HYPERSENSIBILITES HS = Exacerbation inappropriée de mécanismes immunologiques normaux clinique :...
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HYPERSENSIBILITES
HS = Exacerbation inappropriée de mécanismesimmunologiques normaux
clinique : très variable
mécanismes : intriqués
composante inflammatoire
traitement non spécifique
caractère récidivant
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HYPERSENSIBILITES
CLASSIFICATION DE GELL ET COOMBS
Type I = Hypersensibilité Immédiate (HSI)Allergènes IgE Mastocytes
Basophiles MédiateursType II = HS cytotoxique
Ac cellules-cibles cytolyse
Type III = HS à immuncomplexes
IC + complément dépôts IC sur paroi vasculaire
Type IV = HSRLcT médiateurs
cytotoxicité CTL
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Hypersensibilité de Type I
Allergène ( 2éme contact )
Ac IgE spécifiqued’un allergène ( 1er contact )
Dégranulation
Hypersensibilité médiée par l’IgE
Récepteur duFc de l’IgE
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HYPERSENSIBILITES
CLASSIFICATION DE GELL ET COOMBS
Type I = HSIAllergènes IgE Mastocytes
Basophiles MédiateursType II = HS cytotoxique
Ac IgG cellules-cibles cytolyse
Type III = HS à immuncomplexes
IC + complément dépôts IC sur paroi vasculaire
Type IV = HSRLcT médiateurs
cytotoxicité CTL
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Cellule Cytotoxique
Récepteur du Fc
C
C
Activation ducomplément
Hypersensibilité cytotoxique médiée par l’IgG
Antigènede surface
Cellule cible
: ADCC
Hypersensibilité de Type II
AC cytotoxiques (IgG,IgM)
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HYPERSENSIBILITES
(suite)
CLASSIFICATION DE GELL ET COOMBS
Type I = HSIAllergènes IgE Mastocytes
Basophiles MédiateursType II = HS cytotoxique
Ac cellules-cibles cytolyse
Type III = HS à immuncomplexes
IC + complément dépôts IC sur paroi vasculaire
Type IV = HSRLcT médiateurs
cytotoxicité CTL
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Complexe immun
Hypersensibilité médiée par des complexes immuns
C3b
C3b
C3b
Activation du complément
Hypersensibilité de Type III
Neutrophiles
Réaction inflammatoire locale
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HYPERSENSIBILITES
(suite)
CLASSIFICATION DE GELL ET COOMBS
Type I = HSIAllergènes IgE Mastocytes
Basophiles MédiateursType II = HS cytotoxique
Ac cellules-cibles cytolyse
Type III = HS à immuncomplexes
IC + complément dépôts IC sur paroi vasculaire
Type IV = Hypersensibilité Retardée (HSR)LcT médiateurs
cytotoxicité CTL
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Hypersensibilité à médiation cellulaire
Cytokines
AntigèneT HSR (CD4 ) sensibilisé
Macrophage activé
Hypersensibilité de Type IV
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HYPERSENSIBILITES à IgE
HS de type I : « Allergies » (10 %)Contacts répétés
Manifestations : bénignes mortelles
Principe : Anaphylaxie expérimentalepassive
LES ACTEURS
AllergènesAnticorps IgE
Cellules : Récepteurs IgE
LA REACTION ALLERGIQUE
Activation cellulaire
Médiateurs
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Interactions immunes dans la réaction allergique
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I - LES ALLERGENES
Définition
Différents types :
- Pneumallergènes
- Trophallergènes
- Substances injectées
Conditions favorisantes :
- Stimulation antigénique
- Facteurs Environnementaux
- Facteurs génétiques
notion de « terrain atopique »
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Facteurs génétiques de l’atopie
Concordance pour l’atopie entre jumeauxEnfants avec
atopie %
Hérédité et risque d’allergie
10 -
20 -
30 -
40 -
50 -
1 2
Nombre de parents avec allergie
20 -
40 -
60 -
80 -
100 -
MZ2869
Jumeaux étudiés
DZ5039
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Facteurs génétiques
Mécanismes :
- contrôle synthèse IgE totales (R/r)
- contrôle production Ac IgE (CMH Cl II)
- contrôle hyperréactivité (cutanée) CMH Cl I/II
- mutations gènes
Fc RI, TCR αIL - 4 R, IL – 4TNFα, …
Interactions mère-enfant
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Chromosome Gene product Phenotype
Gene loci relevant to allergic diseases
5q 31 - 33
6p 21
7
11q 13
Cytokine cluster
MHC IITNF TCR
chain Fc RI
IgEAsthmaBHR
Specific IgEAsthma
IgE
IgE
IL-4, IL-13, IL-5IL-3, IL-9
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D’après J.F.Bach New Engl. J. Med ( Sept 2002)
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« Hypothèse de l’ hygiène »
Diminution des infections dans l’enfance (vaccinations) et utilisation d’antibiotiquesaugmentent le risque d’atopie
Sensibilisation Allergique moins fréquente chez les enfants dans les familles plus grandes
Exposition aux pathogènes à voie d’entrée alimentaire ou orofécale réduit le risque d’ atopie de 60 %
Prévalence inférieure des allergies dans les PED
Asthme plus fréquent dans zones urbaines que dans régions rurales
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Déséquilibre entre réponses Th1 et Th2 ?OU Mécanismes de régulation?
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II - LES ANTICORPS IgE
IgE - Structure- Faible concentration sérique- Ig cytophile- Régulation (cytokines)
Récepteurs à l ’IgE : FcR
Forte affinité = FcRI
- Structure 2- Mastocytes, Basophiles- Autres cellules
Faible affinité = FcRII (CD23)
- Structure- Lc B- Macrophages, Eosinophiles, Plaquettes
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% de la population avec les taux d’IgE indiqués
392067
Sujets avec atopie %
20 -
40 -
60 -
80 -
100 -
< 60 60 - 200 200 - 450 > 450
IgE sériques (UI / ml)
Risque d’allergie et taux d’IgE
IgE et Atopie
Taux d’IgE en cas de maladieIgE (UI / ml)Sériques totales
1 -
10 -
100 -
1000 -
10.000 -
Rhumedes foins
Eczémaatopique
AsthmeRhiniteperma
Zon
e no
rmal
e
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IgE IgG
Domaine des chaines lourdes
Poids moléculaire
Sucres
Demi-vie sérique
5 4
188.000 146.000
12 % 2-3 %
2,5 jours 21 jours
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II - LES ANTICORPS IgE
IgE - Structure- Faible concentration sérique- Ig cytophile- Régulation (cytokines)
Récepteurs à l ’IgE : FcR
Forte affinité = FcRI
- Structure 2- Mastocytes, Basophiles- Autres cellules ( APC, éosinophiles)
Faible affinité = FcRII (CD23)
- Structure- Lc B- Macrophages, Eosinophiles, Plaquettes
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FcRI
FcR-
HOOC
HOOC
HOOC
NH2
COOH
NH2 NH2NH2
FcR-2
Les Fc Récepteurs
II. CD23I.FcRI
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Mastocyte de rat
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III - L ’ACTIVATION CELLULAIRE
Mastocytes - basophiles
- Histamine
- Enzymes, Facteurs chimiotactiques
Dégranulation médiateurs préformés
Néosynthèse de Médiateurs chimiotactiques
- PGD2, TxA2, LTC4, LTB4
- PAF
Synthèse de cytokines
IL-1, 3, 4, 5, 6, 8
TNF, GM-CSF etc...
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Cellule B
Y
Y Y
YY
Y
Allergène
IL - 4
CD4
Cellule T
Mécanisme général de l’hypersensibilité de type I
IgE spécifiqued’un allergène
Cellule de muscle lisse
Petit vaisseau sanguin
Glande des muqueuses
Plaquettessanguines
Eosinophile
Allergène
Y
Y Y
YY
Y
Y
Cellule àmémoire
Plasmocyte
Allergène
+
Dégranulation
Amines vasoactives
Récepteur duFc de l’IgE
Mastocytesensibilisé
Terminaisonsnerveuses
sensorielles
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Les mécanismes de la dégranulationAllergène
L’allergène établit des liaisonsentre les IgE fixées à la cellule Formation de liaisons entre les IgE
Ac anti- isotype Ac anti- idiotype
Ac anti-récepteur
Formation de liaisons entre les IgE grâce à un réactif chimique
Agent chimiqueCa2+
Ionophore
Influx de Ca2+ accru à la suite d’une stimulation par un ionophore augmentant ainsi la perméabilité membranaire aux ions Ca2+
Formation de liaisons entre les récepteurs du Fc de l’IgE par un anticorps anti-récepteur
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Médiateurs préformés Médiateurs néo formés
Activation des mastocytes
Acide arachidonique
Prostaglandinesthromboxanes
SRS – Aleucotriènes
Voie de la cyclo-oxygénase
Voie de la lipoxygénase
Phospholipase A2 activéeLibération de granules
Histamine, enzymes protéolytiques,héparine,facteurs chimiotactiques
Lyso PAF
PAF
Ca2+Ca2+
médicamentsC3a C5a
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Effets physiologiques de médiateurs dérivés de mastocytes
Chimiotactiques
Activateurs
Spasmogènes
Vasodilatation & perméabilité vasculaireMicrothrombiLes enzymes protéolytiques du C3Kinines vasodilatation oedème
Contraction des muscles lisses bronchiquesOedèmes des muqueusesSécrétion muqueuse
neutrophileséosinophiles monocytesbasophiles
PDG2
LTC4
LTD4
Médiateursnouvellement
formés
LTB4
PAFHistamine
Tryptase
kininogénase
NCFECF- A
Médiateurspréformés
Histamine
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III - L ’ACTIVATION CELLULAIRE
(suite)
Autres cellules : Eosinophiles(FcRII, FcRI)
Médiateurs préformés
Médiateurs néoformés
Cytokines
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Eosinophile
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ECPEDNEPOEnzymes
MBP
FcRIIFcRIFcRIFcRIIFcR
sLeX
L sélectin
1 intégrines
2 intégrines
RécepteursCytokines
RécepteursComplément
CD4,CMH I,II
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EOSINOPHILE
Cellule cytotoxique et inflammatoire
Métabolisme oxydatifO2-, H2O2O2.-
Médiateurs lipidiques(LCT4, PAF, 15 HETE, PGE1, PGE2,
Thromboxane B2)
EnzymesLysophosphatesPhosphalipase DAryl-sulfataseHistaminaseCatalasePhosphatase acideEstérases non spécifiquesHexosaminidase
Protéines Cationiques
MBP, ECP, EDN, EPO
MBP ECP, EDN, EPO
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Expression de cytokinesPar les éosinophiles
IL-4 IL-5 IL-10 IL-13
IL-2 IFN- CTL
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MANIFESTATIONS CLINIQUES DE l ’HSI
1 HSI généralisée = choc anaphylactique
BronchospasmeAutres symptomesEtiologieTraitement d ’urgence = ADRENALINE
2 Manifestations locales
Asthme allergique
Rhinite, coryza, conjonctivites allergiques
Allergies alimentaires
Manifestations cutanées(eczéma/urticaire/œdème de Quincke)
Collapsus cardiovasculaire choc
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3 Traitement
MANIFESTATIONS CLINIQUES DE l ’HSI
Traitement symptomatique
adrénergiques (bronchodilatateurs)Corticoïdes (anti-inflammatoires)
ChromoglycateThéophylline (anti-dégranulants)
Antihistaminiques
Traitement plus spécifique
Eviction allergèneDésensibilisation
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DIAGNOSTIC DE L ’HSI
1 Données cliniques
- circonstances survenues (délai)
- « Terrain »
2 In vivo
- Tests cutanés
- Tests de provocation
3 In vitro
- Dosage IgE totales(IRMA-PRIST-RIST)
- Dosage IgE spécifiques(Phadiatop, RAST, ELISA)
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Le RIST(radioimmunosorbent test)
Disque de papier oubille d’agarose
Anti-IgE coupléà la phase solide
Sérum du patient(IgE )
+
+I125
I125
I125Anti – IgE
radiomarqué
I125
I125
I125
Comptage du marqueur lié
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Le RAST(radioallergosorbent test)
Allergène coupléà une phase solide
sérum du patient ( IgE )
+
+I125
I125
I125Anti – IgE
radiomarquéComptage du marqueur lié
I125
I125
I125 I125
I125