HYPOPHYSE. 1 Explorations hypophysaires Tumeurs hypophysaires Hyperprolactinémies.
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HYPOPHYSE . 1HYPOPHYSE . 1
• Explorations hypophysaires
• Tumeurs hypophysaires
• Hyperprolactinémies
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EXPLORATIONS EXPLORATIONS
HYPOPHYSAIREHYPOPHYSAIRESS
RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
BIOLOGIE MORPHOLOGIE axe gonadotrope radiologie axe thyréotrope IRM axe lactotrope scanner axe somatotrope artériographie axe corticotrope
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PHYSIOLOGIE . 1PHYSIOLOGIE . 1
HYPOTHALAMUS
HYPOPHYSE
GLANDES PERIPHERIQUES
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PHYSIOLOGIE . 1PHYSIOLOGIE . 1
HYPOTHALAMUS
HYPOPHYSE
GLANDES PERIPHERIQUES
--
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PHYSIOLOGIE . 2PHYSIOLOGIE . 2
HYPOTHALAMUS
GHRH CRH GnRH (LHRH) TRH
ANTE HYPOPHYSE
PRL GH ACTH FSH / LH TSH
GLANDES PERIPHERIQUES
cortisol oestrogènes FT3 / FT4 progestérone androgènes
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PHYSIOLOGIE . 3PHYSIOLOGIE . 3
HYPOTHALAMUS
POST HYPOPHYSE
ADH
TUBE COLLECTEUR RENAL
réabsorption d’eau
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QUELQUES REGLESQUELQUES REGLES
ne jamais interpréter des dosages hypophysaires sans données sur tout l’axe (dosages périphériques +++)
les taux bas doivent être stimulésles taux élevés doivent être freinés
tests dynamiques + +
rétrocontrôles (= feed-back) positif négatif
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AXE GONADOTROPEAXE GONADOTROPE
STATIQUES Follicular Stimulating Hormone = FSHLuteinizing Hormone = LH
A corréler à oestrogènes / progestérone ou testostéroneVariables selon âge et sexe + +
DYNAMIQUES
stimulation par la GnRH (LHRH) : Nal si FSH multipliée par 2LH multipliée par 3
à réaliser en phase folliculaire +++ (semaine des règles)
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AXE THYREOTROPEAXE THYREOTROPE
STATIQUES Thyroïd Stimulating Hormone = TSH (IRMA)
A corréler à FT4 (et FT3)Taux stable dans le temps
DYNAMIQUESstimulation par la TRH : Nal si TSH multipliée par 3 à 5
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AXE LACTOTROPEAXE LACTOTROPE
STATIQUES Prolactine normale < 20 ng/ml(1 ng/ml = 4 mUI/l)
Taux très élevé pdt grossesse et allaitementJusqu ’à 200 ng/ml
Variations nycthémérales (pic nocturne) par stress
hyperprolactinémie de déconnexion +++
DYNAMIQUESstimulation par la TRH : Nal si PRL multipliée par 4 à 6
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AXE SOMATOTROPE . 1AXE SOMATOTROPE . 1
STATIQUES
Growth Hormone = GH (1 ng/ml = 2 mUI/l)
GH plasmatique : très variable Sensibilité au stress Possibilité de 1 à 20 ng/ml
GH urinaire/24h : meilleur reflet de sécrétion
Insulin Growth Factor : IGF1effecteur périphérique de la GHà corréler à des normes selon
âge / sexe
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AXE SOMATOTROPE . 2AXE SOMATOTROPE . 2
DYNAMIQUES : STIMULATIONS
A jeûn / 1h après pose de l’aiguille (stress)
hypoglycémie insulinique
GHRH
DYNAMIQUES : FREINAGES
HGPO normale si GH < 1 ng/ml
test aigu à la somatostatine
normal si GH > 10 ng/mldéficit si < 5 ng/ml sur 2 tests
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AXE CORTICOTROPE . 1 AXE CORTICOTROPE . 1
STATIQUES Adreno Cortico Tropic Hormone : ACTH
A corréler au cortisol plasmatique cortisol libre urinaire / 24h
Cycle nycthéméral +++Sensibilité au stress ++
DYNAMIQUES : FREINAGES A LA DEXAMETHASONE
minutefaible (ou standard)fort
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AXE CORTICOTROPE . 2AXE CORTICOTROPE . 2
DYNAMIQUES : STIMULATIONS
synacthène° (en IM)stimulation du cortisol
hypoglycémie insuliniquestimulation de l’ACTH
test au CRHstimule l’ ACTH
cause hypothalamique cause hypophysaire
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MORPHOLOGIEMORPHOLOGIE
RADIO STANDARD découverte fortuite
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MORPHOLOGIEMORPHOLOGIE
RADIO STANDARD découverte fortuite
IRM hypophysaire examen de référenceT1, T2 et T1 + gadolinium
glande intrasellaire, 9 mm de diaphragme horizontaltige pituitaire verticale et médiane
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IRM normale
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ADENOME < 3mm
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IRM post opératoire
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MORPHOLOGIEMORPHOLOGIE
RADIO STANDARD découverte fortuite
IRM hypophysaire examen de référenceT1, T2 et T1 + gadolinium
glande intrasellaire, 9 mm de diaphragme horizontaltige pituitaire verticale et médiane
SCANNER + INJECTION structures osseuses ? calcifications ?
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ASPECT SCANNOGRAPHIQUE
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MORPHOLOGIEMORPHOLOGIE
RADIO STANDARD découverte fortuite
IRM hypophysaire examen de référenceT1, T2 et T1 + gadolinium
glande intrasellaire, 9 mm de diaphragme horizontaltige pituitaire verticale et médiane
SCANNER + INJECTION structures osseuses ? calcifications ?
ARTERIO OU ARM carotide intracaverneuse ?
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TUMEURS TUMEURS HYPOPHYSAIRESHYPOPHYSAIRES
GENERALITES
MODES DE REVELATIONhormonaltumoral
radiologique
DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
COMPLICATIONS
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GENERALITESGENERALITES
11 à 23% des séries autopsiques
mutation d ’une cellule prolifération anarchique tumeur
facteurs extrinsèques ?
micro ou macroadénome ? : taille seuil de 10mm
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Révélation hormonaleRévélation hormonale
hypersécrétion par adénome ?
insuffisance hormonale par “écrasement” de la glande normale ?
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HypersécrétionsHypersécrétions
lactotrope (PRL)
somatotrope (GH)
gonadotrope (FSH / LH)exceptionnel tableau d’hyperstimulation gonadique
révélation plutôt tumorale
corticotrope (ACTH)
thyréotrope (TSH)rarissime étiologie d’hyperthyroïdie
TSH inadaptée (Nle ou )
adénomes non sécrétants25% des adénomes
révélation tumorale ou visuelle
-> chap. hyperPRL
-> chap. acromégalie
-> chap. surrénales
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Révélation tumoraleRévélation tumorale
céphaléesfrontales ou rétro orbitaires
plutôt macroadénomes
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Révélation tumoraleRévélation tumorale
céphaléesfrontales ou rétro orbitaires
plutôt macroadénomes
invasion supérieure chiasma optique
hémianopsie bitemporaleexamen de l’AV et du CV
+ +
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Révélation tumoraleRévélation tumorale
céphaléesfrontales ou rétro orbitaires
plutôt macroadénomes
invasion supérieure chiasma optique
hémianopsie bitemporaleexamen de l’AV et du CV
+ +
invasion latérale sinus caverneux
paralysie oculomotrice
![Page 32: HYPOPHYSE. 1 Explorations hypophysaires Tumeurs hypophysaires Hyperprolactinémies.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061609/551d9dde497959293b8e97df/html5/thumbnails/32.jpg)
Révélation tumoraleRévélation tumorale
céphaléesfrontales ou rétro orbitaires
plutôt macroadénomes
invasion supérieure chiasma optique
hémianopsie bitemporaleexamen de l’AV et du CV
+ +
invasion latérale sinus caverneux
paralysie oculomotrice
invasion inférieure : sinus sphénoïdalbrèche entre les fosses nasales (fuite LCR)
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Révélation radiologiqueRévélation radiologique
SCANNER ou IRM bilan de céphalées
incidentalome hypophysaire
microadénome
macroadénomechiasma optique ?
sinus caverneux et carotide ? sinus sphénoïdal ?
RADIOsinusitetrauma
selle turcique
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DIAGNOSTICS DIAGNOSTICS DIFFERENTIELSDIFFERENTIELS
SELLE TURCIQUE VIDE
HYPERPLASIE HYPOPHYSAIRE
HYPOPHYSITE LYMPHOCYTAIRE
GRANULOMATOSE HYPOPHYSAIRE
CRANIOPHARYNGIOMES
AUTRES TUMEURS
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COMPLICATIONSCOMPLICATIONS
APOPLEXIE HYPOPHYSAIRE
nécrose hémorragique brutale ou saignement intra tumoral
céphalées violentesdiplopie ou autre trouble visuel aigu
amputation du champ visuelHTIC au maximum
+ + urgence neurochirurgicale + +
INSUFFISANCE ANTEHYPOPHYSAIRE
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HYPERPROLACTINEMIEHYPERPROLACTINEMIE
SSGENERALITES
« FAUSSES » HYPERPROLACTINEMIES
CLINIQUE
TRAITEMENT
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GENERALITESGENERALITES
Hormone de la lactation
REGULATION stimulation par le TRH (estrogènes,…)
inhibition par le PIF (dopamine)
TAUX CIRCULANTS 15 à 20 ng/ml normalement
cycle nycthéméralrépéter les dosages (stress + +)
test au TRH
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FAUSSES HYPERPROLACTINEMIEFAUSSES HYPERPROLACTINEMIESS
ELEVATIONS PHARMACOLOGIQUESpsychotropes +++
opiacésantiépileptiques
anti HTA cimétidine
estroprogestatifs……..
ELEVATIONS PHYSIOLOGIQUESgrossesse, allaitement
stimulation du mamelon (hors grossesse)exercicestress
âge néonatalsommeil
insuffisance rénale ou hépatiquebig et big-big PRL
hypothyroïdie
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CLINIQUECLINIQUE ATTEINTE HORMONALEATTEINTE HORMONALE
GALACTORRHEE 60 à 90% des PRLomes avérésfemme >> homme
INSUFFISANCE GONADOTROPE
enfant : impubérisme
femme : aménorrhée secondaire avec infertilité
homme : impuissance, gynécomastie troubles de la libido oligospermie
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CLINIQUECLINIQUE ATTEINTE TUMORALEATTEINTE TUMORALE
INTRASELLAIRE
insuffisance corticotropeinsuffisance thyréotropeinsuffisance somatotropeinsuffisance gonadotrope
EXTRA SELLAIRE
céphaléescompression chiasmatique atteinte paires crâniennes
HTIC au maximum
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ETIOLOGIES . 1ETIOLOGIES . 1
ADENOME A PRL
hyper.PRL > 200 ng/ml + + +
70% des adénomes hypophysairesrapport taux de PRL / volume tumoral
microadénome < 1 cm de
macroadénome > 1 cm de homme >> femme
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ETIOLOGIES . 2ETIOLOGIES . 2
HYPER.PRL DE DECONNEXION
par inhibition du contrôle du PIF sur la PRL
macroadénomes autres
infiltration hypophysaire
radiothérapie cérébrale
section de tige pituitaire
anomalie para-sellaire
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ETIOLOGIES . 3ETIOLOGIES . 3
AUTRES CAUSES
hypothyroïdie (par de la TRH)
insuffisance rénale (jusqu’à 150 ng/ml)
maladies hépatiques ( 2 ou 3)
traumatisme thoracique (stim° mamelon)
polykystose ovarienne
selle turcique vide (glande refoulée en AR)
big et big-big PRL (interférence dosage)
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TRAITEMENTTRAITEMENTMICROPROLACTINOMES
5 à 10% évoluent vers un macroadénomerétablir ovulation
supprimer galactorrhéeéviter complica° hypogonadisme
ttt médicalagonistes dopaminergiques
bromocriptine (PARLODEL°)quinagolide(NORPROLAC°) cabergoline (DOSTINEX°)
ttt chirurgicalseulement en 2° intention
résistance ou intolérance à ttt (5%) adénomectomie sélective
voie transsphénoïdale
PENDANT LA GROSSESSE3 à 5% des adénomes de 25%possible PRL Nale en post-partum
(nécrose hypophysaire)
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chirurgie trans
sphénoïdale
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![Page 47: HYPOPHYSE. 1 Explorations hypophysaires Tumeurs hypophysaires Hyperprolactinémies.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061609/551d9dde497959293b8e97df/html5/thumbnails/47.jpg)
TRAITEMENTTRAITEMENTMACROPROLACTINOMES
selon degré de retentissement tumoral
ttt médical de 1° intention, même si att. CVefficacité parfois différée (qq mois)
ttt chirurgical2° intention, si échec de mdts
possible nécessité de ttt méd post-open urgence si apoplexie pituitaire
radiothérapie : reliquat post-op
grossesse : chir avant / PARLODEL pendant
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A SUIVRE ……A SUIVRE ……