалительногопроцесса в органах и тканях организма:
разрушительно действует на энергетический метаболизмклеток макроорганизма, вызывая поражениемитохондрий и нарушение переноса электронов подыхательной цепи между коэнзимом Q и цитохромом С
тормозит синтез лизосомальных ферментов, чтопредохраняет внутриклеточно расположенные МБТ отразрушения
угнетает синтез CD4+ лимфоцитами интерферона-у(ИНФ-у), который относится к важному факторуактивации макрофагов в их способности усиливатьпродукцию Н202
Это оказывает токсическое действие на макрофаги прифагоцитозе МБТ
![Page 16: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/16.jpg)
Патогенез туберкулёза Повышенная вирулентность МБТ также связана
с активностью каталазы/пероксидазы,которая повышает внутриклеточнуювыживаемость возбудителя, защищая его отмеханизмов лизиса в макрофаге
Важный антимикробный механизмактивированных макрофагов, направленныйпротив внутриклеточных возбудителей, связанс цитотоксическим действием L-аргинина
Цитотоксический эффект этого механизмаопосредован оксидом азота (N0) и связан сАФК, которые генерируются с участием £-аргинина и с помощью действия факторанекроза опухоли, синтезируемогоактивированными макрофагами
![Page 17: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/17.jpg)
Патогенез туберкулёза Макрофаги играют двоякую роль: обеспечивая не только защиту от туберкулеза, но и создавая благоприятные условия для выживания МБТ При этом фагоцитоз является единственным
естественным механизмом уничтожения МБТ в организмечеловека
В течении туберкулезной инфекции макрофагииграют ключевую роль в представлении Т-лимфоцитам МБТ, формировании специфическогоиммунитета с последующим уничтожениемвозбудителя
Вопрос заключается в том, насколько макрофаги вданный конкретный момент являются функциональнополноценными для уничтожения фагоцитированных имивозбудителей
![Page 18: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/18.jpg)
Патогенез туберкулёза Организм старается локализовать инфекцию, в
результате чего формируется так называемаяГЗТ, являющаяся непременным механизмом вформировании клеточногопротивотуберкулезного иммунитета
ГЗТ опосредует развитие клеточногоиммунитета, направленного на локализациютуберкулезного воспаления в инфицированноморганизме, и создание приобретенногоиммунитета, направленного на уничтожениеМБТ
При первичном инфицировании формированиеиммунитета происходит параллельноразмножению МБТ в клетках и тканяхорганизма
![Page 19: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/19.jpg)
Специфическая гранулема Морфологическим эквивалентом защитных
клеточных реакций организма противтуберкулезной инфекции являетсяспецифическая гранулема
В гранулеме имеются три вида клеточныхэлементов:
центр и главную массу ее составляютэпителиоидные клетки
по периферии располагаются лимфоциты иплазматические клетки, а такженейтрофильные лейкоциты
в качестве третьего элемента присутствуютгигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса
![Page 20: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/20.jpg)
Специфическая гранулема
![Page 21: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/21.jpg)
Патогенез туберкулёза Именно от состояния функциональной системы
клеточного иммунитета в конечном счете зависитрезультат взаимодействия макро- и микроорганизма,который может закончиться формированиемотносительного иммунитета, или же при егонесостоятельности ведет к развитию заболевания ипрогрессированию туберкулеза
В этих случаях тканевые клеточные реакции не всостоянии отграничить и локализовать специфическоевоспаление и его распространение в пораженном органеи тогда развивается заболевание
В естественных условиях заражения ГЗТразвивается через 2—3 нед. после инфицирования,а достаточно выраженный иммунитет формируетсяпримерно через 6—8 нед
![Page 22: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/22.jpg)
Патогенез туберкулёза Ведущая роль в сопротивляемости организма
туберкулезной инфекции отводитсяприобретенному клеточному иммунитету
В его основе лежит активация макрофагов иэффекторное воздействие их на Т-лимфоциты
При этом макрофаги представляют собойсобственно эффекторы, а Т-лимфоцитывыполняют роль индукторов ГЗТ
Точно так же как макрофаги, Т-лимфоцитыявляются не только необходимым компонентомпротивотуберкулезного иммунитета, но иявляются фактором, определяющим патогенеззаболевания
Координацию взаимодействия междумакрофагами и Т-клетками рассматривают какцентральное звено в формированиипротивотуберкулезного иммунитета
![Page 23: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/23.jpg)
Патогенез туберкулёза Формирование противотуберкулезного
иммунитета обеспечивается всемипопуляциями Т-лимфоцитов, но основная рольпринадлежит CD4+ (Т-лимфоциты хелперы) иCD8+ клеткам (Т-лимфоциты супрессоры)
CD4+ клетки способны распознавать антигеныМБТ, фагоцитированных макрофагами, и играютважную роль в противотуберкулезномиммунитете
CD4+ лимфоциты в значительном количествепродуцируют ИНФ-у
Этот же интерферон выделяютсенсибилизированные МБТ CD8+ лимфоциты
ИФН-у является главным медиаторомрезистентности к туберкулезу, повышающимпереваривающие способности макрофагов
![Page 24: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/24.jpg)
Патогенез туберкулёза Туберкулез чаще всего поражает легкие — орган, являющийся
основными воротами инфекции Возбудители, попавшие в альвеолы, фагоцитируются
альвеолярными макрофагами, явно недостаточноподготовленными к уничтожению МБТ
Вместе с макрофагами эти возбудители переносятся влегочную паренхиму и далее в регионарные лимфатическиеузлы, где и происходит их размножение
Инфицированные макрофаги, фагоцитировавшие МБТ иосуществляющие их переваривание, выделяют вовнеклеточное пространство фрагменты разрушенныхмикобактерий, протеолитические ферменты, медиаторы, в томчисле интерлейкин-1 (ИЛ-1), которые активируют Т-лимфоциты, в частности CD4+клетки.
Последние выделяют лимфокины, в частности ИЛ-2 и ИФН-у,под влиянием которых происходит миграция новых макрофаговк месту локализации возбудителя и их активация
Активированные макрофаги дополнительно секретируютфактор некроза опухоли-а (ФНО-а), инициирующийформирование продуктивной гранулемы, что ограничиваетраспространение МБТ и препятствует их размножению
![Page 25: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/25.jpg)
Патогенез туберкулёза Однако подобные гранулемы не в состоянии полностью
устранить возбудитель В частности, гигантские многоядерные клетки Пирогова-
Лангханса становятся хранилищем МБТ и не в состоянииуничтожить своих внутриклеточных обитателей
Полное устранение возбудителя при туберкулезе недостигается даже при хорошо скоординированномвзаимодействии макрофагов и Т-лимфоцитов, в результатечего организм остается инфицированным, хотя активныйпатологический процесс развивается далеко не во всехслучаях
Любое нарушение иммунного баланса в последующие годысоздает условия для реактивации сохранившейся популяцииМБТ и развития клинически выраженных форм заболевания
В последующем продуктивная гранулема окружается плотнойфиброзной капсулой, а ее центр некротизируется
Важную роль в инкапсуляции гранулемы и в развитиицентрального ее некроза играет ФНО-а
Отграничение зоны пребывания МБТ и центральный некрозснижают Р02 и создают неблагоприятные условия для ростаМБТ
![Page 26: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/26.jpg)
Патогенез туберкулёза При интенсивном размножении МБТ в организме
человека вследствие малоэффективного фагоцитозавыделяется большое число токсичных веществ,вызывающих нарушения внутриклеточного метаболизмамакрофагов и Т-лимфоцитов:
угнетения энергетического метаболизма,проявляющегося в глубокой депрессии активностиферментов митохондриального окисления и анаэробногогликолиза
нарушений синтеза АТФ, ДНК, РНК, аминокислот и белка Это ведет за собой агрегацию и лабилизацию лизосом,
выходу их содержимого в цитозоль и повреждениювнутриклеточных структур и самой клетки; особенно этиизменения выражены в субпопуляции CD4+ клеток
При этом возникает не только их количественноеуменьшение, но и снижение ими уровня синтеза ИЛ-2 иИФН-у
Такие клетки являются маложизнеспособными ималоактивными и при активации в значительномколичестве подвергаются апоптозу(запрограммированная гибель), что ведет к
![Page 27: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/27.jpg)
Патогенез туберкулёза Такие клетки являются маложизнеспособными и
малоактивными и при активации в значительном количествеподвергаются апоптозу (запрограммированная гибель),что ведет к формированию вторичного иммунодефицита
Это способствует развитию экссудативного компонентавоспаления с развитием казеозного некроза и может привестик расплавлению тканей и прорыву некротических масс впросвет бронхов или сосудов
Присутствие клеточного распада и высокие величины РО., вэтой среде создают оптимальные условия для размноженияМБТ
Прорыв казеозного содержимого в просвет бронха приводит кдиссеминации процесса в прилежащие участки легкого, апрорыв в сосуд — к генерализации и распространениюпроцесса в отдаленных органах
Образуется порочный круг: токсины МБТ вызываютметаболические нарушения в макрофагах и клетках Т-клеточного звена иммунитета, которые ведут ксистемному мембраноповреждающему эффекту иповышенному их апоптозу
Это, в свою очередь, создает крайне отрицательное влияниена кооперацию иммунокомпетентных клеток в системе«макрофаг — CD4+ лимфоцит — макрофаг».
![Page 28: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/28.jpg)
Патогенез туберкулёза Формируется выраженный иммунодефицит, когда
иммунокомпетентные клетки не в состоянии оказыватьдолжного сопротивления инфекции и гибнут в большомколичестве (апоптоз), что, в свою очередь, ведет кбурному и массивному размножению популяции МБТ ипрогрессированию туберкулезного процесса
Наряду с макрофагами и Т-лимфоцитами апоптозу притуберкулезе подвержены и нейтрофилы
Повышенный апоптоз, ведущий к уменьшению количестваиммунокомпетентных клеток, сопровождаетсязначительным снижением синтеза ИЛ-2 и ИНФ-у
Адекватная специфическая химиотерапия, ведущая куничтожению популяции МБТ в пораженном органе,существенно снижает интенсивность апоптоза и ведет кувеличению синтеза ИЛ-2 и ИНФ-у
![Page 29: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/29.jpg)
Патогенез туберкулёза Таким образом, у больных туберкулезом легких с
иммунодефицитом нарушения метаболизма смембраноповреждающим эффектом носят системныйхарактер и наблюдаются в клетках различных органови систем, что в значительной степени определяетмногообразие клинических проявлений при даннойпатологии
Эти изменения носят параспецифический токсико-аллергический характер и их морфологическимэквивалентом является нарушение функции конкретныхорганов и систем организма
Это накладывает существенный отпечаток наклинические проявления заболевания
У таких больных имеются относительнаянедостаточность функции коры надпочечников,снижение синтетической и де- токсической функциипечени, дистрофические и функциональные изменениямиокарда, почек, периферической и центральнойнервной системы (ЦНС) и др.
![Page 30: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/30.jpg)
Патогенез туберкулёза В основе туберкулезного воспаления лежат три
классических вида тканевых реакций: альтерация (некроз) экссудация (приток клеток и жидкостей из
сосудов) пролиферация (размножение клеток в
очаге воспаления) В зависимости от иммунологического состояния
организма и степени патогенности МБТпреобладает та или другая реакция, на этомосновано все многообразие форм туберкулезалегких и их течения
![Page 31: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/31.jpg)
Патогенез туберкулёза Различные сочетания патоморфологических проявлений
создают предпосылки для чрезвычайно большогоразнообразия туберкулезных изменений, особенно прихроническом течении заболевания со сменой периодовобострения и затихания процесса
К этому необходимо добавить и различные осложнения,связанные с особенностями специфического процесса:
распространение МБТ с током лимфы или крови разрушение пораженного органа с образованием каверны поражение сосудов с развитием кровохарканий и легочных
кровотечений нарушение обменных процессов с развитием амилоидоза
внутренних органов и др. Разнообразие морфологических реакций в органах и тканях
при туберкулезе зависит от патогенеза, формы, стадии,локализации и распространенности патологического процессаи в первую очередь связано с состоянием и функциональнойактивностью иммунной системы организма человека в моментразвития специфического воспаления
![Page 32: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/32.jpg)
Феномен Коха Различия в морфологических реакциях
специфического воспаления при первичном ивторичном туберкулезе в экспериментепоказал еще Р. Кох
После первичной подкожной прививкиздоровой морской свинке МБТ в этом местечерез 10—14 сут возникает незаживающаяязва и обязательно поражаются регионарныелимфатические узлы
Повторное введение МБТ также приводит кобразованию язвы, но при этом ненаблюдается поражения регионарныхлимфатических узлов (феномен Коха)
![Page 33: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/33.jpg)
Патогенез туберкулёза Общими для большинства форм туберкулеза являются
специфические изменения в сочетании снеспецифическими или параспецифическими реакциями
К специфическим изменениям относится туберкулезноевоспаление, которое выражается в трех основныхформах воспалительных реакций:
преимущественно продуктивное (с развитием гранулем) преимущественно экссудативное (с развитием экссудата) некротическое, или творожистое (с развитием
первичных некрозов ткани) Развитие продуктивного воспаления и формирование
гранулемы характерно для высокого уровнянеспецифической и иммунологической реактивностиорганизма
![Page 34: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/34.jpg)
Туберкулезная гранулема Название «гранулема» происходит от латинского слова
«зерно» - впервые оно было использовано РудольфомВирховом (1818) для описания опухолей, которыеспособны изъязвляться и давать рост грануляционнойткани
В гранулеме имеются три вида морфологическихэлементов:
центр представлен участком казеозного некроза окруженного клеточными элементами, в основном
эпителиоидными клетками и гигантскими многоядернымиклетками Пирогова-Лангханса
по периферии располагаются лимфоциты иплазматические клетки, а также нейтрофильныелейкоциты
При этом казеозные изменения весьма ограничены иподвергаются медленному рассасыванию с последующимсклерозом, фиброзом и инкапсуляцией по периферии самогонекроза
В дальнейшем при специфическом лечении гранулема
![Page 35: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/35.jpg)
Туберкулезная гранулема
![Page 36: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/36.jpg)
Патогенез туберкулёза• Первичный ТБ в результате экзогенного
заражения развивается - 7-10%инфицированных лиц, остальные переносятпервичную туберкулезную инфекцию безклинических проявлений и спонтанноизлечиваются
• Наступившее заражение проявляется лишь впереходе отрицательных туберкулиновыхреакций в положительные (виражтуберкулиновой чувствительности)
• Отсутствие клинических проявлений первичнойтуберкулезной инфекции может бытьобъяснено:
высоким уровнем естественной резистентностиорганизма человека к туберкулезу
следствием приобретенного в результатевакцинации БЦЖ искусственного иммунитета
![Page 37: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/37.jpg)
Параспецифические реакции Иммуные реакции взаимодействия и сенсибилизации макрофагов
и активированных T-лимфоцитов, также их скопление доразвития логического конца (формирование гранулёмы)способствует развитию ряда реакций в разные органы,названные A. Strucov параспецифическими
параспецифические реакции имеют токсико-аллергический,полиморфный, мононуклеарный генэз
A.Strucov описывает 5 типов параспецифических реакций: Дифузная макрофагальная, Очаговая макрофагальная Лимфо-гистеоцитарная инфильтрация Неспецифический васкулит Фибриноидный некроз параспецифические реакции развиваються
в разных органах и тканях, вызываяполиморфную клиническую картину подназванием «маски туберкулёза»
![Page 38: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/38.jpg)
Параспецифические реакции Эти параспецифические реакции являются
морфологически- неспецифичны, имеют в основутуберкулёзную этиологию
Множество параспецифических изменений иклеточные реакций являются результатомиммунологических процессов
Эти реакции представляют собой проявлениеаллергических состояний макроорганизма,характерны для первичного туберкулёза у детейи подростков и для диссеминированноготуберкулёза
Эти реакции имеют гиперергический характер По характеру клеточных реакций – первые три
представляют собой РГЗТ, 4-я – немедленноготипа а 5-я – смешенного типа
![Page 39: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/39.jpg)
Pathogenesis of infectionwith Mycobacterium tuberculosis
![Page 40: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/40.jpg)
Pathogenesis of infectionwith Mycobacterium tuberculosis
![Page 41: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/41.jpg)
Pathogenesis of infectionwith Mycobacterium tuberculosis
![Page 42: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/42.jpg)
Pathogenesis of infectionwith Mycobacterium tuberculosis
![Page 43: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/43.jpg)
Pathogenesis of infectionwith Mycobacterium tuberculosis
![Page 44: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/44.jpg)
Pathogenesis of infectionwith Mycobacterium tuberculosis
![Page 45: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/45.jpg)
The human tuberculous granuloma
![Page 46: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/46.jpg)
The human tuberculous granuloma
![Page 47: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/47.jpg)
Persistence of M. tuberculosis in vivo
slow growing, metabolically inactive,antimicrobial tolerant
No eradication possible!
intact granuloma
fast growing, metabolically active
Development of resistance
active tuberculous lesion
![Page 48: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/48.jpg)
The human tuberculous granuloma
![Page 49: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/49.jpg)
Скрытая инфекция
Заражение туберкулезными микобактериямиможет закончиться так называемой скрытойинфекцией без серьезных последствий
Скрытая инфекция - отсутствуют клиническиепроявления болезни при наличиижизнеспособных микробов в организме
Существование процесса при скрытой инфекцииможет быть установлено посредствомпатоморфологического исследования или припомощи иммунобиологических реакций
Скрытая инфекция при туберкулезе: Следствие неразвившейся первичной инфекции,
которой продолжают оставаться в организме или Результат незаконченного процесса после
туберкулёза
![Page 50: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/50.jpg)
Скрытая инфекция
В обоих случаях в организме находятся туберкулезныемикобактерии, но условия возникновения скрытойинфекции разные
В первом случае скрытая инфекция возникает приналичии некоторой врожденной устойчивости организма,благодаря чему инфекционный очаг не развивается
Во втором - она наступает вследствие приобретенияорганизмом иммунитета в процессе болезни, когдаостается латентный очаг
В обоих случаях способность организма недостаточна,чтобы уничтожить МБТ
![Page 51: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/51.jpg)
Возникновение скрытой инфекции притуберкулезе зависит от
от степени вирулентноституберкулезных микобактерий
состояния сопротивляемости ииммунобиологической реактивностимакроорганизма
имеет значение и влияние внешнейсреды на организм
![Page 52: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/52.jpg)
Latent infection
![Page 53: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/53.jpg)
![Page 54: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/54.jpg)
Клиническая классификациятуберкулёза
![Page 55: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/55.jpg)
Туберкулёз органов дыхания
Легочной туберкулёз Первичный туберкулезный
комплекс Диссеминированный туберкулез
легких Очаговый туберкулез легких Инфильтративный туберкулез
легких Фиброзно-кавернозный
туберкулез легких Туберкулез трахеи и бронхов
![Page 56: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/56.jpg)
Туберкулёз органов дыхания
Внелегочной туберкулёз Туберкулезный плеврит Туберкулез внутригрудных
лимфатических узлов Другие формы
![Page 57: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/57.jpg)
Туберкулёздругих органов и систем
Туберкулёз центральной нервной системы Туберкулез костей и суставов Туберкулез кишечника, брюшины Туберкулез периферических
лимфатических узлов Туберкулез мочевых, половых органов Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
![Page 58: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/58.jpg)
Диагноз подтверждён
Прямая микроскопия Культура (посев на
питательные среды) Гистологическое исследование Клинико-рентгенологическое
обследование
![Page 59: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/59.jpg)
Характеристикатуберкулёзного процесса
Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам ограниченный (1, 2 сегмента) протяженный (3 и более сегментов) в других органах - по локализации
поражения
![Page 60: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/60.jpg)
Фаза
прогрессирования (инфильтрация,распад, обсеменение)
регрессирования (рассасывание,уплотнение, рубцевание)
стационарная (безрентгенологической динамики)
стабилизации (выздоровление)
![Page 61: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/61.jpg)
Осложнения
кровохарканье и легочноекровотечение
спонтанный пневмоторакс легочно-сердечная недостаточность ателектаз амилоидоз почечная недостаточность свищи бронхиальные, торакальные
и др.
![Page 62: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/62.jpg)
Первичный туберкулёз
![Page 63: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/63.jpg)
Первичный туберкулёз Первичный туберкулёз в результате
экзогенного заражения развивается у 7-10% инфицированных лиц
В 90% случаев формированиепервичного туберкулезного комплексапроисходит в верхних и средних отделахлегких, но может быть в тонкой кишке,ампулярно-фимбриональных отделахматочных труб, увеальном тракте глаз идр., в зависимости от путипроникновения МБТ
![Page 64: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/64.jpg)
Первичный туберкулёз Первичный туберкулез развивается после
первого контакта макроорганизма с МБТ Когда частицы воздуха, содержащие МБТ, при
вдохе попадают в периферические отделылегких, то они там остаются и медленноразмножаются, формируя первичныйлегочный аффект (очаг)
При этом часть микобактерий попадают влимфу, с которой они транспортируются вблизлежащий лимфатический узел
Классическая форма морфологическогопроявления первичного туберкулеза -первичный туберкулезный комплекс
![Page 65: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/65.jpg)
Первичный туберкулёз
В зависимости от входных воротпервичного внедрения МБТвоспалительный очаг, или первичныйочаг, может образоваться в легких,ротовой полости, миндалинах, кишечникеи др.
Последующее размножение возбудителяпроисходит как в легких, так и влимфатических узлах, и организмреагирует образованием специфическойгранулемы (бугорок), т. е. образуетсяпервичный эффект
![Page 66: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/66.jpg)
Особенности первичноготуберкулёза
развивается в результате первогопроникновения МБТ в организмчеловека
чаще у детей и подростков с виражом туберкулиновых проб развивается ГЗТ, гиперергическая
реакция
![Page 67: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/67.jpg)
Особенности первичноготуберкулеза
Характерны параспецифические реакции(узловатая эритема, фликтенулёзныйкератоконъюнктивит…)
В патологический процесс вовлеченалимфатическая система
У детей до 3 лет инфицирование микобактериейчасто приводит к быстрому развитию заболеванияс высоким риском формирования милиарноготуберкулёза и туберкулёзного менингита
Спонтанное самоизлечение Характерна первичная резистентность
M.tuberculosis к противотуберкулезнымпрепаратам
![Page 68: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/68.jpg)
Клинические формыпервичного туберкулёза
туберкулёзвнутригрудныхлимфатических узлов
первичныйтуберкулёзный комплекс
![Page 69: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/69.jpg)
Первичный туберкулезныйкомплекс
представляет собой локальную формупервичного туберкулеза, состоящую из 3компонентов:
очаг туберкулезного воспаления влегочной ткани (первичный аффект)
туберкулезного воспаления отводящихлимфатических сосудов (лимфангит)
специфического воспаления врегионарных внутригрудныхлимфатических узлах (лимфаденит)
![Page 70: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/70.jpg)
Первичныйтуберкулезный комплекс
развивается при заражениимассивной и вирулентнойинфекцией и низкомпротивотуберкулезном иммунитете
Как правило, это клиническаяформа развивается у близкихродственников при контакте сбольным открытой формойтуберкулеза
![Page 71: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/71.jpg)
Первичныйтуберкулезный комплекс
МБТ оседают и начинают размножаться вместе входных ворот
В легочной ткани формируетсяпервичный аффект
Далее инфекция ретроградно по ходулимфатических сосудовраспространяется на регионарныелимфатические узлы, вызывая ихвоспаление
![Page 72: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/72.jpg)
Первичныйтуберкулезный комплекс
Размеры первичного аффекта могут быть различными:от нескольких миллиметров или сантиметров до долилегкого
Первичный аффект локализуется субплеврально влюбых сегментах легкого
Морфологически первичный аффект или очагтуберкулезного воспаления в легочной тканипредставляет собой участок специфической пневмонии
Легочная ткань инфильтрирована мононуклеарнымиэлементами, макрофагами, лимфоцитами инейтрофильными лейкоцитами
В просветах альвеол нити фибрина, скопленияпенистых макрофагов; в инфильтратах —эпителиоидные и гигантские многоядерные клеткиПирогова-Лангханса
![Page 73: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/73.jpg)
Первичныйтуберкулезный комплекс
Макроскопически первичный аффектсостоит из небольшого (до см) очагаказеозного некроза и перифокальноговоспаления вокруг некротического центра,причем зона перифокального воспалениязначительно варьирует
Внутригрудные лимфатические узлыгиперплазируются с частичным или полнымих казеозным расплавлением; вокруглимфатических узлов возникает зонаперифокального воспаления
Затем инфекция распространяетсяортоградно по ходу лимфатических сосудов
воспалительные изменения носятпреимущественно продуктивный характер ивыражаются высыпанием отдельныхбугорков по ходу лимфатических путей
![Page 74: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/74.jpg)
Клиническая картина первичноготуберкулезного комплекса
полиморфна зависит от выраженности
патоморфологических изменений влегких, внутригрудных лимфатическихузлах и напряженностипротивотуберкулезного иммунитета
наиболее тяжело протекаетзаболевание у детей раннего (до 3 лет)возраста
![Page 75: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/75.jpg)
Клиническая картина первичноготуберкулезного комплекса
По характеру началазаболевания егоподразделяют нагриппоподобныепневмоническую
![Page 76: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/76.jpg)
Клиническая картина первичноготуберкулезного комплекса
может протекатьОстроПодостроМалосимптомноБессимптомно
![Page 77: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/77.jpg)
Клиническая картина первичноготуберкулезного комплекса
При остром начале болезньсопровождается:
высоким подъемом температуры выраженными симптомами
интоксикации резким снижением аппетита сухим или влажным кашлем слабо выраженной одышкой Процесс протекает под видом острой
неспецифической пневмонии
![Page 78: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/78.jpg)
Клиническая картина первичноготуберкулезного комплекса
При подостром течении ПТК может постепенно развиватьтся в течение
нескольких недель наблюдается как фебрильная, так и
субфебрильная температура симптомы интоксикации выражены
умеренно Больной ребенок в период повышения
температуры до фебрильных цифр можетсохранять относительноудовлетворительное самочувствие, чтохарактерно для специфического процесса
![Page 79: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/79.jpg)
Клиническая картина первичноготуберкулезного комплекса
При малосимптомном течениипроцесс проявляется в основномобщими симптомами интоксикации
![Page 80: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/80.jpg)
При объективном исследовании отмечают бледность кожных покровов увеличение периферических лимфатических узлов, плотной
эластичной консистенции, подвижные, без перифокальноговоспаления в окружающей ткани
параспецифические реакции При большом пневмоническом фокусе наблюдается
отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки;над ним притупление перкуторного тона; выслушиваютсявлажные мелкопузырчатые хрипы
При небольших легочных фокусах физикальных измененийнет
Течение первичного туберкулезного комплекса может бытьгладким, неосложненным (как было описано выше) ипрогрессирующим, осложненным
![Page 81: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/81.jpg)
Параспецифические реакции
Фликтенулёзныйкератоконъюнктивит
Узловатая эритема (eritemanodosum)
Блефарит Аллергический плеврит Полисерозит Ревматоид Понсе
![Page 82: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/82.jpg)
Узловатая эритема Появлению ее предшествует
высокая температура Через несколько дней
преимущественно напередних поверхностяхголеней, появляютсяплотные инфильтраты,горячие "на ощупь, оченьболезненные, красногоцвета, с цианотичёскимоттенком
Чаще узлы выступают накоже в области tibia, режена предплечьях и держатсяот 3 до 6 нед.
Чаще всего эритемавозникает у дошкольников имладших школьников
![Page 83: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/83.jpg)
Фликтенулёзныйкератоконъюнктивит
![Page 84: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/84.jpg)
Рентгенологическая картина
1. Пневмоническая стадия2. Стадия рассасывания3. Стадия уплотнения4. Стадия петрификации
(кальцинации)
![Page 85: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/85.jpg)
Пневмоническая стадия (4-6 мес)
участок затемнения(2-3 см и более),неправильнойформы, размытыеконтуры,неоднороднаяструктура, болееинтенсивная вцентре; расширение идеформация корня настороне поражения
![Page 86: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/86.jpg)
Пневмоническая стадия
1. фокус в легочной тканиразмером 2-4 см в диаметре иболее, овальной илинеправильной формы,различной интенсивности(чаще — средней и дажевысокой), с нечетким,размытым контуром
2. отток к корню, лимфангоит,который определяется в виделинейных тяжей от фокуса ккорню
3. в корне — увеличенныеинфильтрированныелимфатические узлы. Кореньпредставляется расширенным,структура его смазана,интенсивность повышена.Контуры, очерчивающиелимфатические узлы, илиразмыты, или более четкообрисовывают увеличенныеузлы
![Page 87: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/87.jpg)
Стадия рассасывания
легочной компонентв виде ограниченногозатемнения среднейинтенсивности
л.у. – хорошоопределяемая теньрасширенного идеформированноголегкого
симптомбиполярностипоражения (симптомРедекера)
![Page 88: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/88.jpg)
Стадия рассасывания
![Page 89: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/89.jpg)
Стадия уплотнения
На месте фокуса остаетсяочаг до 1 см в диаметре, внем появляютсяизвестковые включения ввиде мелких точек резкойинтенсивности
Такие же вкрапленияизвести заметны и влимфоузлах корня легких
Между очагом и корнемопределяются тонкиетяжи от лимфангоита
![Page 90: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/90.jpg)
Стадия уплотнения
![Page 91: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/91.jpg)
Стадия петрификации (кальцинации)
Очаг в легочной ткани становится еще меньше,плотнее, интенсивность его высокая, контурчеткий, часто зазубренный, неровный.
Увеличиваются кальцинаты и в лимфоузлахкорня
Кальцинаты в одних случаях представляютсясплошным плотным образованием, в других ониимеют менее интенсивные тени включений,которые свидетельствуют о неполнойкальцинации очага и сохранении в них участковказеоза
При благоприятном исходе первичноготуберкулезного комплекса со временем в центребывшего казеоза, расположенного впериферических отделах легких, нарастаетобызвествление — до возникновения в некоторыхслучаях костной ткани – то и есть очаг Гона
![Page 92: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/92.jpg)
Стадия петрификации (кальцинации)
высокоинтенсивная очаговаятень с резкимиконтурами влегочной ткани,включениявысокойинтенсивности(кальцинаты) вл.у.
![Page 93: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/93.jpg)
Осложнения первичного туберкулеза
плеврит лимфогематогенная диссеминация ателектаз туберкулез бронха нодулобронхиальный свищ бронхогенная диссеминация первичная каверна легкого или л.у. казеозная пневмония туберкулезный менингит
![Page 94: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/94.jpg)
Осложнения
первичная каверна – просветлениена фоне затемнения участкалегкого или л.у.
казеозная пневмония –полисегментарное или лобарноезатемнение высокойинтенсивности с множественнымиучастками просветления из-задеструкции легочной ткани
![Page 95: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/95.jpg)
Осложнения
ателектаз – однородное затемнениес четкими, иногда вогнутымиконтурами, корень легкого исредостение смещены в сторонупоражения
бронхогенная диссеминация –очаговые тени различной величинынеправильной формы вокругбронхов чаще в нижних отделовлегких
лимфогематогенная диссеминация –очаговые тени в верхних отделах,иногда с включениями кальция(очаги Симона)
![Page 96: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/96.jpg)
Клинический случай
![Page 97: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/97.jpg)
Проба Манту
вираж и дальнейшее усилениетуберкулиновойчувствительности
гиперергическая реакцияпри развитии осложнений часто
– гипо- или анергическаяреакция
![Page 98: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/98.jpg)
БАК-исследование
Больные с первичнымиформами туберкулёзаредко выделяют мокроту
В связи с этим дляопределениябактериовыделенияисследуют промывныеводы бронхов
У детей младшеговозраста - промывныеводы желудка
![Page 99: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/99.jpg)
![Page 100: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/100.jpg)
![Page 101: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/101.jpg)
Туберкулёз внутригрудныхлимфатических лимфоузлов
![Page 102: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/102.jpg)
Туберкулёз внутригрудныхлимфатических лимфоузлов
это первичная форма внелегочноготуберкулёза, для которой характерноспецифическое воспалениевнутригрудных лимфатических узлов,чаще встречается у детей и подростков
Внутригрудные лимфатические узлы принятоподразделять на:
паратрахеальные трахеобронхиальные бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое
расположение туберкулёзного процесса при этойклинической форме
![Page 103: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/103.jpg)
Туберкулёз внутригрудныхлимфатических лимфоузлов
По своему анатомическому строениюлимфожелезистая система лёгкогоявляется регионарной к лимфососудистойсистеме легкого, а лимфоузлы корнялегкого — как бы коллектором, в которомсобирается лимфа
При развитии туберкулёза в легкомлимфоузлы корня реагируют на неговоспалительным процессом
Вместе с тем в лимфоузлах средостения икорня легкого патологические процессымогут возникать независимо отзаболевания в лёгких
![Page 104: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/104.jpg)
Клиническая картина
Туберкулёзный бронхоаденит, какправило, начинается с интоксикации, сприсущими ей
температурой ухудшением общего состояния потерей аппетита падением массы тела адинамией возбуждением нервной системы иногда отмечаются потливость, плохой
сон
![Page 105: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/105.jpg)
Клинические проявления туберкулёзавнутригрудных лимфатических узлов
бывают обусловлены осложнениями этойклинической формы:
прорывом расплавленного казеозного узла впросвет бронха
последующей его обтурацией и бронхогеннымобсеменением
перераздутием участка лёгкого дистальнее местасдавления или обтурации
развитием дистелектаза и ателектаза возможно развитие перикардита при прорыве и
опорожнении лимфатического узла в перикард
![Page 106: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/106.jpg)
Клиническая картина При прогрессировании, особенно у маленьких
детей, появляется битональный кашель, т.е. кашель двух тонов (он
вызывается сдавлением бронхов увеличенными вобъеме лимфоузлами, содержащими казеозныемассы)
У маленьких детей быстро нарастает объембифуркационной группы лимфоузлов, и по меренакопления в них казеоза и обширнойперифокальной реакции могут возникнуть явленияудушья
Эти грозные симптомы асфиксии сопровождаютсяцианозом, прерывистым дыханием, раздуваниемкрыльев носа и втягиванием межреберныхпромежутков
Повороты ребенка в положение на животоблегчают состояние вследствие перемещениявперед пораженного лимфоузла
![Page 107: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/107.jpg)
Клиническая картина У взрослых, в связи с потерей
эластичности стенки бронха, сдавлениянаблюдаются очень редко и бываюттолько у больных с длительно текущимзаболеванием, когда лимфоузлымассивны, плотны, содержат казеозныемассы с элементами кальцинации
У взрослых наблюдается сухой,приступообразный, надсадный,щекочущий кашель (он вызываетсяраздражением слизистой бронха илипоявляется вследствие формированиябронхолегочного свища)
В результате поражения нервныхсплетений, находящихся в зонетуберкулезных изменений, можетвозникнуть спазм бронха
![Page 108: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/108.jpg)
Клинико-рентгенологическиеварианты
Инфильтративный
Туморозный(опухолевидный)
Малая форма
![Page 109: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/109.jpg)
Инфильтративная форма
сходная с прикорневойпневмонией, характеризующейсяпреимущественноперифокальными реакциямивокруг поражённых узлов
чаще встречается после фазы инфильтрации, при
правильном лечении довольнобыстро развивается рассасывание
![Page 110: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/110.jpg)
Туморозная форма
сходная с опухолевыми заболеваниями ихарактеризующуюся преимущественногиперплазией лимфатических узлов иказеозом
наблюдается у маленьких детей,инфицированных массивной инфекцией
нередко при этом туморозныйбронхоаденит протекает в сопровождениитуберкулеза глаз, костей, кожи
в период болезни пораженные лимфоузлыпретерпевают типичные для туберкулезаизменения
![Page 111: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/111.jpg)
Малые формы туберкулёза внутригрудныхлимфатических узлов
К малым» (маловыраженным) формам ТВГЛУ относятспецифические изменения в единичных внутригрудныхлимфоузлах
Данная форма характеризуется доброкачественнымтуберкулезным воспалением с преобладаниемпродуктивных реакций
Казеоз в центре лимфоузла - точечный, выявляется лишьмикроскопически, перифокальные воспалительныеизменения выражены незначительно
Размеры пораженных лимфоузлов не превышают 1,5 см Клинически проявляется умеренными симптомами
интоксикации Диагностика осуществляется в фазе инфильтрации по
косвенным признакам (снижение структуры тени корня,двойной контур срединной тени и обогащение легочногорисунка в прикорневой зоне на ограниченном участке)
![Page 112: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/112.jpg)
Инфильтративная форма
При инфильтративном вариантедокументируется "синдром инфильтрациикорня", характеризующийся увеличениемтени корня в размере в ширину и (или) вдлину, наружный контур тени корня"размытый" (нечеткий), "смазанная"(нарушена) структура тени корня,интенсивность тени корня повышена,отсутствует или затемнена проекцияпромежуточного или нижнедолевогобронха
Туберкулезный процесс можетзавершиться полным рассасыванием илирубцовой трансформацией и кальцинацией
![Page 113: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/113.jpg)
Инфильтративная форма
Расширение тени корня инарушение его структурычаще бываютодносторонними, легче этиизменения обнаружить приправостороннембронхоадените
Встречают одностороннеерасширение верхнегосредостения
Инфильтративный типтуберкулёза внутригрудныхлимфатических узловхарактеризуетсянечёткостью очертанийрасширенного корнялёгкого, это результатперинодулярноговоспаления
![Page 114: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/114.jpg)
Инфильтративная форма
![Page 115: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/115.jpg)
Туморозная форма
При опухолевидной формеведущим признаком врентгенологической картинебывает значительноеувеличение лимфатическихузлов - расширение, удлинениеи изменение структуры корнялёгкого
Наружные границы тени имеютвыпуклые, волнистые, иногдабугристые очертания исочетаются с невозможностьюдифференцировать отдельныелимфатические узлы в этомпакете
![Page 116: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/116.jpg)
Туморозная форма
Опухолевидный туберкулезвнутригрудныхлимфатических узловпроявляется "синдромомполициклическиизмененного корнялегкого", основнымипроявлениями которогоявляются увеличение теникорня в размере в ширину и(или) в длину, наружныйконтур тени корня четкий(полициклический),"смазанная" (нарушенная)структура тени корня,интенсивность тени корняповышена, отсутствует илизатемнена проекцияпромежуточного илинижнедолевого бронха
![Page 117: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/117.jpg)
Малые формы туберкулёза внутригрудныхлимфатических узлов
"Малые" формы ТБвнутригрудныхлимфатических узловрентгенологически можнозаподозрить только покосвенным признакам -снижение структуры теникорня, двойной контурсрединной тени иобогащение легочногорисунка в прикорневойзоне на ограниченномучастке
выявляется главнымобразом на томограммах споперечнымразмазыванием в прямойили боковой проекциях
![Page 118: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/118.jpg)
Ателектаз
![Page 119: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/119.jpg)
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностикутуберкулёза внутригрудных лимфатическихузлов проводят с внутригрудной формойсаркоидоза лёгких. В пользу саркоидозабудут симметричность поражения иотрицательные туберкулиновые пробы
При лимфогранулематозе увеличениелимфатических узлов более выражено постепени и распространённости.Преобладает поражение узлов переднегосредостения, а не корней лёгких, тениузлов крупнобугристые
![Page 120: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/120.jpg)
Дифференциальная диагностика
В переднем средостении у детейрасположена вилочковая железа, еёувеличение также может симулироватьбронхоаденит
Отличие загрудинного зоба без явленийтиреотоксикоза выявляют прирентгеноскопии: при дыхании и глотаниизоб смещается. Ещё более достовернорадиоизотопное исследованиещитовидной железы
![Page 121: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/121.jpg)
Рекомендуемая литература Лекционный материал Национальные клинические
протоколы Кошечкин В. А., Иванова З.А.
Туберкулёз. ГЭОТАР-Медиа, 2007 В.Ю. Мишин, Ю.Г. Григорьев, А.В.
Митронин и др.Фтизиопульмонология: Учебник/ -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007
Перельман М.И., Богадельникова И.В.Фтизиатрия. 2013
http: s-laboratory.by.ru
![Page 122: I.Патогенез туберкулёза II.Первичный · иммунитета ... метаболические нарушения в макрофагах и клетках](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051917/6009022e5a155c674d0a7ea3/html5/thumbnails/122.jpg)
Спасибо за внимание!