HTA Carp - Rezi

5/14/2018 HTA Carp - Rezi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/hta-carp-rezi 1/42

"" . . . . .

H IP ER TEN SIU NEA A RTE RIA LA S IS TE MIC AESENT IALA

f

DEFINITIA SI CLASIFICAREA HTA

DupA VALORILE TENSIONALE 992

FACTORII DE RISC AI HTA 994

PATOGENIA HTA ESENTIALE 995

EVALUAREA

PACIENTULUI HIPERTENSIV .1003

COMPLICA TIlLE HIPERTENSIUNII

ARTERIALE 1007

Hipertensiunea arteriala (HTA) sisternica re-

prezinta 0 importanta problema de sanatare publica

fiind, asa cum a demonstrat studiul Framingham,

eea rna' des tnnnita cauza a morbiditatii si mor-

~e, in special in societatile

dezvoltate. I'~

Raspandirea bolii pe glob este~, fiind

influentata de diferiti factori, printre care con-

ditiile soci~omice, mediul ~ si com-

pozitia solului sau a apei potabile. Astfel, ~

~.in randul populatiei adulte variaza

tntre~, in tarile subdezvoltate, si intre 10

si 20%, in tarile industrializate, De exemplu, in

SUA exista aproximativ 60 de milioane de hiper-

tensivi, iar In Franta 5-7 milioane.

In Romania, HTA esentiala (primara sau idio-

patica) apare, de regula, dupa varsta de 30 de ani.

Conform studiilor epidemiologice efectuate in ta-

ra noastra, prevalenta HTA este de 20-28% totre

, 40 ~i60 de ani (Programul MONICA), cu 0oare-

\

care predorninanta la femei (29,4%) fat a de bar-< bati (26,73%).

Cu toate progresele obtinute pe plan etiopato-genic si terapeutic, HTA esentiala (HTAE) continua

p ro f. d r. M a ria D o ro ba ntu

TRATAMENTUL HTA I011

TACTICA TRATAMENTULUI

ANTIHIPERTENSIV 1020

CONTROLULAMBULATOR

AL BOLNAVILOR

HIPERTENSIVI 1022

FORME SPECIALE DE HTA 1023

URGENTELE HIPERTENSIVE 1026

sa ramana 0 problema extrem de serioasa tn toate

larile deoarece, de multe ori, boala este descope-

rita tardiv, in stadiu de cornplicatii; pe de alta par-

te, numai 30-35% din totalul bolnavilor respect a

programul terapeutic propus - ceea ce, evident.

va creste riscul global al bolnavului hipertensiv.

Oefini\ia \i i clasificarea HTA dupa va-

lorile tensionale

I n aeord eu ultimul raport al OrganizatieiMondiale a Sanatatii (OMS), din 1996, si cu eel

de-al VI-lea Raport al Comitetului National Reu-

nit (Joint National Committee - JNC) din SUA

(1997), hipertensiunea arterial a a adultului este

definita ca 0 crestere cronies a TA mai mare de

J_40/9 .0 I?~ indiferent de varsta si sex. Astfel.

nu se mai accepts ideea eli individul in varsta are.

in "mod normal", valori tensionale de 160-180

mmHg, deoarece mari studii epidemiologiee 3.l!

demonstrat cil HTA sistolica antreneaza mai ade-

sea complicatii vasculare cerebrale la aceast;categorie de bolnavi.



Desi hipertensiunea arteriala este recunoscuta

de peste 100 de ani ea boala independenta, nici

pana in prezent nu s-a ajuns la un consens in ceea

ce priveste c1asificarea HTA dupa valorile TA,

europenii admitand valori ceva mal mad in deli-

mitarea stadiilor HTA decat expertii americani

(tabelul I).

Aceste doua clasificari comports cateva obser-vatii:

- pomind de la faptul ca ambele clasificari

reeunosc aceleasi valori pentru a defini HTA, ex-

pertii americani - bazandu-se pe studii epidemio-

logice longitudinale - atrag atentia asupra faptu-

lui ca valorile tensionale care nu expun un individ

la risc cardiovascular - TA optima - sunt mai mid

dedit cele considerate a fi nonnale. Tocmai de

aceea, in eel de-al VI-lea Raport al JNC se

vorbeste si de TA normal ina lta, care se refera la

valori inca normale, dar potential agresive;- in eeea ce priveste limitele care diferentiaza

stadiile HTA, acestea sunt mai riguros stabilite de

catre expertii americani, motiv pentru care tind sa

fie unanim aeceptate, inclusiv in tara noastra;

- clasificarea OMS atrage atentia asupra unui

subgrup de granita, care este frecvent intalnit.

in acest context, consideram eli definirea si

clasificarea HTA trebuie sa ia in considerare atat

TA diastolica, cat ~ipe cea sistolica, Pentru a evi-

ta confuziile in clasificarea pe care 0 Yom utiliza

(tabelul II), vom pastra termenii de HTA usoara,moderata si severa (din clasificarea OMS), cu

acestia operandu-se in Europa, dar ne vorn 993

raporta la valorile stadiilor din eel de-al VI-lea C a p . X X X / J

Raport INC (1997), cu recunosterea existentei

unui subgrup de granita, Pe de alta parte, ter-

menul de stadializare a HTA, asupra careia vom

reveni, se refera nu numai la valorile tensionale,

ci ~i la afectarea organelor "pnH"i".

Valorile TA la care se refers aceste clasificarisunt obtinute prin masurarea clasica, in cabinetul

medical sau la domiciliul boInavuIui, folosind de

preferinta sfigmomanometrul cu mercur. Pentru

diagnostic, masuratorile se fac (de catre medic)

cu respectarea unor reguli unanim acceptate, pre-

zen tate in tabelul III.

In conditiile respectarii acestor reguli, pentru

diagnosticul corect de HTA este necesara obtine-

rea a minimum trei seturi de valori crescute peste

normal, determinate la interval de eel putin 0 sap-

tamana.La 0 categorie de bolnavi - in special, indivizii

tineri cu hiperreactivitate neurogen a - determina-

rile ocazionale ale TA efectuate de medic pot sa

nu fie revelatoare pentru diagnosticul de HTA,

deoarece exists riscul supradiagnosticarii, prin

efect de "bIuza alba", Din aceasta cauza, s-a ajuns

la necesitatea monitorizarii ambulatorii a TA pe

cale neinvaziva, Dintre metodele folosite in acest

scop (masuratorile repetate in decurs de 24 de ore

facute de medic, un membru al familiei sau bol-

navul insusi), cea mai eficienta s-a dovedit a fi mo-nitorizarea ambulatorie automata a TA (MAATA),

Clasificarea HTA dupii valorile TA

Tabehlll

Clasificarea OMS 1 Clasificarea dll]!3 JNC VI

TAs (mmHg) TAd (mmH_g) TAs (mmHg) TAd (mmH_g)

TAoptima <120 <80

Normotensiune < 140 <90 <130 <85

Normal inalt 130-139 85-89

Hipertensiune> 140 >90 >140 >90lITAu~oarii 140-180 sau 90-105 Stadiul l 140-159 90-99

*Subgrup de zranita 140-160 san 90-95 Stadiul2 160-179 100-109

lIT A moderata ~isevers > 180 sau > 105 Stadiul3 > 180 > 110

lIT A Sistolica izolata > 140 ~i <90

*Subgrup de granita 140-160 si <90

Clasijicarea HTA (adaptata dupa OMS si al VI-lea JNC)

Tabelulll

TA sistolidi (mmH_g) 1 TA diastolic! (mmH_g)

Normotensiune < 140 ~i <90

Hipertensiune > 140 si/sau >90HTA usoara 140-159 si/sau 90-99

*De granita,.

140-159 si/sau 90-95

lIT A moderate 160-179 ~i/sau 100-109lITA severa



lITA severa si/sau

994

C a p . X X X I I Normele care trebuie respectate la mdsurarea TA

Tabelul III

I. Conditii_pentrupacient

A. Postura 1. Determinarea T A sa se faca dupa 5 minute de la repaus, In decubit dorsal

sau pozitie sezanda,

2. Bratul s a fie la nivelul inimii.

3. La pacientii peste 65 ani, diabetici sau aflati sub tratarnent antihiperten-

siv, TA se va masura si in ortostatism, imediat si la 2 minute dupa schirnba-

rea pozitiei.

B. Recornandarile care trebuie I. Sa nu consume cafea In ora precedenta examinarii,

respectate inaintea masurarii 2. Sa nu fumeze cu minim 15 minute inaintea masuratorii.

TA 3. Filra eonsum de stimulente adrenergiee exogene (ex.: epinefrina In

solutii decongestionante nazale)

4. Cabinet medical linistit, eu tem..2_eratura adecvata

5. Dialogul medicului ell paeientul sa fie calm si sa inspire Incredere pentru

a elimina efeetul de .Jialat alb".

II. Echipame ntul

A. Se prefera sfigmomanometrele eu mereur (pentru adulti),

B. Grosimea mansetei tensiometrului s a fie 2/ 3 din lungirnea bratului,

C. Manornetrul sa fie cali brat la fiecare 6 luni.

D. Pentru copii rnici si foarte mici, se prefera metoda Doppler. --III. Tehnica

A. Numarul de determinari 1. La fiecare vizita se fac minimum 2 determinari, la un interval de

minimum 5 minute. ~_

2. Pentru diagnostic sunt necesare 3 seturi de determinari, la interval de eel

I putino saptamana.

3. Initial, se determine TA 1a ambele brate; daca difera, se folosestc bratul

cu TA cea mai mare. --4. Dad TA este mare, in special sub varsta de 30 ani, se determina TA la

unul dintre membrele inferioare. --B, Corectitudinea determinarii 1. Se umfla repede camera de presiune pana la 0 valoare de 20 mmHg

deasupra TA sistoliee.

2. Se dezurnfla camera de gresiune eu care 3 mmH_g in fiecare secunda.

3. Val o area T A diastolice este identificatii prin disparitia zgomotelor (faza

V Korotkoff), exceptand bolnavii cu insuficienta cardiaca ~icopiii, la care

se foloseste faza IV Korotkoff (se observa diminuarea acestor zgomote)

care consta In masurarea, timp de 24 de ore, a TA

la intervale regulate, prestabilite de medic (in

medie, 15-30 min).

Interpretatea rezultatelor a suscitat multe dis-

cutii pana cand s-a ajuns la un consens pentru ca,

tinand cant de variabilitatea fiziologica a TA, va-

lorile nocturne difera de cele diurne, iar media pe

24 de are este mai midi decat valorile normale -

la determinarile c1asice. Din 1996, se considera

d exista HTA dad valorile medii pe 24 de ore,

obtinute prin MAATA, sunt :2 : 135/85 mmllg. Da-

d se iau In considerare numai masuratorile diur-

ne, HTA se defineste prin valori > 140/90 mmHg;

in schimb, daca se considera doar cele nocturne,

RIA se defineste prin valori > 125175mmRg.

Factorii de rise ai HTA

In hipertensiunea arteriala esentiala, desi este

boala cu frecventa eea mai mare din totalul hi-

pertensiunilor (75~90%), nu se poate vorbi despre

o etiologie bine eunoscuti'i,. ci numai desprc fac-

tori ce cresc riscul de aparitie a RTA, pc care Ii

putem asimila eu factorii etiologici, Din aceai tii

categorie fac parte factorii de mediu, sociceccno-

mici sau factorii individuali, dintre care eei mai ClI-

noscuti sunt: ereditatea, varsta, sexul, rasa. aportul

alimentar de sare sau de alti ioni, greutatea supra-

ponderala, fumatul, consumul de alcool si de ca-

fea, stresul, asocierea eu aIte stari morbide ..Conform unor studii epiderniologice efectuatc

printre familiile de hipertensivisi descendentii

acestora, In special, gemeni, ereditatea are 0 con-

tributie semnificativa, apreciata chiar la: 30-60%,

la geneza HIAE. Printre alterarile genctl~e · C ; ; ese transmit In special pe linie paterna, senurnara.

anomaliile genetice In excretia sodiL!lui(Naj.s! I I I~_c. _ ______.

transportul ionic transmembranar, ~perre:'.~vic

tatea sistemului nervo sl ~(SNS),ca ras-

puns la stres, ~acitatea relativaa unor indivizi

de~nae~olimofismll]

. ,



genetic al diverselor componente ale sistemului

renina-angiotensina (SRAg).

In ceea ce priveste vdrsta, prevalenta HTA cres-

te 0 data eu aceasta. Se apreciaza astfel di HTAE

afecteaza 10% din populatia generala, 25% dintre

persoanele care au depasit 40 de ani $ i 40% dintre

cele de peste 60 de ani.

Sexul nu influenteaza TA dedit in corel are cu

alti factori de risco Se remarca, totusi, prevalenta

si severitatea mai mica a HTA la femei, pana la

menopauza, probabil datorita relativei hipovole-

mii secundare pierderilor lunare $i ea urmare a

predominantei vasodilatatiei induse de estrogeni.

Dupa varsta de 50-60 de ani, HTA este relativ

egal distribuita intre cele doua sexe, chiar cu oa-

recare predorninanta la femei.

Este bine cunoscut cii rasa neagra predispune

la aparitia HTA. Studiul Multiple Risk Factor

Intervention Trial (MRFIT), care a inrclat 23.000

de barbat i negri si 32.500 albi, urmariti timp dezece ani, a demonstrat nu numai prevalenta mai

mate a HTA la negri, dar si cresterea mortalitatii

cardiovasculare in relatie cu HTA la aceasta cate-

goriede bolnavi.

Aportul alim entar de sare reprezinta factorul

de rnediu eel mai implicat 1n aparitia HTA (vezi

cap. Patogenia HTA). Studii epiderniologice mari

a u dcmonstrat cresterea prevalentei HTAE in ran-

dill populatiilor mad consumatoare de sare, in ra-

port ell cele la care acest consum este mic. Datele

epidemiologice sunt intarite de studii experimen-tale efectuate pe sobolan, obtinandu-se modele de

sobolani hipertensivi, exclusiv prin cresterea in-

gestiei de sare. Consumul crescut de sare consti-

tuie un importa'nrfactor de nsc in a .. a HTA

oar 10prezenta un_?ranomalii genetice_ale trans-

portului traiismembranar de sodiu la nivelul tubu-

luicontort distal ~ial celulei vasculare netede. Se

realizeaza astfel, In final, atat 0 dereglare a balan-

tei sodiului total din organism,' cat si 0 crestere a

corninurului de Na din peretele arterial, ceea ce se

va repercuta asupra debitului cardiac (DC) si re-z is ten te i vascu la re periferice (RVP), deci asupra

nivelului tensional.

rntre obezitate $i HTA exista relatii complexe,

care intereseaza mecanisme1e centrale de ~lare

vasculo_:metabolkf precum ~i r~tenta la in~

~ Cei mai expusi riscului de a dezvolta HTA'

sun t adul ti i cu obezitate de tip android (indiferent

de sex), c op iii si .a do le sc en til o be zi.

C on su mu l ziln ic de alcool, chiar si moderat

( > 40~60ml etano1j24 ore), in special de bere si yin,

creste valorile te nsio na le , C on sum ul d e alcool aso-c iin du - se fr ec ve ut c u a lti factori de rise a 1 HTA (fu -

mat, obezitate, factori psihoemotionali) , contribuie

si lacresterea riscului de boala coronariana,

Fumatul nu reprezinta 0 cauza propriu-zisa a 995HTA, acesta determinand numai cresteri de scurta " C a p . X X X I Idurata a TA, prin vasoconstrictia indus a de elibe-rarea crescuta a norepinefrinei (NE) din termina-

tiile nervoase adrenergice, mediata de nicotina.

Fumatul creste insa riscul de aparitie a complica-

tiilor cardiovasculare ale HTA.

Sedentarismul expune individul la aparitia

HTA, eu atat mai mutt eu cat se asociaza frecvent

eu obezitatea.

Factorii psihosociali ~isocioeconomici au de-

venit factori majori In cresterea prevalentei HTA

si a bolii coronariene in toate tarile, in special i I l .

cele est-europene~!. precum ~itipul de ?er- ,~

...sonalitate au un rol preponderent I I I determinarea

puseelorae HTA.

Comorbiditatea, in special diabetul zaharat,

policitemia vera, ateroscIeroza ~i diateza urica,

creste de 2-3 ori riscul de aparitie a HTA din

cauza unor factori etiopatogenici comuni.

P atogen ia H T A asentlale

Cu toate progresele mari privindIntelegerea

mecanismelor celulare : ) i moleculare care intervin

in geneza HTA primare, panain prezent nu' a fOiLtnca identificata secventa interventiei ~o:

patogenetici, jiecar~ dintre acestia . £ ! ! . ! ! I n - l ! 1 ' i ' , f . ! ! . . _

cre~terea tensionala, mentinuta apoi prin lnL.'c.."c

1n Joe a celorlalt'f1actori, intr-o ordinevarlsbila,

A s t f e l , la nivel de macrosistcm, in p a t Q g c i < c · Z . aHTA nu s- a depasit inca etapa anilor '60, dud

Page a lansat teoria multifactoriala, cunoscuta ~isub numele de teoria mozaieului, care atesta

heterogenitatea patogenica a HTA in iniilerea,

mentinerea $i progresia bolii. Principalii factori

patogenici care intervin sunt cei genetici, herao-

dinamici, neurogeni, sodiul, factorii endoc.ini si

umorali, reactivitatea vasculara,'I

Factorii genetici , . '. t •.

Contributia substantials a factorilor ge:1e~ii:itri '

geneza HTAE - intuita de m ulta vrerne; I-X ;-,ba~a.unor studii epidemiologice efectuate p.e fl.:r . 1 P l . : :

de hipertensivi, in special pe descenden.ii '!!0meni

- a fost dovedita ulterior ~iexperimental, prin o~)-

tin ere a u no r su se de sobolani spontan hipertensivi.

S-a demonstrat astfel ea unele anomalii de trans-

port ionic transmembranar, deficienta de kalikrei ...

na:-sensibilitatea la sodiu sau hipe rre ; lc t iv i ta tea

ViSCuladi se intalnesc cu prediIecpe 1 : 1 familiile

de hipertensivi, chiar daca nu s·a identificz.t l 'nc5

mutatia genetica specifica.'In ultimii ani.prin stu-

dU de biologic celulara si inginerie genetica, s-auacum~lat n~meroase ~ate ~rivind ~!im-?_~lgenetic a1 slstemelor b101og1cecare mtervinmpa-togenia H T A (ex. SRAg)sau < 1 1 receptt',!ilor. .



99 6 adrenergiei. Aceste date vor contribui eu cer-

G a p . X X X J I titudine la intelegerea mai profunda a participarii

faetorului genetic in HTAE. considerata de catre

Swales ca fiind fenotipul final care rezulta din

impactul complex al factorilor de mediu asupra

expresiei unui nurnar variabil de gene.Factorii hemodinamici

In termeni hemodinamici, tensiunea arteriala

exprima relatia dintre debitul cardiae (DC) si

rezistenta vasculara totala (RVT). Fiecare dintre

Apolt

excesiv de

sodiu

Reducerea

nurnarului

de nefroni

Stres

Retentie Scaderea

renala de .. .. .. ._ suprafetei

sodiu de filtrare

acesti doi factori hemodinamici rezulta insa ca ur-

mare a interactiunii complexe dintre numerosi alti

factori vasculari, neurogeni, renali, genetici si u-

morali, care sunt prezentati In figura 1. Deregla-

rile care pot interveni la nivelul fiecaruia dintre

acesti factori se pot repereuta asupra DC sau RV,initiind sau mentinand cresterea tensionala.

Cresterea debitului cardiac se poate intalni in

etapele de debut al HTAE si, In special, la tinerii eu

sindrorn hiperkinetic, fiind generata 'in principal

Modificari

genetice

Factori

deri vati din

endoteliu

Obezitate

Hiperactivarea Excesul de

sistemului .......... renina-

nervos simpatic angiotensina

Lezarea Hiperinsulinernia

membranei

celulare

Cresterea Venoconstrictie

volumului

sangvm

Cresterea

presarcinii

Cresterea Tahicardie

inotropismului

Vasoconstrictie

arteriolara

functionala

Hipertrofie .

structurala

TENSIUNEA ARTERIALA = DEBITUL CARDIACx REZISTENTA PERIFERICA

Hipertenslunea = Cresterea DC ~ilsau cresterea RVP

L A " t o r e g " r e J

Figura 1. Factorii hemodinamici implicati in controlul TAsi modul in care acestia sunt influentati de altii (5)~



de hiperstimularea simpatica a inimii, care deter-

mina tahicardie si cresterea contractilitatii mio-

cardice. Teoretic, DC poate sa creasca si prin

accelerarea lntoarcerii venoase, fenomen rar

semnalat in HTA cronica. Astfel, in conditiile

unei RV normale, cresterea DC determina numai

HTA de granita sau contribute la cresterile pa-

roxistiee ale TA. In tirnp, DC constant crescutpoate antrena, printr-un fenomen de autoreglare

miogena, cresterea RV. Ulterior, RV continua sa

creasca prin alte mecanisme, in timp ce DC revine

la limite normale, astfel incat 'p~.

dinamic al HTA cronice se caracterizeaza prin DC-~~ . - - ~ - - - - ~ ~ - - - - -normal si RV1' variabil crescuta.~-~

ezistenta vasculard totald, care reprezinta

suma tuturor rezistentelor regionale, constituie

eel mai important mecanism hemodinamic de

producere ~i progresie a bolii. Factorii care in-

fluenteaza RVT sunt functionali (factori umorali,neurogeni, reactivitatea vasculara) sau organiCi....

(modificari structurale ale vaselor de re zis te nta -

figura 1), ei putand sa fie: reversibili, partial re-

versibili sau ireversibili. Astfel, modificarile RVT

pot fi tranzitorii (In HTA usoara, cfind RV este

norrnala, de cele rnai multe ori) sau progresive,

atingand valori de peste 2-3 ori mai mari dedit

cele normale. Modificarile vasculare structurale,

secundare de cele mai multe ori evolutiei HTA,

constituie factorul eel mai important de crestere

progresiva a RV, potentialul lor regresiv fiindlimitat.

Unele tip uri de circulatie regionala (cerebrala,

renal a si cardiaca) se caracterizeaza prin niveluri

presionale mai mari decat la nivelul altor teritorii

circulatorii, ceea ce le face mult mai vulnerabile

I a ap ar it ia unor cornplicatii severe, motiv pentru

care organele cu acest tip de circulatie sunt cu -

noscute sub numele de organe "pnta" in HTA. In

schimb, circulatia perifericaare ponderea cea mal

mare ca suprafata vasculara cu rol in aparitia

HTA; de aceea, in mod curent, se foloseste terme-nul de RV periferica (RVP).

Sodiul si HTA

Relatia 'dintre sodiu si HTA este deosebit de

complexa, in sprijinul ei existand numeroase~

~, care atesta cresterea

prevalentei HTA la popoarele rnari consumatoare

de sare; totodata, exista si ~umente experimeri-

tale, fiind de acum foarte cunoscute modelele hi-

pertensive obtinute la sobolan (tulpina Dahl) sau

la cirnpanzei,

Dieta care coniine Na in exces poate altera

echilibrul total al sodiului, inducflnd HTA prin

doua mecanisme majore (figura 2):® cresterea

volumului 1ichidian total, deci a intoarcerii ve-

al celulei rnusculare netede vasculare - ca urmare 997

a alterarii sistemelor celulare de transport ionic C a p . X X X I J

transmembranar (sodiu-litiu, sodiu-potasiu-clor

sau sodiu-hidrogen); astfel, apare cresterea reac-

tivitiitii vasculare, ded a RVP. "-~-

E;ista tns£ 0 mare variabiIifate individuals a

raspunsului hipertensor intre membrii aceleiasi

colectivitati cu un consum relativ asernanator desare, fapt explicabil, pe de 0 parte, prin rolul pe

care-l are rinichiul in eliminarea sodiului si, pe de

alta parte, prin sensibilitatea la Na a unor indivizi.

Sensibilitatea la sare a fost definita de Wein-

berger, in 1986, ca fiind scaderea TA medii cu eel

putin 10 mmHg la nivelul rnasurat, dupa 4 ore de

perfuzie a 2 1 de ser fiziologic, comparativ cu va-

loarea ma su ra ta in dimineata ce urmeaza unei zile

cu un aport de 10 mmoli de Na, timp in care indi-

vidului respectiv i s-a administrat cate 0 fiola

(20 mg) de furosemid, la orele 10; 14 si 18. Folo-sind acest criteriu, s-a constatat c a 51% dintre hi-

pertensivi au sensibilitate la sare~ i n sensul u~uiraspuns hipertensor mai amplu, la un aport sodat

comparabil. Acest tip de raspuns a fost semnalat

insa si la 26% dintre normotensivi. Acest fenomen

s-ar putea exma prin mai multe lIlI;!canisme:

existenta unui~efect tn excretia Na, manifestat

fie prin cresterea filtrarii glomerulare, fie prin ! ! = . : . . .absorbtia totala a Na la nivelul tubului contort

proximal; hipern3activitatea sistemului de trans-

port Na-Li la acelasi nivel; hiperreactivitate sim-patica; reducerea distensibilitatii arteriale etc. ,rz;,

Sensibilitatea crescuta la sare explica ,expan-?siunea volemica mai importanta la unii indivizi,

in conditiile ingestiei unei cantitati comparabile

de sare, fapt constatat in special la cei de rasa

neagra, Se pare di transmiterea genetid a acestei

deficiente s-ar face~preferential pe linie maternl!.

Rolul rinichiului in HTA, intuit tnca din 1871

de Traube, a fast amplu demonstrat ulterior. in

mod normal, rinichiul trebuie sa-~i adapteze ex-

cretia de Na la cantitatea i ng e ra ta , Ex c re ti a de Na,care reprezinta diferenta dintre c~ntitatea de 80-

diu filtrata si cea reabsorbita, nu depinde insa nu-

mai de ingestie, ci si de alti factori (presiunea de

perfuzie renala, integritatea anatomica si functio-

nala a epiteliului tubular, concentratia de aldoste-

ron ~i Ag II, integritatea sistemelor de transport

transmembranar ionic, factori neurogeni). Altera-

rea oricaruia dintre acesti factori, uneori genetic

determinata, poate perturba relatia dintre presiu-

ne si natriurezd, intre care exista, conform teoriei

lui Guyton, 0 stransa dependenta, Astfel, dad in

mod normal, Ia 0 cresterede presiune, rinichiul

raspunde printr-o crestere a eliminarilor de sodiu

- intre cei doi parametri existand 0 relatie aproa-



99 8C a p . X X x n

Ingestia de N a+ Scaderea volum ului- , l venos central

\.. (-)

~;nCH~-" Na+(+Cr.+H 20)

-- -~ - RetentieI

tAc ti vi ta te a r ef le xa

cardiovasculara

E xcretia de N a"

tTENSIUNEA

ARTERIAL!

C r es te re a t on u su lu i

venos

r M U S : ~ ~ ~ ; ;.. C reste re a v olurnului

plasmatic

~-) (-)

[- - ' - - - ~ " _ - ' _ - - ' - - - l[Na+] ; -+t[Ca2+] ;

TROMBOCITE

---~--.'--.---------------.--.

.J..ADH

.J..Aldosteron

.J..Renina

tANP

tOuabaina [~----.-.--_ _ _ ." _ ...-...

. E N DO TE LIU

t [NaJ; -+ t [Cal.];

~--'--~'l-

(+)

'--~------_._-.URONU S IM PA TI CI

[Na+]; -+ t rc a 2+ ];- - - - _ . - . - - -(-)

tRecaptarea t Eliberarea

catecolaminelor catecolaminelor

(-)

...-------- tTonusul arterial

Figura 2. Diagrama care dernonstreaza multiple curbe de feedback. potential implicate in cresterea TA

ce acompaniaza ingestia unei cantitati excesive de sodiu,

in relatie eu capacitatea nativa a rinichiului de a excreta 0 sarcina de sodiu data (5).Cresterca sodiului intracelular este rezultatul direct al inhibitiei pompei de sodiu de catre ouabaina;

cresterea calciului intracelular este, in acest caz, mediata de pompa Na+/Cal+, ca rezultat al c re st er ii d e s od in .

(+) feedback p oz it iv ; ( -) feedback n eg ativ; A DH - h erm on antidiuretic; ANP - peptide natriuretice atriaJe;

[N a'], - c on ce nt ra ti a i nt ra ce lu la ra d e s od iu ; rC a'·]j - concen t r a ti a in t race lula r a de calciu,

1Qdill este disproportionat de mid i . in raport eu

nivelul TA, curba fiind deplasata la dreapta sau

aplatizata (figura 3). Mai mult decat atat, readap-

tarea curbei presiune-natriureza la noile niveluritensionale impiedica revenirea la normal a TA,

chiar in conditiile cresterii eliminarilor de sodiu,

Alterarea relatiei presiune-natriureza este mai pro-

funda la hipertensivii ell sensibilitate la sare.

Rinichiul po ate i nf lu ent a excr et ia de sodiu ~i

indirect, printr-o secretie inadecvata de renina, din

eauza existentei unei heterogenittifi a populatiei

de nefroni, ipoteza sustinuta de Sealey. Conform

acesteia.In rinichiul bolnavului eu HTAE coexis-

ta doua populatii de nefroni, unii ischemici, iar

altii (desi normali structural) hiperperfuzati ca

raspuns functional adaptativ la cresterea TA.

Neuronii ischemici, minoritari, avand 0 perfuzie

. r edusa ~i un flux sangvin scazut per nefron, se-

creta renina in exces, ceea ce va activa sistemul

renina-angiotensina-aldosteron (R-Ag-A), deter-minand in mod secundar cresterea RVP si a re-

tentiei de sodiu. Nefronii hiperfiltranti, la nivelul

carora natriureza este crescuta, secreta mai putina

renina, ell efecte vaseulare si volemice inverse.

Per total, excretia de sodiu este alterata din cauza .

acestei heterogenitati a nefronilor, alterare care

este mai evidenta la persoanele varstnice, rand se

distruge 0 parte dintre nefroni.

In excretia Na, un rol important iirevine ssfac-

torului natriuretic plasmatic (FNA), secretat de

hipotalamus, ca raspuns la hipervolemie sau in-

carcarea ell sodiu, ce are rolul de a inhiba ATP-aza



5

Aportul ~i

excretia de sodiu

(x normal)

4

3

2

50

999

C a p . X X X I I

Sodiu insensioila

/" sensiOil.

NORMAL HTA ESENTIALA

100 I S O

Figura 3. Relatiile dintre tensiunea arterials si aportul ~iexcretia de sodiu,

1anormotensivi si la pacientii cu hipertensiune sodiu-sensibila si sodiu-insensibila (5).

dependents de Na si potasiu (K), care functionea-

zit ca 0 pompa de sodiu. Ca urmare a actiunii sale

la nivelul tubului contort distal, FNA va avea e-

feet diuretic; la nivelul celulei musculare netede

unde, printr-un mecanism de schimb sodiu-ca1ciu,

favorizeaza intrarea calciului (Ca) in celula, FNA

determina vasoconstrictie, deci cresterea RVP.

Factorii neurogeni

Factorii neurogeni care contribuie la reglarea

TA ~icare, prin alterarea sau hiperreactivitatea lor.

pot interveni in patogeneza HTAE, sunt structurile

nervoase centrale (hipotalamusul antero-medial,

ce secreta FNA si vasopresina, aria anteroventrala

a ventriculului III, nucleul tractusului solitar, care

tine sub controlul sa u centrul vasomotor bulbar ~i

centrul vasomotor din bulbul rahidian), sistemul

nervos simpatic (SNS) si zonele reflexogene ba-

roreceptoare.

Dintre toti factorii neurogeni, SNS detine po-

zitia cheie, prin componentele sale centrale, caile

aferente si eferente - care sunt distribuite vaselor,

cordului, rinichiului. Orice conditie ce determina

o stirnulare simpatica poate genera cresterea TA

din cauza actiunii complexe a neurotransmitatoru-

lui sau, norepinefrina (NE) care, la nivelul. artere-

lor, determina 0 vasoconstrictie importanta dar de

scurta durata, crescand RVP; la nivel cardiac, pro-

cu celelalte sisteme umorale vasopresoare explica

rolul acestora nu numai in-initierea HTAE, ci si in

mentinerea sa.

Interventia factorilor neurogeni este pregnanta

in specialla tineri, la adultii tineri si in stadiile de

inceput ale HTAE, mai ales daca acestia i~i desfa-

soara activitatea in conditii de stres. Reactivitatea

la stres este variabila de la individ Ia individ, fiind

mai accentuate la descendentii din familiile de hi-

pertensivi si la eei care prezinta ~i alti factori de

rise pentru HTA (supraponderali si mari consuma-

tori de sare). La aceasta categorie de bolnavi, Isi

gaseste justificarea tratamentul eu betablocante.

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron

Rolul sistemului renina-angiotensina-aldoste-

ron (R-Ag-A) in patogenia HTA este de acum

bine cunoscut deoarece, prin actiunea presoare

importanta a Ag II ~i de crestere a volemiei me-

diate de aldosteron (A) - Ag II si A fiind efectorii

finali ai sistemului - creste nivelul tensional. Sec-

venta act iva ri i clasice a sistemului R-Ag-A ~iefec-

tele sale sunt prezentate schematic in figura 5 . D es i

rolul enzimei de conversie (EC) in activarea siste-mului este unanim recunoscut, cercetari recente au

evidentiat faptul ca transforrnarea Ag 11nAg II poa-

te fi realizata, in paralel, de 0 proteaza serica



· 1000

C a p ~ x x x nAcrlVIT ATEA SIMPATICA

$I DESCARCAREADE CATECOLAMINE

[~I~:]

f\-receptori o-receptorl

t tonusul venos t Frecventa

-: ~ cardiaca

Presiune t Intoarcere t Volum-

venoasa - venoasil.-t VTDV.- bataie

tRen ina

IAngiotensina Il

IAldosteron

It Reten lie de Na

It Volum

sangvin

a -recep tori

IJ . Raza

arteriolara

fR~~~-te~!~periferica

totala

tDebit

cardiac

t TENSIUNEA. ARTER IALA

Figura 4. Mecanismele reglarii sirnpatice a TA (5).

de Ee,n u p oa te fliu te rc ep ta ta d e i nh ib it or ii e nz i-

m ei de conversie (IEe).

Angiotensina IIare insa si alte actiuni: stimu-

leaza hipertrofia m io cita ra si vasculara - ro lul sau

trofic fiind aproape la fel de important ca si eel

pres or -; stimuleaza receptorii simpatici centrali

si secretia de vasopresina; contribuie la reglarea

filtratului glomerular, deoarece realizeaza vaso-

constrictie predominant pe arteriola eferenta; an-

tagonizeaza efectul FNA. Prin toate aceste efecte,

Ag II contribuie nu numai la aparitia si intretine-

rea HTAE, dar si ]a afectarea organelor ,,~inta"

(remodelarea cardiaca ~ivasculara, degradarea func-

tiei renale etc.).

Toate aceste actiuni ale Ag II se realizeaza

prin intermediul a doua tipuri de receptori: tipul l

(ATl), care mediaza majoritatea efectelor Ag II

si, in primuI rand, pe eeIe vasculare, si tipul 2

(AT2), ce este aparent implieat 'in efectul prelife-

rativ si de excretie de sodiu. Blocarea selectiva a

reeeptorilor ATl va 'impiedica efectele Ag II, in -

diferentde calea enzimatica de producere,

Desi In HTAE - unde majoritatea nefronilor

sunt h ip erp erfu za ti si e xista u p grad de hipervole-

mie - ar trebui sa existe un nivel scazut al activi-

tatH reninei plasmatice (ARP), un numar mare de

hipertensivi are ARP normala sau chiar crescuta

Mecanismele prin care ARP poate fi normals sau

crescuta in HTAE sunt complexe: a) existenta, con-form teoriei heterogenitatii nefronilor (a lui Sealey "

a unei populatii de nefroni ischemici, la nivelul

carora renina se secreta In exces; b) hiperre-

activitate simpatica, insotita. de stimuIarea in

exces a beta-receptorilor renali; c) lipsa de modu-

lare a secretiei de renina, ca urmare a unei defi-

ciente in reglarea de tip feedback, care actionem

In cadrul sistemului intre rinichi si glanda supra-

renala. Astfel, s-a consatat ca, in mod normal.

Intre ARP, raspunsul vascular la AgII (in special

la nivel renal) si aportuI zilnic de sodiu exists 0

stransa Iegatura, in sensul di la r~trictia de sodiu



ANGIOTENSINOGEN

lt N G I 7 N S I N A I

Chinaza -- ... ANGIOTENSINA II ---r--....NGIOTENSINA III

I f• Angiotensinaza

Renina+

,J,Concentrat ia de NA de la nivelul

maculei densa

tPresiunea renala arteriolara

tActivitatea B-receptorilor renali

1001C a p . X X X I I

C orte xuI

adrenal

1ldosteron

1

~

Rinichi Intestin .

Setea si apeti tul

de sareeabsorbtia in Reabsorbtia de sodiu

nefron ul distal si apa

~l

Enzima de conversie

~

SNCSi s temu I n e rves

periferic

1 Facilitare

adrenergica

Muschiul

neted

vascular

Descarcare

a simpatica

Cord

Contractilitate

tDebit cardiac

Figura 5. Reprezentarea schematics a sistemului renina-angiotensina, prezentand:

reglatorii majori ai eliberarii de renina, cascada biochimica ce duee la formarea de angiotensina II,

precum si efeetele majore ale All (5).

SNC - sistemul nervos central; VFEC - volumul de fluid extracelular,

Eliberarea de

vasopresina Vasoconstrictie

Mentinerea sau

cresterea V F Ee

creste secretia de aldosteron, iar raspunsul vascu-

lar scade. Excesul de sare determina efecte inver-

se (supresie a secretiei de aldosteron si exagerarea

efectelor vasculare). In 1994, Williams si Hollen-

berg au demonstrat ca la aproximativ jumatate

dintre hipertensivii care au ARP normala sau

crescuta aceasta este "non-modulatoare", neadap-

tandu-si secretia de aldosteron si efectul vascular

renal la ingestia de sare, ceea ce explica partial

sensibilitatea la sare a unora dintre acesti hiper-

tensivi si raspunsul variabilla tratamentul cu IEe.Rezumand toate acestea, se poate afirma ca si

in functie de ARP exista 0 heterogenitate a HTAE.

Exista forme de HTAE cu hiperreninemie -lnt31-

nite in special la tineri, dominate de crestereaRVP, care raspund bine la tratamentul eu lEC

si/sau betablocante -, forme de HTAE cu hipore-

ninemie, care evolueaza cu hipervolemie si dis-

tRezistentaperifericaotaIa"--~

de calciu (BC), iar altele ee evolueaza cu ARP

norrnala, In cadrul acestui ultim grup, care este si

eel mai des intalnit, raspunsul la tratamentul cu

IEe depinde de prezenta fenomenului de modu-

lare.

Disfunctia endotelialaIn lumina cunostintelor actuale, endoteliul vas-

cular nu mai poate fi privit ca un container sang-

yin inert, dovedindu-se a fi 0 structure extrem de

complexa din punct de vedere functional, modu-

Ifmd tonusul ~i reactivitatea vasculara. Astfel,

endoteliul vascular are capacitatea de a sintetiza

local substante vasodilatatoare, cea mai impor-

tanta fiind oxidul nitric (NO) care, prin inter-

mediul guanilat-cic1azei, determina vasodilatatiacelulei musculare vasculare. Factorul de relaxare

endoteliala (EDRF):;;i unele prostaglandine (PGI2

si PGE2), sintetizate la nivelul endoteliului, au, de



1002 Actiunea lor este fnsa contrabalansata de cea a

C a p . X X X J f substa~telor vasoconstrictoare sintetizate la nive-

luI endotelilui vascular (endotelina, tromboxanul

A2, prostaglandins 12), Dintre toate, endotelina 1,

descoperita in 1988, s-a dovedit a fi cea mai pu-

ternica substanta vasoconstrictoare din organism,cu rol in cresterea reactivitatii si a hipertrofiei vas-

culare, deci a RVP. Tocmai de aceea, inhibitorii

reeeptorilor endotelinei sunt priviti eu mari spe-

rante in tratamentul HTA.

Disfunctia endoteliala poate fi, astfel, implica-

ta in patogeneza HTAE , dovezi in acest sens exis-

rand la hipertensivii de rasa neagra, la varstnici si

dislipidemici - hipercolesterolernia, de exemplu,

alterand capacitatea de sinteza a NO.

Dar reactivitatea vasculara, care reprezinta

raspunsul vascular la actiunea stirnulilor neuro-

geni,umorali sau miogeni, depinde

sidealti fac-tori: interactiunea dintre Ca intracitoplasmatic si

sistemul de contractie-relaxare, distributia intra-

celulara a nucleotidelor citoplasmatice, interac-

tiunea dintre agonistii ~i receptorii vasculari - in

sensul diminuarii raspunsului beta-receptoriIor

sau a cresterii raspunsului alfa-receptorilor la sub-

stantele agoniste - precum si modificarile struc-

turale ale vasului, AstfeI, unii indivizi, in special

descendentii din familiile de hipertensivi, pre-

zinta 0 hiperreactivitate vasculara, care poate

OBEZITATE + Androgen __.,.Cresterea grasimii

abdominale

DIABET

ZAHARAT

TIP II

,.__ Rezistenta

periferica la

insulin!

__ ~.~ Cresterea secretiei

pancreatice de insulinii

preceda instalarea HTA, contribuind J a in iti er e a

acesteia, dar rnai ales la progresia bolii, ca urrnare

a cresterii RVP. Alterarile vasculare, care apar

ulterior in evolutia HTA, amplified reactivitate a

vasculara si cresterea RVP.

Obezitatea, hiperinsulinismul si HTA

Relatia dintre obezitate, hiperinsulinernie, dia-

betul zaharat $1HTA constituie un subiect extrerr

de actual, asocierea lor fiind cunoscuta sub nurne-

Ie de sindrom X metabolic care, mai recent, esre

numit sindrom vasculo-metabolic. Indivizii o-

bezi, 'in special cu obezitate de tip android S:":_;

troncular si care au frecvent si diabet, prez im;

hipervolemie cu debit cardiac crescut si RVP H'.::':

redusa in raport cu invizii normoponderali, eee::

ce le cre ste risc ul de a dezvolta HTA p re dom in an t

sistolica. Mecanismele prin care obezitate e

contribuie la cresterea TA sunt multiple, deoareceaceasta se asociaza cu cresterea retentiei de soda:

si a reabsorbtiei de apa, aecentuarea sensibilitati:

la sare, cresterea raspunsului presor la Ag II ~i z ,

acumularii intracelulare de Ca, hiperreactivita:e

simpatica, cresterea rezistentei la insulina si hi -

perinsulinism (figura 6).

Daca au fast deja prezentate mecanismele pr.r;

care factorii enumerati mai SllS cresc TA, 0 atentie

speciala 0 merita hiperinsulinemia; Ia persoanele

obeze, aceasta este rezultatuI cresterii secretie:

Lipoliza

D~LIPIDEMIE

EI'b t d .. "J erarca e aCJZl

grasi Iiben

(Scaderea extractiei deTnsulina in ".,

Hiperinsulinernie

IRetentie de

sodiu

Hipettrofie

vascnlaraAtenuarea

vasodilatatiei

Cresterea activitatii

nervoase simpatice

I

~----------------------~~ HIPERTENSIUNE

Figura 6. Schema generala a mecanismelor prin care obezitatea ar putea produce diabet,

dislipidernie ~ihipertensiune - prin hiperinsulinemie (5).



pancreatice, al reducerii degradarii renale si al

c1earence-ului hepatic. Mecanismele prin care

hiperinsul inemia intervine in patogeneza HTA se

suprapun in parte peste ale obezitatii (cresterea

reabsorbtiei de Na la nivelul tubului contort, hi-

perreactivitate simpatica) dar, independent, insu-

lina moduleaza aetivitatea pompei de sodiu ~i

transportul de cationi celulari, crescand indirecttonusul vascular, si favorizeaza hipertrofia vaseu-

lara, care contribuie la cresterea RVP. De men-

tionat este faptul dihiperinsulinemia poate exista

si la indivizii normoponderali sau chiar slabi, cu

HTA, din cauza fenomenului de rezistenta perife-

rica la insulina, Acest fenomen s-ar explica, pe de

o parte, prin ineapacitatea insulinei de a 'patrunde

in muschii scheletiei - cand acestia sunt supusi

unui efort fizic mare -, iar pe de alta parte, prin

cresterea, genetic determinata, a numarului de fi-

bre musculare de tip II B, care au sensibilitatescazuta la insulina,

Alte mecanisme patogenice posibile

In patogenia HTAE pot fi irnplicati si alti fac-tori eu rol minor sau potential, Printre acestia,

men tio nam : .

a) deficienta sistemelor vasodepresoare umo-

rale (sistemul kalicrein-kinina si prostaglandine)

san renale (medullna sau prostaglandina E2, se-

cretata de medulara renala), Dintre acestea, 0

men ti une spe ci al a trebuie acordata sistemului ka-

licrein-kinina care are, ca si sistemul R-Ag-A, 0

componenta tisularii si una plasmatica - al carei

efector final este bradikinina (figura 7), cu ro1 va-

sodilatator. Degradarea acestei sub stante este fa-

cuta de Ee, cu no scu ta si sub numele de kininaza

IL prin care se intercoreleaza cele d ou a sistem e

umorale; .

.b) deficients de potasiu, care se asociaza (de

obicei) eu excesul de Na s i consecinte le sale;

c) cresterea excretiei de calciu si a concen-

tratiei serice a hormonului paratiroidian - caresunt intereorelate etc.

prekalicreina ----I ....alicreina

plasrnatica plasmatica

1

In eoncluzie, se poate afirma c 3 . alterarea ori- 1003

caruia dintre factorii care intervin in reglarea TA C a p . X X X I I

poate initia cresterea acesteia din urma, ceilalti

fiind antrenati succesiv, pe masura ce boala pro-

greseaza, In absenta unor markeri genetici siguri,

este difieil de afirmat daca un individ va dezvolta

HTAE, chiar in eazul in care are antecedente fa-

miliale foarte puternice in acest sens, dar prezentamai multor factori de rise hipertensiv obliga la un . ,< ,;" • .

control regulat al TA.

Evaluarea pacientului hipertensiv

Evaluarea unui pacient hipertensiv nou desco-

perit sau a unuia cu boala veche la care au aparut

probleme noi privind eontrolul HTA reprezinta

etape esentiale in definirea ~i aprccierea bolii.

Obiectivele evaluarii sunt multiple:• stabilirea diagnosticului de HTA;

• definirea earacteristicilor de baza ale HTA

(valorile TA, variabilitatea valori lor tensiona le , va-

riatiile nictemerale etc.);

• caracterizarea pacientului sub ra po rtu l v ar-

stei, sexului, antecedentelor heredocolaterale, be-

lilor coexistente etc., care pot mcdifica evolutia ~j

tratamentul;

• datele clinice ale HTA;

• identificarea afectarii organelor tinta (creier,

inima, rinichi), element esential pentru.stadializa-re, prognostic, selectia tratamentului etc;

• identificarea altor factori de rise cardiovas-

cular (hiperlipidemie, diabet, fumat, obezitate, al-

te tulburari metabolice etc.), care influenteaza

evolutia HTA si tactica terapeutica;·

• i den ti fi ca rea cauzelor secundare s i, e ven tu -

al, curabile ale HTA secundare .,

Metodele de evaluare initial5

A. Evaluarea clinica: istorie, examen fizic si

masurarea corecta a TA.B. Evaluarea de laborator,

prokalicreina

tisulara

----I ..~alicreina

tisulara

kalidina .......1 _ k in i no gen cu

M,mica

-----_ ...... b radikinina <011041-----

( k " ! ; ' "

kin inogen c u

M,rnare

kininaze

peptide inactive



lrl

1004 Unele grupe de bolnavi, in special copiii si ti-

C a p . X X X f I nerii, necesita 0 evaluare complernentara pentru a

confirma sau a exclude 0 HTA secundara,

Evaluarea clinicd

Incepe eu precizarea simptomelor si a semne-

lor pentru care pacientul se adreseaza medieului.

Din punct de vedere clinic, bolnavul cu HTA

poatefi complet asimptornatic, boala fiind desco-

perita intamplator, Uneori, poate avea a simpto-

matologie nespecifica sau manifestari vegetative:

cefalee, adeseori occipitala, aparuta dimineata, la

trezire, durerea fiind uneori pulsatila: astenie fizi-

ca. insornnii, mai rar ameteli, palpitatii ~iprecor-

dialgii nespecifice.

Alteori, boala este deja complicata - atunci,

bolnavul prezinta sirnptomatologia specifica or-

ganului afectat. Prin anamneza si examen clinic,

inclusiv examenul arterelor periferice, trebuie de-

pistate si eventualele cornplicatii ale HTA (insufi-

cienta cardiaca, cardiopatie ischernica, cornpli-

catii neurologice etc.), precum si factorii de rise

asociati HTA (fumat, dislipidernii, ereditate,

diabet zaharat).

Evaluarea paraclinicd

Investigatiile paraclinice In HTA trebuie sa fie

astfel orientate incat sa raspunda mai multor objec-

tive:

1. sa stabileasca etiologia HTA;

2. sa stabileasca stadiul HTA;

3. sa identifice si alti factori de rise pentru ate-

roscleroza.

In general, explorarile de laborator intr-o HTA

trebuie sa fie relativ limitate la un numar de teste

initiale obligatorii (tabelul IV). Cand aceste infor-

rnatii sugereaza 0 forma specifica de HTA - In

special, secundara -, se poate trece la explorari

speciale.

In general, examenul de urind este normal InHTAE necornplicata, dar, in cazul unei HTA ac-

celerate sau maligne, examenul de urina poate

ajuta la diferentierea HTAE eu nefroangiosclero-

za de HTA renoparenchirnatoasa.

Dozarea creatininei si/sau a ureei sang vine fur-

nizeaza inforrnatii asupra limitarii functionarii re-

nale sau a constituirii unei IR avansate.

Dozarea potasemiei este indispensabila, ca test

initial, pentru diagnosticul unei HTA prin hiper-

aldosteronism primar (valori sub 3,5 mliq/l), dar

si pentru monitorizarea terapiei diuretice.

Cercetarea glicemiei, colesterolului, trigliceri-

demiei si acidului uric este, de asemenea, indis-

pensabila in cazul evaluarii initiale a HTA la

persoanele de peste 40 de ani, precum si la toti hi-

pertensivii, indiferent de varsta, eu antccedente

metabolice personale sau heredofamiliale, la paci-

entii tratati indelung cu medicamente care pot in-

fluenta acesti parametri.

Examenul fundului de ochi trebuie efectuat la

orice hipertensiv, aceasta metoda furnizand

informatii pertinente asupra severitatii si a duratei

HTA.

Tabelul IV

Explorare Initiala, obllzatorie pentru orice bolnav hipertensiv

A. Explorari minime 1.Examen de urina (densitate, albumina,_g_lueoza, sediment)

2. Creatinina si/sau uree sangvina

3. Examenul fundului de ochi

4. Radiografia toracica (ex. radiologic cardiopulmonar)

5. Eleetrocardiograma

6. Ecografie cardiaca (pentru bolnavii eu TA> 95 mrnl-lg) (facultativ}

B. Explorari destinate altor factori 1.0licemie

de rise pentru ateroscleroza 2. Colesterol total, HDL-C, LDL-C

3. Trigliceride

4. Acid uric

Explorari speciale

A. Explorari destinate depistarii 1. Urozrafie i.v. anzioarafie renala

etiologiei HTA, cand unele date 2. Examen DoJl£ler al arterelor renale

sugereaza HTA secundara 3. Scintizrama renala

4. Tomografie cornputerizata renala sau de glande suprarenale

5. Cereetarea in urina a metanefrinelor, acidului vanil-mandelic sau a

catecolaminelor: dozarea catecolaminelor plasmarice

6. Ionograma series si urinara

7. Cereetarea activitarii reninei plasmatice

8. Dozarea cortizonului in urina pe 24 de ore

9. Dozarea aldosteronului In plasma si urina pe 24 de ore

B. Explorari speciale, destinate 1. Coronarografie

depistiirii complicatiilor 2. Tornozrafie cornnuterizata



• Stadiul I - ingustarea lumenului arterial.

• Stadiul II - scleroza adventicei arterei care

capata un aspect stralucitor (fir de argint) si, la in-

crucisarea cu 0 vena, produce 0 comprimare a

acesteia (semnul Salus-Gun).

• Stadiul III - aparitia hemoragiilor retiniene.

• Stadiul IV - aparitia edemului papilar.In afara informatiilor privind existenta unei hi-

pertrofii ventriculare stangi (HVS), radiografia

toracicd poate aduce inforrnatii asupra unui even-

tual anevrism al aortei toracice sau a unui ane-

vrism disecant - complicatii posibile in HTA. Di-

mensiunea cordului este, de obieei, norrnala.

Cand apare hipertrofia VS, care este concentrica,

arcul inferior stang se bombeaza si poate creste

indicele cardiotoracic peste valoarea de 0,5. Ulte-

rior, ventriculul siang se poate dilata in mod va-

riabil,

Electrocardiograma (EeG) face parte din ex-

plorarea de rutina a persoanei hipertensive, desi

este mai putin sensibila decat ecoeardiografia - in

deeelarea HVS. Sub aspect morfologic, ea poate

fi strict normals sau poate evidentia unul ori mai

mu1te semne electrocardiografice: hipertrofia

atrial a stanga (HAS) si/sau hipertrofia ventricula-

ra stanga (HVS); modificari secundare, ischemice

sau mixte, ale segmentului ST ~i undei T; diferite

tipuri de aritmii. Prezenta HVS electrocardio-grafice la un hipertensiv constituie un marker al

riscului de complicatii cardiovasculare sl de • HTA cu complicatii;

moarte subita, In aprecierea HVS sunt folosite • HTA cu evolutie accelerata.

diferite criterii electrocardiografice. Dintre crite- Evaluarea clinico-paraclinica permite, astfel,

riile de ~oltaj, mai cunoscute sunt cele definite de stratificarea bolnavilor hipertensivi in ceea ce pri-

indicele Sokolov-Lyon, HVf fiind prezenta daca veste riscul de a dezvolta 0 boala cardiovasculara,

SVI +RV5 sau V6 > 35 m'fn.Acest criteriu reflec- risc care este determinat nu numai de nivelul TA,

ta numai hipertrofia anatornica indusa de HTA. dar si de afectarea organelor ~inta ~i de cumulul

Mai specific este scorul Romhilt-Estes (tabelul altor factori de rise pentru ateroscleroza (tabelul

R . . . _ ; t . . _

=>srt ~ 3 T i b )Sistemul de scor Romhilt-Estes Maprecierea HVS

Stadiile fundului de ochi: Examenul ecocardiografic tinde sa devina un 1005

examen obligatoriu in evaluarea unui hipertensiv, C a p . X X X II

datorita marii sale sensibilitati si specificitati In

depistarea HVS (anatornice), a tipului sau eco-

grafic - precum si in aprecierea neinvaziva a per-

formantei diastolice ~isistolice a VS.

Exarnenul ecocardiografic unidimensional

efectuat sub ghidaj bidimensional permite, astfel,

calcularea indicilor HVS, dintre care cei mai im-

portanti sunt:

• grosimea peretelui posterior si/sau a septului

de peste 11 mm;

• raport sept/perete posterior - peste 1,1 dar

sub 1,3; /_~

• masa VS de pest~ sau indicele de ma-

sa al VS de peste 131 g/mrr.;uprafata corporala la

barbati si de peste } 10 g/mp la femei.

Explorarile paraclinice complementare (tabe-luI IV) sunt neeesare la un grup limitat de hiper-

tensivi, care necesita 0 evaluare speciala pentru

diagnosticul unei HTA. Dintre grupele de hiper-

tensivi care urmeaza sa fie evaluati complemen-

tar, cele mai importante sunt:

• pacientii la care istoricul, examinarea fizica

sau datele comune de laborator sugereaza 0 HTA

secundara;

• HTA stabila la tineri (sub 35-40 de ani) sau

adolescenti, la care prevalenta HTA secundare

este deosebit de mare;

Tabelul V

1. Criterii de amplitudine - una dintre urrnatoarele modificari 3p

a) unda R sau Sin conducerile membrelor = 20 mmb) unda S in VI sau V2 =30 mm

c) unda R in V5 sau V6::; 30 mrn

2. Modificari ale segmenmlui ST-T (aspect tipic de HVS eu vectorul ST-T opus eelui at

complexului QRS)

Fara digital a 3p

Cu digitala 1 p

3. Hipertrofie atriala stanga 3p

Partea negativa a undei P in VI - sa fie adanca de 1mm si eu 0 durata de 0.04 s

4. Deviatia axiala stanga> _300 2p

5. Durata cornplexului QRS > 0.09 s 1 P

6. Deflexiunea intrinsecoida (TADI) In V5 sau V6> 0.05 s 1 P



1006C a p . X X X I ! Tabelul VI.a

Factorii care contribuie la evaluarea riscului cardiovascular al hipertensivilor

Factori de rise major

Fumat

DislipiderniiDiabet zaharat

Varsta > 60 ani

Sex (barbati sau femei postmenopauza)

Istoric familial de bali cardiovasculare: la femei < 65 ani ~i la barbati < 55 ani

Afectarea organelor tinta IBoala cardiovasculara manifests clinicAfectare cardiaca

HVS

Angina sau antecedente de 1M

Revascularizatie anterioara

Insuficienta cardiaca

AVe sauAIT

Nefropatie

Boala vasculara periferica

Retinopatie

Tabelul V/.b

Stratijicarea riscului fa bolnavul hipertensiv. Factori care injluen!eazii prognosticul

FRcardiovascu1ari Afectarea organelor-tlnta 1 Conditil clinice asoclate!

I.Utilizati pentru stratificarea - Hipertrofie de ventricul stang BoaHi cerebrovasculara

riscului (ECG, Eco sau Rx) - AVC ischemic

-Niveluri TA (grade 1-3) - Proteinurie si/sau crestere usoara - Hemoragie cerebralii

- Barbati >55 ani a cretininemiei -AIT

- Femei >65 ani(1.2-2.0 mg/dl)

-Fumat - Dovada radiologica sau Boala cardiaca

- Colesterol total> 6.5 mrnol/lecografica de placi - Infarct mioeardie

(>250 mg/dl)aterosclerotiee (carotide, iliace -Anginii

. Diabet zaharats'!u fernurale, aortice) - Revascularizarecoronara

- Istorie familial de boala- Ingustare localizata san -ICC

cardiovasculara Ia varsta tanaragenerallzata a art. retiniene

Boala renaIa

II. Alti factori care influenteaza - Nefropatie diabetics

prognosticul- Insuficienta renala (creati-nina

- HDL-eolesteroI scazut plasmatica > 2,0 mg/dl)

- LDL-colesterolcrescut

- Microalbuminurie la diabetici BoaHi vascuIani

- Toleranta scazuta la glucozii - Anevrism disecant

- Obezitate - Boala arteriala simptomatica- Sedentarism

- Fibrinogen crescut Retinopatie hipertensivii.

- Grup socioeconomic cu rise avansatii

inalt ~Hemoragii sau exsudate

- Grup ernie eu rise inalt - Edem papilar

- Regiune geografica prezentand

riscinalt

1 afeetarea organelor tinra corespunde vechiului stadiu IIHTA (OMS).

2 conditiile clinice asociate eorespund veehiului stadiu IIHTA (OMS).



Expertii Comitetului de Control al HTA din

eadrulOMS au identificat trei grupe de rise eu im-

plicatii terapeutice:

- grupul de rise A, care include pacientii cu

TA normal inalta sau HTA de diferite stadii, fiira

boala cardiovasculara, afeetarea organelor tinta

sau alti factori de rise pentm ateroscleroza;

- grupul de rise B, care include hipertensivii

fiira boala cardiovasculara manifesta clinic sau

afeetarea organelor tinta, dar cu mai multi factori

de rise pentru aterogeneza, mai putin diabetul za-

harat:

- gmpul de rise C, care include hipertensivii

ce cumuleaza si alti factori de rise, precum si com-

plicatii ale HTA.

Mai recent se vorbeste de rise scazut, mediu,

crescut ~i foarte crescut de HTA (tabelul VII).

Complicat i i le hipertensiunii

arteriale

Evolutia naturala a hipertensiunii arteriale du-

ce invariabil la 0 serie de complicatii grave, chiar

daca bolnavul hipertensiv este putin sau deloc simp-

tomatie. Uneori, tnsa, hipertensiunea arteriala im-

braca forme clinice severe, chiar dramatice, cu

valori tensionale foarte inalte, dificil de controlat

~i cu afectarea organelor tindi (sistemul nervos

central, aparatul cardiovascular, rinichii).

Principalele compllcatll ale hiperten-

siunii arteriale

• Boala coronariana prin ateroscleroza corona-

riana si/sau afectarea microcirculatiei coronarie-

ne.

• Insuficienta cardiaca prin afectarea functiei 1007

diastolice, cu sau lara afectarea functiei sisto- C a p . X X X l J

lice.

• Afectarea vaselor mari:

• disectia

• anevrismul

• tromboza,

• Afectarea vaselor cerebrale:• ischemia

• tromboza

• hemoragia.

• Afectarea renala:

• nefroangioscleroza

• insuficienta renala,

Boala coronarianaHipertensiunea este un factor de rise major in

aparitia aterosc1erozei coronariene, acest rise cres-

cand proportional eu nivelul valorilor hipertensiu-

nii - atat sistolice, cat ~i diastolice.Forrnele clinice pe care le imbraca boala coro-

nariana sunt cele cunoscute: forma dureroasa cu

angina pectorals stabila sau instabila, infarctul

miocardic si moartea subita, forme le nedureroase

cu tulburari de ritm si de conducere sau insufi-

cienta cardiaca,

Durerile anginoase pot surveni fnsa si la hiper-

tensivul mare, fad 0 interesare evidenta a arterelor

coronare subepicardiee. Hipertrofia miocardica -

prin cererea crescuta de oxigen si, pe de alta par-

te, prin tulburarea circulatiei intramiocardice cuscaderea aportului de oxigen - realizeaza condi-

tiile unei angine pectorale cu coronare normale.

Reducerea rezervei coronariene, aparute ~i prin

alterarea structurala si functionala a microcircula-

tiei coronariene, constituie mecanismul principal

al anginei pectorale cu coronare normale angie-

grafic (angina microvasculara),

Odata aparuta boala coronariana, evolutia ei

este agravata de mentinerea ridicata a cifrelor ten-

sionale. Fana nu demu1t, se considera c a 0 scade-

re a tensiunii diastolice sub 85 mmHg poate

Stratificarea riscului pentru cuantifiearea prognosticului (WHO-ISN 1999)

Tabelul VlI

Tensiunea arterlala (mmHg)

Gradull Gradul2 Gradul3

A lp factor] de rise sau boli (HTA usoara) (HTA moderata) (HTA severa)

asociate TAs = 140-159 TAs = 160-179 TAs2:-180sauTAd = 90-99 TAd = 100-109 TAd~110

I = t a r a alti factori de rise RISCSCAZUT RlSC MEDIU R1seiNALTII = 1-2 factori de TISC RISe MEDIU RIse MEDIU RISCF.INALT

ill= 3 sau mai multi factori derise ori afectare de organe-tinta RlSeiNALT RISeiNALT RIseF.iNALTsau diabet zaharat



sau diabet zaharat

1008 agrava boala coronariana, dar studiul HOT a de-

Cap . X X x I I monstrat dvaloarea optima pentru tensiunea di-

astolica este in jur de 83 mmHg, ceea ce asigura

o perfuzie miocardica adecvata si reduce riscul co-

ronarian.

Hipertensiunea persistenta in timpul infarctu-

lui miocardic acut poate fi 0 reactie la durere,ameliorandu-se la administrarea de analgezice si

nitroglicerina in perfuzie,

Tratamentul hipertensiunii arteriale la bol-

navul anginas se face de preferinta cu: betablo-

cante, blocante de calciu, inhibitori ai enzimei de

conversie si coronarodilatatoare.

o mentiune speciala trebuie lacota pentru an-

gina de tip Prinzrnetal, generata de un spasm

coronarian, care survine in repaus sl prezinta su-

pradenivelare ST pe traseul BeG, unde betablo-

cantele se contraindica, putand agrava spasmul.

Bolnavul hipertensiv care face infarct de mio-

card este predispus la complicatii severe (moarte

subita, ruptura de mioeard).

Insuflcienta cardiaca croniesHipertensiunea arteriala genereaza, in cursul

evolutiei sale, hipertrofia miocardica a fibrelor

musculare si hiperplazia tesutului conjunctiv.

Principalul determinant al cresterii masei ven-

triculului stang este reprezentat de sarcina hemo-

dinamica, Hipertrofia ventriculului stang (HVS)

este influentata fnsa de varsta, sex si rasa. S-a

=::: -...~--._.___....-CARCARE

ODINAMICA .

~V1irsta

Sex

Rasa

Ischemierniocardica

1 Contrac tili tate

redusii

Infarct

miocardic

1

demonstrat c a aportul de sare este. de asemenea,

un determinant independent pentru HVS. Sub-

stantele neurohumorale (catecolamine, angioten-

sina II, hormonul de crestere etc.) au 0 puternica

influenta modulatoare (figura 8).

Exista trei tipuri comune de HVS (figura 9):

asimetrica, concentrica ~iexcentrica, in functie destimulii care le provoaca:

• supraincarcarea tensionala determine hiper-

trofie concentrica;

• mgrosarea peretelui ventricular este princi-

pala anomalie;

• volumul cameral seade, iar grosimea relativa

creste,

Se poate dezvolta, de asemenea, 0 hipertrofie

neregulata, eu arii asimetrice de i<';.grQ~ari:~,e se

pot localiza la nivelul peretelui anterior, al apexu-

lui, peretelui posterior sau septului.

Hipertrofia excentrica se Intiilne~;c in sit~atiide hipervolemie; anomalia principala consta li1

cresterea dimensiunii cavitatii ventriculare, cc de-

termina 0 crestere a grosimii peretelui si 0 dilata-

re ventriculara. I n evolutia HTA predornina HVS

concentrica,

Consecintele HVS sunt: ischemia miocardica,

sub diferite forme de manifestare panala IMA,

afectarea contractilitatii, afectarea umplerii ventri-

culare si aritmii ventriculare ce pot duce la aparitia

insuficientei cardiace sau a mortii ' subite. Cflnd

Con sum de sare

Catecolamine

Angiotensina

A rit mii

ventriculare

Afectarea

umplerii VS

1 Moarte subita

Insuficienta cardiaca congestiva

Figura 8. Principalii factori deterrninanti ai HVS si consecintele acesteia (5).

=,



Supratncarcarehemodinarnica

. .

Figura 9. Diferite tipuri de HVS.

aceasta hipertrofie este importanta, se realizeazao scadere a distensibilitatii miocardice, 0 alterare

a re laxar ii , deci 0 alterare precoce a fu nc tie i d ia s-

tolice.

in faza insufic ien te i cardiace diastolice, bolna-

vul prezinta doar dispnee de efort, fiind incadra-

bil 1nc lasa a II-a NYHA a insuficientei cardiace .

.In conditii speciale (efort mare, tahiaritmii, etc.),

poate dezvolta chiar si EPA. Drogurile de electie

sunt betablocantele, blocantele de calciu (tip Ve-

rapamil, Diltiazem), inhibitorii enzimei de con-

versie, alfablocantele. Diureticele in doze mad pot

agrava a fe ct iunea , s ca zand in toa rcer ea venoa sa , deci

presiunea de umplere diastolica,

Functia sistolica, ce asigura debitul cardiac,

rarnane mult timp n orrn ala . C an d apare dilatatia

ventriculului s ta ng , s e d ez vo lta s i i ns uf ic ie nta sis-

tolica, betablocantele si blocantele de calciu de-

venind m ai pu tin efieiente, ia r tonicardiacele se

pot asocia eelorlalte hipotensoare, mai ales dad

bolnavul are ~ifibrilatie atriala,

Astazi, ecografia este metoda neinvaziva ca-

pabila s a surprinda aparitia unei hipertrofii im-

portante a ventriculului stang, care genereaza sea-derea distensibilitatii miocardice.

Aritmiile

HTA expune bolnavul si 1aun rise aritmic, in

special daca prezinta hipertrofie miocardica (fi-

gura 8). Astfel, boloavul hipertensiv poate prezen-

ta fibrilatie atriala si variate tulburari ale ritrnului

ventricular (de 1aextrasistole monomorfe la extra-

sistole polimorfe, tahicardie ventriculara si fibri-

latie ventriculara), Aritmiile ventriculare - care

sunt si cele mai periculoase, deoarece cresc riscul

de moarte subita - pot fi determinate de: ischemiamioca rd ic a, h ip e rt ro fi e, d is fu n ct ia d ia st ol ic a s i/s au

sistolica, tulburarile electroIitice (in special hipo-kaliemie), cresterile acute ale TA etc. Bolnavii

pot prezenta si blocuri de ramura .

Tratamentul antiaritmic trebuie atent evaluat,

fiind neeesar numai in caz de fibrilatie atriala sa.i

in extrasistolie ventriculara polifocala, repetitiva

(dublete, triplete) ori foarte precoce (fenorncnul

RJr). Betablocantele ~i amiodarooa s-au dovedit

cele mai eficiente antiaritmice la bolnavul hiper-

tensiv,

Afectarea vaselor mad

Hipertensiunea arteriala lucreaza asupra vase-lor atat prin favorizarea aparitiei si a evolutiei ate-

rosc1erozei, cat si prin stresul direct asupra pere-

telui vascular.

Cornplicatiile vasculare ale hipertensiunii ar -

teriale sunt: disectia, anevrismul si tromboza. ,

Disectia aortei (anevrismul disecant) consta

In aparitia unei solutii de continuitate la nivelul

intimei, cu patrunderea sangelui Intre straturile

aortei, forrnandu-se un lumen fals, alaturi de eel

adevarat, Acesta se poate deschide inapoi in lu-

menul principal, distal fata de locul intrarii, Di-sectia se poate extinde anterograd sau retrograd,

spre valvele aortice si pericard, realizand insufi-

cienta aortica (eu sau fara interesarea corona-

relor) sau hemopericard cu tamponada si moarte.

Astazi, disectia aortei se clasifica in doua ti-

puri principale:

• tipul A - care intereseaza aorta proximala, in-

tinzandu-se sau nu la nivelul aortei descendente;

• tipul B - care intereseaza, pe lungimi varia-

bile . doar aorta descendenta, .

Diagnosticul de certitudine se realizeaza prin

ecografie transtoracica si mai ales transesofagia-na, tomografia computerizata rarnanand Ynsa

1009C a p . x x x n



1010 metoda de electie. In cazuri speciale, se apeleaza

C a p . X X X l I l a angiografie.

I n tipul. A, tratamentul este obligatoriu

chirurgical.Tn tipul B, tratamentul medical este

preferabil, Jnterven~ia chirurgicala fiind rezer-

vata cazurilor speciale (interesarea vaselor re-nale, mezenterice, tendinta de rupere).

Tratamentul medical recomandat pentru tipul

B - si pentru tipul A, pana cand se ajunge la in-

terventia chirurgicala - vizeaza doua obiective:

scaderea tensiunii pana Ia valori norrnale si dimi-

nuarea stresuIui sistolic asupra pereteIui vascular.

Betablocantele intra obligatoriu in schema de

tratament, alaturi de alte hipotensoare.

Anevrismul de aorta toracicd fi abdominald

In diagnosticul anevrismului toracie, exa-

menele radiologic si ecocardiografic (transtoracic

sl transesofagian) au un rol important. Une1eforme elinice au semne care pot sugera prezenta

lor. Este vorba de anevrismul crosei, care poate

realiza diferenta de puls Ia cele doua membre su-

perioare si diverse fenomene compresive asupra

organelor din jur,

Diagnosticul anevrismului abdominal poate fi

pus clinic prin palparea si auscultatia aortei abdo-

minale. Confirrnarea se face tot ecografic, insa,

este necesar si examenul pe computer tomograf.

Aortografia se utilizeaza la cererea chirurgilor,

care doresc uneori inforrnatii suplimentare, In-

t er ven ti a ch ir ur gi ca la nu se re coman da d eca t in

anevrismele mari (diametrul > 7 em pentru ane-

vrismul toracie ~i> 6 em pentru eel abdominal)

sau cand este evidenta tendinta lor de expansiune,

Tratamentul medical cuprinde, ca si in cazul

disectiei, doua obiective principale: scaderea ten-

siunii arteriale v s i reducerea stresului sistolic

asupra peretelui, cu ajutorul betablocantelor.

Tromboza arterelor poate surveni in orice zo-

na, dar frecventa maxima este la niveluI artereJor

membrelor inferioare. Examenul clinic - cu

palparea tuturor segmentelor arteriale, ascuItarea

suflurilor sistolice la nivelul aortei abdominaIe, ailiacelor si femuralelor - completat cu oscilorne-

tria, stabileste diagnosticul. Arteriografia este ne-

cesara in forme Ie cIinice severe, eu dureri noctur-

ne si claudicatie Ja distante foarte mici, cand 0 in-

t e rven tie ch iru rg ica la devine indicata,

Afectarea vaselor cerebrale

Afeetarea vaselor cerebrale reprezinta una din-

tre complicatiile cele mal grave ale hipertensiunii

arteriale. Este frecventa mai ales in hipertensiunile

netratate, la care riscul de AVC creste de 4-5 ori

in raport eu populatia normotensiva. Prin gra-

vitatea si potentialul lor evolutiv reprezinta ur-

gente hipertensive, fiind tratate in extenso in acest

capitol. Vom mention a doar formeJe cronice, $ 1

anume sindromul lacunar, care se datoreaza in-

farctizarii anumitor zone miei ce corespund unor

artere terminale, Leziunea specifica este lipohiali-

noza arterelor mici, dar poate fi si rezultanta unor

microembolii repetate, cu material ateromatos dinplacile carotidiene,

Drogurile de electie sunt blocantele de calciu

~iinhibitorii enzimei de conversie (IEe).

Studiile facute pe un numar mare de hiperten-

sivi (Studiul Framingham, 1950-1986, pe 5000 de

hipertensivi) arata c a nivelul ridicat al tensiunii

nu este un criteriu absolut pentru ea aceidentul

vascular sa fie hemoragic. Tromboza cerebrala

creste in incidenta, paralel cu valorile tensionale.

Hipertensiunea sistolica este mai periculoasa de-

dit eea diastolica in produeerea complicatiilor ce-

rebrale.

Scaderea valorilor tensionale se va face in trep-

te, deoarece autoreglarea vaseIor cerebrale la un

mare hipertensiv se deplaseaza de la 80-140 mmHg

la 110-220 mmHg (cifrele reprezinta nivelul infe-

rior si superior, intre care se face autoreglarea). 0

coborare brusca sub 110 mmHg duce la ischemie

cerebrala, dupa cum 0 crestere la peste 220 mmHg

poate antrena edem cerebral. Intervalele de auto-

reglare revin treptat la valorile normale, p e m asu -

r a ce TA coboara.

Afectarea vaselor renale

Hipertensiunea arteriala produce 0 vasocon-~ a vaselor renale care, in timp, se organizea-

z a, d ucan d la modificari anatomice eu sdiderea

pon~erfuziei.1enal$ si la insuficienta renala.

Acestea antreneaza hipersecretia de r~nilJa, eu

producere de an gio te nsin a si aldosteron, ce vo r

agrava leziunile renale. .

Blocantele canalelor de calciu nondihidropiri-

diniee (verapamil) produc vasodilatatia arterelor

preglomeruIare, scazand proteinuria si prevenind

Ieziunile glomerulare specifice nefroangiosclero-

zei. Inhibitorii enzirnei de conversie sunt deosebit

de eficace, avand un puternic efect renoprotector.Diureticele tiazidice se folosesc in toate cazurile

in care re te ntia a zo ta ta este absenta sau redusa

(creatinina < 2,5 mg/dl). C and reten tia azotata

este importanta, se utilizeaza diureticele de ansa

sau indopamida,

In hipertensiunile greu de stapanit, se reco-

manda rn in ox id ilu l - efieace, dar care determina

o mare retentie hidrosalina, necesitand asoeierea

unor doze mari de diuretiee de ansa. Scaderea

vaJorilor tensionale se va face in trepte, urmarind

permanent functia renala, care se poate deteriora

dad scade sub nivelul necesar pentru mentinerea

perfuziei renale.



Tratamentul HTA

Obiectivele tratamentului antihipertensiv

Tratamentul HTA, nefarmacologic si farmaco-

logic. are urmatoarele obiective majore:

- reducerea valorilor TA pana la limitele nor-

male. cu efecte secundare minime;

- reducerea morbiditatii si rnortalitatii cardio-

vascu1are - prin scaderea incidentei accidentelor

vasculare cerebrale, a bolii coronariene si, tn pri-

mul rand, a infarctului miocardic acut ~i a insufi-

cientei cardiace;

- reducerea incidentei si a severitatii insufi-

cientei renale.

Atitudinea terapeutica este diferita, in functie

de severitatea HTA ~igrupa de rise cardiovascular

(tabelul VIII).

In mod practic si conform recomandarilor OMS

~i ale Societatii Internationale de HTA. un bolnav

cu HTA usoara, recent descoperita, este supus

urmatorului program (figura 10):

• lnainte de a se lua oriee deeizie terapeutica,

bolnavul va fi urmarit timp de 4 saptamani;

• Daca, dupa 4 saptarnani, TA diastolica seade

sub 90 mmHg si TA sistolica - sub 140, bolnavul

va fi urmarit la intervale de 3 luni, timp de un an;

• Dad TA diastolica ramane lntre 90 si

99 mmHg sau TA sistolica este de 140-159. se

evalueaza factorii de rise cardiovasculari si bolna-

vului ise mascara TA, saptamanal sau 0data la 2sap tam an i, tim p de 3 luni ;

• In urmatoarele 3-6 luni:

- dad! TA diastolica este mai mare de

90 mmHg, iar TA sistolica > 140 mmHg, se

incepe un tratament farmacologic numai dad.

bolnavul se incadreaza intr-o clasa de rise inalta;

- dad TA diastolica este de peste 95 mmHg si

cea sistolica depaseste 160 mmHG, se continua

tratamentul nefarmacologic; se lncepe eel farma-cologie, daca bolnavul nu cumuleaza un scor lnait

de rise pentru ateroscleroza;- dad TA diastolica ramane intre 90 si 95 mmHg

si TAs - intre 140 si 160 mmHg, se continua nu-

mai eu tratament nefarmaco1ogic;

• Dupa alte 3 luni de observatie: 1011

- daca TA diastolica se mentine peste 95 m mH g, C a p . X X X I !

se incepe tratamentul farmacologie;

- daca TA diastolica ramsne intre 90 si 95 mmHg,

se incepe tratamentul farmacologic numai in cazul

in care TA sistolica este mai mare de 160 mmHg

sau daca bolnavul cumuleaza alti factori de rise

pentru ateroscleroza, Ceilalti bolnavi vor fi supra-

vegheati 1aun interval de 3 luni, continuand trata-

mentul nefarmacologic.

Daca HTA este moderata sau severa In mo-

mentul descoperirii ei, tratamentul farmacologic

se instituie imediat, dublat de masuri nefarmaco-

logice.

Tratamen tul nefarmacologic

Masurile nefarmacologice sunt obligatorii in

cazul oricarui bolnav hipertensiv, fiind adesea su-

ficiente pentru normalizarea valorilor tensianale

in hipertensiunile usoare $i putand sa provoaceredueerea lor In hipertensiunile importante. I nplus, au un foarte important rol profilactic in apa-

ritia complicatiilor hipertensiunii arteriale si, in

primul rand, a aterosclerozei.

Reducerea greutdti! corporale la bolnavii

obezi reprezinta 0 masura nefarmacologica foarte

importanta. Regimul alimentar al hipertensivului

supraponderal trebuie sa fie hipocaloric, Se vor

reduce du1ciurile, fainoasele si grasimile animale.

Va fi bogat in legume, salate, fructe. Se realizeaza

astfel nu numai reducerea greutatii corporale, daracest regim are un efect favorabil si asupra tulbu-

rarilor metabolice care insotesc obezitatea, disli-

pidemia si scaderea sensibilitatii la insulina (ce

duce la hiperinsulism si, consecutiv, la stimulare

simpatica),

Redueerea siiriidin alimentatie sub 6 g clorura

de sodiu pe zi - eeea ce i nseamna sub 2 ,5 g Na - se

realizeaza prin eliminarea alimentelor sarate si

p rin sca de re a d ra stica a adaosului de sare la

prepararea mancarii, Regimurile complet desoda-

te - reeomandate in trecut, prin folosirea exc1usiva alimentelor nesarate (de ex.: orezul) - nu se mai

accepta astazi. S-a constatat cii regimurile con-

tinand sub 2 g de clorura de sodiu (sub 19 Na)

Implicatiile terapeutice ale stratificdrii riseului cardiovascular

Tabelul VIII

HTA Gruna de rise A Grupa de rise B Grupa de rise C

TAnonnal lnaltaModificarea Modificarea Tratament farmacologic

stilului de viatii stilului de viata al factorilor de rise

Modificarea

Modificarea stilului

Stadiul I stilului de viatade viata (pana la 6 luni), Tratament

(pana la 12 luni)eu/rara tratamentuI fannacologic

faetorilor de rise

Stadiul II sau IIITratament Tratament Tratarnent



1012

C a p . X X X I I TA diastollca e90-99 mmHg sau

TAs :::140-159 mmHg, masurata

de cate 3 ori, la 2 consultatii

succesive

Masuratori repetate ale TA timp

de 2-4 saptlimani + modificarea

stilului de viata

Timp de 4 saptiimafii

TA < 140/90 mmHg: se recornanda urmiirirea

periodica a TA timp de un an.

In urma toarele

3-61uni

TAd = 90-95 mrnHg

~iTAs '" 140-160 mmHg

Tratament nefarmaeologic si

rnonitorizarea TA

TAd >95 mmHg sau TAs > 160 mmHg

Tratament nefarmacologic

Tratarnent farrnacclogic

Daca TAd =90-99 sau TAs = 140-159 mrnHg,

se recornanda evaluarea factorilor de rise

cardiovasculari

Evaluarea seorului de rise cardiovascular"

Seer de rise cardiovascular scazur

TAd >90mmHg sj TAs > 14 0 mml-lg

Tratament nefarmacologic

Tratament farmacologic

F ig ura 1 0. T ra ta m en tu l H TA u so are ,

conform Recomandarilor OrganizatieiMondiale a Siinatatii (1996) (5).

* Daca organele tintii sunt afectate, tratarnentul medicamentos este necesar la oriee valori ale tensiunii arteriale in HTA

usoara,

produe hernoconcentratie, precum si 0 crestere a

colesterolului total $i a LDL-colesterolului.

Redueerea aportului sodat realizeaza 0 scade-

re a TA eu 5-7 mmHg. Asocierea unei suplimen-

tari a aportului de K, obtinut prin legume bogate

in K (rosii, banane etc.), are un efect aditiv in

s ca de re a TA .

Reducerea consumului de alcool sub 30 g de

etanol pe zi (echivalent eu 500 ml bere sau 250 ml

yin) nu are un efect evident asupra valorilor ten-

sionale.

Oprirea fumatului este 0 recornandare majo-

ra In tratamentul nefarmacologic al HTA, inlatu-

randu-se astfel stimularea simpatica pe care acest

prost obicei 0 realizeaza, precum ~icresterea re-

zistentei la insulina,

Efortul fizic dinamic (aerob) reprezinta, alaturi

de reducerea greutatii corporale si a sarii, 0 reco-

mandare de prima importanta pentru tratamentul

nefarmacologic al hipertensivului. Studiile re-

cente arata ca trei sedinte a cate 45 de minute pe

bieicleta ergometrica - la un efort de 60% din



capacitate a maxima, timp de 6 saptamani - reali-

zeaza scaderea TA cu 11/9 mmHg, scadere care

persista tirnp de 48 de ore dupa fiecare sedinta,

De remarcat di 0 intrerupere de peste 5 zile a

antrenamentului anihileaza efectele mentionate,

Relaxarea nervoasd - prin folosirea tehnicilor

de relaxare sl iesirea din mediul stresant al

oraselor - joaca un rol important in reducereaactivitatii simpatoadrenergice.

Tratamentul antihipertensiv farmacologic

In momentul in care s-a Iuat decizia tratarii

HTA, alegerea unui anumit medicament antihi-

pertensiv sau a unei combinatii (tabelul IX) devi-

ne uneori foarte dificila.

IA. Diureticele tiazidice

Se folosesc ca monoterapie in HTA usoara sau

in asocieri medicamentoase, in HTA moderata si

severs.

Mecanisme de actiune

• Inhiba resorbtia de Na si CI in nefronul dis-

tal. Reabsorbtia de Na se face prin schimb cu K.

Creste si s ec re ti a a ct iv a de K.

• Curba doza-efect este plata, deci dozele mid

au aproximativ acelasi efect cu cele mari, dar cu

reactii adverse mult mai mici, Asocierea cu beta-

blocantele mareste efeetul dozelor miei.

• Efeetul maxim apare dupa 2-3 luni de zile.

• Devin ineficiente cand creatinina este de pes-te 2,5 mg/dl, eu exceptia rnetolazonei, care conti-

nua sa fie eficace.

Reactii adverse si contraindicatii

• Efeet diabetogen, prin scaderea secretiei de

insulina

• Hipokalemie - necesita administrarea de po-

tasiu.

• Scad eliminarile de acid uric (guta).

• Scad eliminarea de Ca.

• Crese colesterolul LDL si triglieeridele, mai

ales in asoeiere cu betablocantele.

lB. Diureticele de ansa

Mecanisme de actiune si efecte adverse

• Blocheaza contratransportul, la nivelul ansei

Henle, (ram ascendent) al ionilor Na+, K+ , C I-, H.,

putand duee Ia: hiponatremie, hipokaliemie,

h ipocl or em i e, a lc al oz a , Acestea apar Ia adminis-

trarea de doze mari. In plus, se produce hipocal-

cemie. Spre deosebire de tiazidice, actioneaza ~i

In eaz de retentie azotata, In aceasta situatie, do-

zele sunt foarte mari, putand ajunge si Ia 2 g (pen-

tru Furosernid) sau 5 mg (pentru Bumetanid).

• Furosemidul si in special acidul etacrinic au

efect ototoxic Ia doze marl si prelungite,

Diureticele de ansa se folosese ea monoterapie, 1013

in HTA usoara, dar mai ales In HTA. severa - in C a p . X X X II

asocieri medicamentoase.

Ie. Diureticele economisitoare de potasiu


• Spironolaetona actioneaza Ia nivelul nefro-

nului distal, inhiband schimbul de NaiK. Efectul

maxim are Ioe in prezenta aldosteronului.• Amiloridul si triamterenul actioneaza tot la

nivelul nefronului distal, inhiband aetiv reabsorb-

tia de Na.

• Aceste droguri se folosesc In asociere eu tia-

zidicele sau diureticele de ansa, pentru a combate

efectullor hipokalemiant. Se pot folosi ea mono-

terapie in HTA din hiperaldosteronisrnul primar,

IIA. Betablocantele (tabelul X)


• Sead activitatea reninei plasmatice cu 45%

(seade astfel angiotensina II),

• Debitul cardiac seade cu 20%.

• Aetivitatea vasomotorie s imp atic a c en tra la

scade eu 15%.

• Rezistenta periferica seade 1a betablocantele

eu aetivitate simpatomimetica intrinseca (pindolol)

sau Ia cele eu actiune vasodilatatoare, prin efect

alfablocant (labetaIol, earvedilol). Betablocantele

neselective si nidi activitate simpatomimetica

intrinseca, initial, eresc rezistenta periferica, dar,

d up a c ate va sa ptam am , aceasta t inde s a revina 1a

normal.

Indicatiile majore ale betablocantelor sunt ur-

ma toar el e ( si tu a ti i in care se pot folosi si ea mo-

noterapie):

• Hipertensiune arteriala eu angina pectoral a(se prefera betablocantele rara activitate sirnpatica

intrinseca)

• Hipertensiune arterials cu activitate renine-

midi crescuta

• Hipertensiune arteriala eu sindrom hiperki-

netic• Hipertensiune arteriala eu glaueom

• Hipertensiune arteriala eu rnigrene

• Hipertensiune arteriala eu anevrism disecant

de aorta (este reeomandat propranoloIul).

• Feocromoeitom: numai labetalolul.

Efeete adverse si contraindicatii

a ) card iace:

• Bradicardie (rnai putin Pindololul)

• Tulburari de condueere AV

• Insuficienta de VS, prin scaderea contracti-

litatii

• Agraveaza adesea angina Prinzmetal

• Intreruperea brusca agraveaza ischemia mio-

cardica,



C a p . X x x I I1014 Tabelul IX

Medicamente antihipertensive disponibile in anul2000

Clasa deMedicamentul

Denumirea DozaReactli adverse

medicamente comercialii (ml1zi)1. Diuretice

A. Diuretice Hidrocl oro tiazi da Nefrix 12,5-25

tiazidice Clorotiazida Salurie Diuril 250-1000Efeet diabetogen

Hidroren oxHidroflumetazid

Diueardin12,5-25 Hipokaliemie

Chlortalidon Hvzroton Thaliton 125-50Hiperuricernie

Metenix MicroxScad eliminarea de

Metolazona 1-5 calciuDiulo

DislipidemieBendotluazid Anrinox Urizide 125-22

Polytiazide Renese 1-2Hipotensiune ortostatica

Ciclopentiazid Navidrex 0.125-0,250

IndapamidaNatrilix Lozol

1,5-2,5Nu are efeete seeundare

Tertensif notabile,

B. Diuretice de ansaFurosernid

Lasix10-40 Hipotensiune arterialii

Furan tril

BumexReactii metaboliee

BumetanidBurinex

0,5-2 asernanatoare tiazidelor,

Acid etacrinic Edecrin 50dar mai putin exprirnate

C. Diuretice Spironolactona Aldaetone 25-100

econornisitoare de Amilorid Midamor 25-20 Hiperkaliemie

potasiu Triamteren Dyrenium 25-100

II. Inhibitori adrenergic;A. Blocante betaadrenergice

I. Necardioselective Propranolol Inderal 100-320

Oxprenolol Trasieor 160-800

Nadolol Corgard 40-560

Sotalol Sotacor 80-320 BradicardieDarob Tulburari de conducere

Pembutolol Levatol 10-20 AV2. Cardioselective Acebutolol Seetral 400-1200 Deprimarea

Atenolol Tenormin Vascoten 50-200 inotropismului

Metoprolol Betaloe Zok Bloxan 100-200 Bronhospasm

3. Betablocante eu LabetaIol Trandate 300-600 Dislipidemie

Ictiune Carvedilol Dilatrend 25-50vasodilatatoare Pindolol Visken 10-30

Celiorolol Seleeor 400

B. Blocante alta adrenergice

1.Alfa-l blocantePrazosin

Minipres2~20

Hipotensiune ortostatica

selective Adversuten la primele doze

Terazosin H_ytrin1-20Doxazosin Cardura 1-16

2. Neseleetive* Phentolamina Regitina 1-5 Stare de oboseala

C. Inhibitori Metildopa Dopegyt 500-1500 Reactii autoimuneadrenergici centrali Clonidina Catapresan 0,1-0,15 Rebound la clonidina

Guanfacine Tenex Estulic 1·3 Brad ic a rd ie , u s cac iunea

Moxonidina Cynt 0,2-0,4 mucoasei bucale

D. Inhibitori Guanetidina Ismelin 10-30 Hipotensiune ortostatica

adrenergiciGuanadrel Hylorel 10-75

severa

periferici

E . InhibitoriRezerpina Hiposerpil 0,05-0,25

Congestie nazala, sedareadrenergici centrali Depresie

si periferici UraQ_idiI Ebrantil 30-90



Clasa deMedicamentul

DenumireaDoza (mg/zi) Reactii adverse

medica mente comerciala

III. Antihipertensive ell aetiune vasodilatatoare

A. VasodilatatoareHidralazina

Apresolina75-200

Tahicardie, rerentie

directe Hipopresol hidrosalina, fenomen

Minoxidil Loniten 5-15 lupie, hipertricoza

B. Blocantele Verapamil Isoptin 240-360

canalelor de calciu Diaeordin Bradicardie

Diltiazem Tildem, 180-240 Constipatie

Cardizem

NifedipinAdalat

20-60Procardia

Nicardipin 40-60

Nitrendipin 20-40 Cefalee

Isradipin 10-20 Edeme maleolare

Felodipin Plendil 5-10

Amlodipin Norvase 5-10

Nimodipin 30-40

C. Inhibitorii enzimei Captopril Capoten, Lopril 50-150

de conversieEnalapril

Renitec, Pres10-40

TuseXanef Enap Edem perimaleolar

Lisinopril Zestri I,Prini vii 5-20 Insuficienta renala

Ramipril 5-10 Rush

Perin dopri I Coversyl 2-8 Pierderea gustului

Quinapril Accuoro 5-10 Leucopenie

Benzapril Lotensin 10-40 Proteinurie

Trandolapril Gopten 4-8

D. Inhibitorii de Losartan Cozaar 50-100

angiotensina II Valsartan Diovan 80-160

Can desartan

Irbesartan

b) vasculare:

• Produc agravarea sindroamelor de ischemie

p er if er ic a - organice sau vasospastice.

• Se pot incerca numai betablocantele vasodi-

latatoare.

• Dau senzatie de extremitati reci.

c) pulmonare:

• Bronhospasm - la bolnavii cu astm bronsicsau bronsita cronica insotita de bronhospasm im-

portant.

Pot fi incercate betablocantele eardioselective

in doze mid sau Celiprololul.

d) metabolice:

• Cresc LDL si trigliceridele si scad HDL.

Betablocantele cu activitate simpatomirnetica in-

trinseca au efecte minore, iar Pindololul are chiar

un efect favorabil.

• Scad sensibilitatea Ia insulina, mascand simp-

tornele hipoglicemiei,

Betablocantele eardioselective au un efect re-

dus din acest punct de vedere.

De asemenea, betablocantele sunt contraindi-

cate in starile depresive, la bolnavii tratati cu psi-

hotrope.

lIB. lnhibitorii alfaadrenergici (tabelul XI)


• Inhibitorii selectivi l-adrenergici blocheaza

receptorii l-postsinaptici, relaxand musculatura

vasculara, si nu influenteaza receptorii 2-presi-naptici, lasand intacta ansa de feed-back scurt

norepinefrinica, ceea ce mentine sub control eli-

berarea de norepinefrina,

• Phentolamina blocheaza atat receptorii 1, cat

si 2, fiind eficace in criza de feocromocitorn, insa

nu inhiba eliberarea de noradrenalina. Phenoxi-

benzamina se foloseste in tratamentul medica-

mentos al feoeromocitomului.

Reacti i adverse si contraindicatii

• Prazosinul produce hipotensiune ortostaticala primele doze, de aceea se incepe tratamentul eu

0,5-1 mg, crescand ulterior dozele. Inainte cu

2-3 zile de lnceperea tratamentului, se suspends

1015C a p . X X X t /



1016C a p . X X X II

Tabelul X

Betablocante

Clasa Medica- Denumlrea Activitate Doze pe zi (rug) Ellminare Solubilitate TlIZ

mentul comercialii simpatica Nr. prize (F,R)* Iipidiea (ore)

Necardioselective 100-320

Propranolol Inderal - - 2 prize F +++ 1-6

i.v. 1-10 mg

Oxprenolol Trasicor +160-800

F + 22-3 prize

Timolol Blocadren20-60

F IR 4-5-2-3_prize

+

Nadolol Corgard - - 40-560 R 0 16-24

Sotacor&0-320

SotalolDarob

- - 1priza R 0 15-17

i.v. 10-20

Pernbutolol Levatol10-20

F 27Ipriza

+++

Cardicselective 400-1200

Acebutolol Sectral + 1-2 prize FIR 0 &-12

i.v. to-20

50-200

Atenolol Tenormin - - I doza R 0 6-9i.v.5-1O

50·200

Metoprolol Betaloc - - 1-2 prize F + 3

i.v.5-15

Betab locante 300-600

neselective eu Labetalol Trandate - 3 prize F +++ 3-4

actiune vasodila- i.v, 1-2/Kgc

tatoare (alfa-beta-Carvedilol Dilatrend

12,5-50F + 7-10

blocante)-

2 prize

Pindolol Visken +++{PI P2)10·30

FIR + 4Iprizii

VasodilatatoareCeliprolol Selecor +(P2)

400R 0 6-8

cardioselective 1 prizii.

* F = ficat; R = renal

Tabelul XI

I nhi bi to r i a lf aad r ene rg ic i

Medicamentul Denumirea comercialii Doza zilnicii (mg)

Prazosin Minipres 2-20

Adversuten 2 prize

Terazosin Hytrin 1-20

1 priza

Doxazosin Cardura 1-16

1 priza

Phentolamina Regitina i.v, 1-5Phenoxibenzaminii 10-50

Labetalol Trandate 300-600

(lf3 a-blocant) 3 prize

(2/3 [)-blocant)

• Simptome nedorite: cefalee, slabiciune, obo-

seals, ameteli,

• Inhibitorii a lf aa dre ne rg ic i s i, in special, alfa-

l-blocantele selective de tipul prazosinului si al

terazosinului sunt eficiente, in monoterapie, In

HTA usoare si moderate.

I iC : ln hib ito rii a dr en erg ic i c en tra li

(tabelul XII )


• Stimuleaza receptorii alfa-2 din jurul nu-

cleului tractusului solitar si pe cei imidazo1inici

centrali, inhiband eliberarea de norepinefrina la



Inhibitori adrenergici centrali

Tabelul XII 1017

C a p . X X X I I

Medicamentul Denumirea comercialli Doza zilnidi (mg)

MetildopaAldomet 500-300

Dopegyt (2~rize)

Clonidina Catapresan0,2-0,9

j_l-2_Qrize)

Guanabenz Wystensin8-64

(1-2.Q_rize)Guanfacine

Tenex 1-3

Estulic _ _ ( _ l _ Q r i z i : ' i )

Moxonidina Cynt0,2-0,4

( 1 - 2 p r i z d

nivel central, ceea ce duce la vasodilatatie perife-

rica. Clonidina are actiune in special asupra re-

ceptorilor 2, ia r moxonidina - asupra receptorilor

irnidazolinici. Alfarnetildopa actioneaza si prinreducerea sintezei de catecolamine. Guanabenzul

nu produce retentie hidrosalina, putand fi admi-

nistrat filra diuretice.

Pot fi folosite la: diabetici, astmatici, hiperco-

lesterolemici, in bo1ile vasculare periferice.

Reactii adverse

• Uscaciunea gurii, somnolenta

~Bradicardie

• Hipotensiune ortostatica moderata,

I Oprirea brusca a Clonidinei poate da un re-

bound hipertensiv, mai ales daca dozele au fost

marl (peste 0,6 mg), iar timpul de folosire - inde-

lungat (luni sau ani).

• Metildopa produce reactii autoimune in

10-20% dintre cazuri, determinand formarea de

anticorpi antihematie (cu anemie hemolitica),

precum si necroze hepatice.

Inhibitorii adrenergici centrali se pot folosi in

BTA u so ara (in monoterapie) sau in forme mode-

rate si severe -in asociatii medicamentoase..

IlD ~i IIE. Inhibitorii adrenergici periferici

fi centrali (tabelul XIII)


• Rezerpina creste recaptarea norepinefrinei in

terminatia adrenergica centrala ~i periferica; in-

direct, seade rezistenta periferica.

• Guanetidina blocheaza iesirea noradrenali-

nei din granulele de depozit,

Guanadrelul are 0 actiune similara cu a guane-

tidinei.

Reactii adverse

• Congestie nazala; sedare; depresie, Aeestea

apar la dozele obisnuite.

• Raportul doza-efect este plat, asa ca dozele

mari de rezerpina nu au un efect superior, dar pre-

zinta reactii adverse mai mari.

• Guanetidina produce: hipotensiune ortostati-c a s ev er a, d ia re e, tulburare in ejaculare. De areca,

este rezervata numai pentru HTA severe.

• Guanadrelul are aceleasi efecte ea guanetidi-

na.

I Utilizarea rezerpinei este din ce 'in ce mal li-

mitata, din cauza efectului slab antihipertensiv ~i

a reactiilor secundare importante.

Medicamentele antihipertensive ell actiuni

vasodilatatoare

lIlA. Vasodilatatoarele directe (tabelul XIV)Mecanisme de actiune

• Hidralazina actioneaza direct, printr-un me-

canism inca neelucidat de reducere a Ca intrace-

lular.

• Minoxidilul actioneaza prin deschiderca ca -

nalelor de K.

• Se realizeaza 0 vasodi la t at ie ar te r ia l a -impor-

t an ta , A cea sta , ln mod reflex, c re st e a ct iv it at ea s im -

patica: tahicardie, inotropism crescut (figuia .~1).

Creste secretia de renina-angiotensina-aldoste-

ron, deci se autolimiteaza efectul hipotensor,

Reactii adverse

Sunt efecte secundare de clasa:

• cele date de stimularea simpatica reflex a -

tahicardie, dureri anginoase;

Inhibitori adrenergici periferici ~i centrali

. T ab elu l X II I

Medicamentul Denumirea comerclala Doza zilnica (mg)

RezerpinaSerpasil

0,05·0,25·HiQoserpil

Guanetidina Ismelin 10-150

Guanadrel H_i';lorel 10-75

_I ;-



1018C a p . X X X f t Vasod il at at oa r e d ir ec te

Tabelul XIV

Medicamentul Denumirea comercialii Doza zilniea (mg'

HidralazinaApresolina 75-200

Hipopresol 2 prize

Minoxidil Loniten 5-60

______... Tahicardie _....~-._-I.....

- - - - - I . . . . . . iContractilitate .

~ rniocardica

J. Capacitate

Vascdilatatiet Tonusul

simpatic

J.TAt Constrictiearteriolara ---+-----t-.

venoasa

tARP - - - - - 1 . . . . . . tAg IIcirculanta

~tAldosteron

J. Excretie ..-----

de sodiu

Figura 11.Mecanismul de actiune a vasodilatatoarelor directe (5).

• cele date de vasodilatatie - cefalee, rush;

altele sunt specifice substantei.

• Hidralazina in doze de peste 400 mg dezvol-

tii freevent sindromullupic.

• Minoxidilul produce 0mare retentie hidrosa-

. I in a , hirsutism si , uneori, reactii pericarditice.

Contracararea efectelor adverse se face prin

asociereaobligatorie cu blocante si diuretice; de

aceea, vasodilatatoarele se folosesc numai in aso-

cieri medicamentoase.

IIIB. Blocantele canalelor de calciu

(tabelul XV)Mecanisme de actiune

• B locheaza intrarea Ca in c el ul a p ri n canalele

L atat la nivelul miocardului, c a t si al vaselor;astfel, irnpiedica formarea legaturii actina-miozi-

na, deoarece aceasta se realizeaza prin actiunea

miozinkinazei, dependents de legatura dintre cal-

ciu si calmodulinul din celula musculara, Intregul

proces este blocat de drogurile respective. Ca

urmare, apare vasodilatatia si reducerea contracti-

litatii miocardice. Blocantele de calciu dihidro-

piridinice (nifedipin, felodipin, amlodipin) au

actiune predominant vasodilatatoare, in limp ce

Dei

RVPt

Volemie t

fenilalchinele (verapamil) au si actiune inoirop

negative. Blocantele de calciu au, de asemenea,

actiune directa de inhibare a baroreceptorilor.

• Nifedipina administrata sublingual are efecr

rapid de scadere a T A.

• Verapamilul si Diltiazemul crese rata filtrarii

glomerulare, avand 0 indicatie specials in prezen-

ta insuficientei renale.

• Dihidropiridinele din a doua generatie (ni-

cardipina, nitrendipina, felodipina, isradipina,

nimodipina si amlodipina) au un efect.relativ se-

lectiv asupra vaselor - efect m ic asupra miocardu-lui - fapt care Ie face utilizabile ~i in cazul unei.

insuficiente cardiace usoare.

• Nu au efecte metabolice.

Reactii adverse

• Vasodi la ta tia puternica pe care 0 realizeaza

dihidropiridinele creste activitatea simpatica cu

tahicardie, iar la nivelul rinichiului accelereaza

secretia de renina. Nu se realizeaza 0 autolimitare

a efectului hipotensor deoarece, concomitent, se

produce 0 inhibare directs a baroreceptorilor, pre-

cum ~i a aldosteronului.



Blocantele canalelor de calciu

Tabelul XV 10 19C a p . X X X f J

Medicamentul Doza zilnicii [rna)

Fenilalchine

Verapamil (Isoptin) 240-360-(1-2nriz~

Benzodiazepine

Diltiazern (Diacordin, Tildiem, Cardizem) 240-360 (2-3 prize)

DihidropiridineNifedipin (Adalat, Procardia) 20-40 (2-4 prize)

Nicardipin 40-60 (2-3 prize)

Isardip in 10-20 (1-2 prize)

Felodioin 10-20 (1-2 DriZ~

Amlodipin 1,5-10 (1 priza)

Nimodinin 30-40 x 3

Nitrendinin 20-40 (2-4 prize)

• Simptome nedorite date de vasodilatatie: ro-

seata, cefalee, greturi, edeme maleolare, Verapa-

milul si, intr-o oarecare masura, diltiazemul pot

da: bradicardie importanta, constipatie, scaderea

inotropismului.

Contraindicatii

• Stenoza aortica stransa, infarctul miocardic

acut, i n su f ic ien ta ca rd iaca mai avan sat a, t ul bu ra ri

severe de conducere atrioventriculara (verapamil

si diltiazem).

Indicatii speciale ale blocantelor de calciu:

- HTA cu angina vasospastica;

- HTA cu diabet zaharat;

- HTA eu sindrom Raynaud;

- HTA la batrani;

- HTA eu astm bronsic.

IIIe. Inhibitorii enzimei de conversie (lEe)

(tabelul XVI)

Meca nism e d e a ctiu ne

• Inhibarea enzimei de conversieblocheaza

producerea de angiotensina IIatat la nivel circu-

lant, c a t si tisular.• Vasodi la t at ia se produce si prin reducerea

sintezei de noradrenalina (angiotensina are efect

stimulator).• Vasodilatatia este atat arteriolara, cat ~i ve-

noasa.

• Al treilea mecanism in producerea vasodilata-

tiei este bloc area degradarii bradichininei de catre

enzima de conversie. Creste producerea de prosta-

glandine vasodilatatoare.• Vasodilatatia indusa de aceste droguri nu de-

termini in mod reflex cresterea activitatii simpa-

tice, da to ri ta i nh ib a ri i concomitente a producerii

de norepinefrina,

• Efectul hipotensiv este maxim In hiperten-

siunile cu activitate reninicii crescuta, Vasodilata-

tia renala accentueaza si natriureza. Au efect ve-

noprotector; de aceea, se administreaza In HTA

eu DZ si proteinurie, chiar dad exista retentie

azotata.

Reactii adverse

• Hipotensiune la inceputul tratamentului.

• Tuse - prin cresterea bradikininei si a prosta-

glandinelor la nivel pulmonar.

• Edem perimaleolar -_de asemenea prin me-

canismul brad ikin ina-prostaglandina,

• I ns uf ic ie nt a r en ala sau agravarea IR p re exi s-

tente, uneori reversibila, in bolile en scadere a

presiunii in arteriola aferenta (HTA renovascula-

ra, glomerulonefrite). Drogurile produc scaderea

presiunii in arteriola eferenta, ducand astfel la di-minuarea presiunii de filtrare, deci a fractiei de

filtrare.

lnhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

Tab elu l XV I

Medicamentul Denumirea comerclala Doza zilnica (rng)

Captopril Capoten, Lopril 50-150 (2-3 prize)

Enalapril Vasotec, Renitec, Pres, Xanef 10-40 (1-2 prize)

Lisinopril Zestril Prinvil 5-20

Rarnipril 5-10

Perindonril Coversvl Prestarium 2 -8 (1 -2 prize)

Quinalapril Accupro 5-40

Benzanr i l Lotensin 20-40 (1-2 prize)

Trandolaoril Gooten 2-4 (1-2 prize)



1020 Captopfilul- avand grup sulfhidric -poate da:

C a p . X X X I I rash, pierderea gustului, leucopenie, proteinurie.

lEC nu modifica calitatea vietii bolnavului;

uneori, chiar 0 amelioreaza. Se pot administra, inmonoterapie, in HTA usoara sau modera ta , cu

activit ate r en in em i ca . c re sc uta , Sunt foarte efi-

ciente in HTA severa, in asociere eu betablocantesau blocante de calciu. Nu se adrninistreaza in

insuficienta renala cu creatinine de peste 3 mg/d l

sau in HTA renovasculara cu stenoze biIateraIeale arterelor renale.

Datorita efectului de renoprotectie, IEe eon-

stituie tratamentul de electie in HTA eu diabet za-harat; se prefera, de asemenea, la hipertensivul cu

infarct miocardic sau insuficienta cardiaca, dato-

rita ameliorarii procesului de remodel are cardia-

ca si a reducerii postsarcinii.

IlID. Inhibitorii de angiotensind II

Antagonistii receptorilor de angiotensiruiPornind de la rolul esential pe care sistemul

renina-angiotensina (R-Ang) 1 1 are in patogeneza

HTA, in deeursul ultimelor doua decade, s-au Hi-cut eforturi deosebite in incercarea de a bloca

aceasta case ada pa togen ic a h ip e rt en s iv a , desco-

perirea inhibitorilor enzimei de conversie fiind un

mare succes terapeutic. Aceste medicamente rea-

lizeaza insa numai 0 inhibitie cornpetitiva a siste-

mului R-Artg, prin blocarea transformarii Ag In

Ag II , fara s a influenteze activitatea receptorilor

de Ang, care poate chiar sa creased. Acestea au

fost argumentele pentru obtinerea unor substante

care sa blocheze receptorii respectivi.

Pana in prezent, au fast identificate eu certi-

tudine doua tipuri de receptori de angiotensina

(AT-l si AT-2), AT-l fiind responsabil pentru

efectele cardiovasculare ale Ang II , iar AT-2

- pentru efectele de proliferare s i d i fe rent ie re ale

celulelor musculare netede. Blocarea receptorilor

AT-I are un rol important in inhibarea sistemului

R-Artg.

Descoperirea unor substante active oral care

sa realizeze inhibitia receptorilor AT-l constituie

un pas important in tratamentul HTA. Losartanul

(Cozaa r ) rep rez in t a prototipuI acestei noi c1ase demedicamente, ia r studiul LIFE i- a demonstrat

eficacitatea.Losartanul are absorbtie buna, neinfluentata

de ingestia de alimente. Se elimina renal si he-

patic, necesitand reducerea moderata a dozelor In

insuficienta renala severa si in cea hepatica.

Doza eficienta antihipertensiva este de 50-

100 mg/24 are, administrata in priza unica dimi-

neata sau maximum in doua doze. I n HTA usoara

si moderata, se poate adrninistra in monoterapie,

eficienta fiind comparabila cu a inhibitorilor enzi-

mei de conversie (ex. 50 mg eaptopril sau 20 mg

enalapril), a betablocantelor (ex. 100 mg ateno-

1 0 1 ) sau a blocantelor de calciu .

Blocantii receptorilor de AT1 se po t asocia eu

diuretice sau cu blocanti de calciu. Exista chiarcombinatii eu Hidroclorotiazida (12,5 mg - Co-

Diovan), substanta care s-a dovedit foarte eficien- .

ta in HTA moderata, in special Ia batrani, fiindbine tolerata,

Blocantii receptorilor de AT! nu au efecte se-cundare sernnificative, rareori sernnalandu-se

a meteli - In special, la bolnavii cu depletie vole-

midi anterioara sau tuse. Deoarece se cunoaste ell

IEC pot precipita aparitia insuficientei renale la

bolnavii cu HTA, prin stenoza bilateralii a arterei

renale, se impune prudenta si in administrarea

blocantilor reeeptorilor de ATl la aceasta eatego-

rie de bolnavi, Nu se administreaza in t impul gra-viditatii, din cauza riscului de toxicitate fetala,

Tactica tratamentului antihipertensiv

In momentul in care se ia decizia tratarii HTA

cu medicamente , alegerea unui anumit produs an-

tihipertensiv sau a unei asocieri de medicarnente

antihipertensive de care dispunem .actualmente.

devine, uneori, foarte dificila,

Alegerea medicatiei antihipertensive se poate

face dupa principii fiziopatologice sau criterii eli-

nice. Astfel, optiunea pentru 0 anumita clasa de

medicamente antihipertensive trebuie sa ~ina sea-

rna de urmatoarele aspecte clinice:

a. vtirsta, tinerii raspu nzan d m al bine la tra -

tamentul cu betablocante si IEC, in timp ce, lapersoanele varstnice, sunt maieficiente diuretice-

le in doze mici, blocantele de calciu, IEC sau blo-

eantele alfa-I selective;

b. sexul, stiut fiind faptul ca f em e ile r as pu nd

mai bine la diuretice deca t b a rb a ti i:

c. prezenta unor complicatii cardiovasculare

care constituie in dic at ii s au contraindicatii pentru

anumite clase de medicamente.

d. asocierea cu alte afectiuni din cauza unei

interferente posibile intre rnedicatia antihiper-

tensiva $ i celelalte tipuri de medicamente, poate

accentua efectele secundare ale hipotensoarelor;

e. calitatea vietii bo ln avu lu i h ip e rt en s iv , care

se refera la impactul regimului si al medicamen-

telor asupra vietii normale, adica asupra aptitudi-

nilor cognitive, somnului, vietii sociale, tolerantei

la efort si functiei sexuale - stiut fiind faptul c aunele droguri antihipertensive le deterioreaza,

f folosirea unei terapii cat mai simple ~i mai

putin costisitoare, eventual cu comprimate care sa

c on tin a c ate 2 droguri antihipertensive si s a per-mita 0 utilizare unica in 24 de are.

In stabilirea unui program terapeutic, trebuie

s a se tina seama de respectarea anumitor principii

farmacologice:

- s a se inceapa cu un singur medicament;



- sa se inceapa cu doze mici, care sa reduca

progresiv TA, pentru a combate efectele circula-

toare cerebrale ale unei reduceri brutale a TA;

- schirnbarea tratamentului initial, daca acesta

nu a dat rezultate in timp util (minimum 7-10 zile);

- ajustarea dozelor, eventual inlocuirea cu alte

medicamente, dad survin efecte secundare care

nu dispar spontan;

- adaugarea altor rnedicamente antihiperten-

sive - potential eficiente si in doze suficiente -

daca nu se obtine reducerea TA.

Aceste principii farmaco!ogice au condus la

ideea tratarnentului "In trepte" al HTA, care pre-

supune inceperea tratamentului cu un singur me-

dicament si in doze mici, la care se pot adauga 1021

progresiv unul sau mai multe medicamente care c a p , x x x n

s a nu-si cumuleze efectele secundare -- idee par-

tial abandonata,

Diureticele ~ibetablocantele au fast ~iau ramas

medicamentele care se folosesc pe scara cea mai

larga In monoterapie - ca medicamente antihiper-

tensive de prima intentie. Totusi, 1aanurnite cate-gorii de bolnavi, sunt preferate alte droguri 'in

treapta I de tratament, respectiv IEe, blocante de

calciu, alfablocante selective sau inhibitori ad-e-

nergici eli actiune centrala (tabeJele XVII si

XVIll).

Algoritm de tratament pentru hipertensiunea arteriald

7bbeiul XVlI

L _ ~- _ i _ ~ c _ ~ _ ~ _ ~ _ - ~ a _ - ~ _ - c _ o _ n _ t i _ ~ u _ - a _ - - ~ _ - · ~ ~ d r - - i _ f i _ ~ _ - _ ~ ; _ S _ : ; i _ ~ U _ - i _ ; ; i _ - d _ ~ _ - - ~ _ i ~ _ ~ _ i i _ - - _ - _ - - _ - - _ - _ - - _ - _ - -_ - -_ ~ - _- - _ _ _ _ ' l

I- - - - - 1 _ . u • h __ - .

N u s e o b t i n e T A d o r i t a « 1 40 19 0 m m H g )

V a l o r i o pt ir ae r na i r ui ci p e n t r u p ac ie nt ii c u DZ sau pro te inurie «125/83 rnmHg)..-~--- - _ - . _ - .. _ -_ -. " .._--- '- .~-.--- -_--- _ . _ - - - - _ - - -- _ ..__

l' I

I n su f ic i en t a c a rd i ac a I'IEC I

Diuretice

HT A s is lo li c ii i z ol a ta ( Ia v a rs tn i ci )

• D i ur et ic e d e p re fe ra t

I• D i h i d ro p i ri d in e cu act. JungiiInfarct miocardic

• Be ta b lo c an t e (flirii ASI) I• IEC (cand e x i s t a d isfunc tie s isto l ica )

• Se in ce pe c u 0 J o z : a mica d e d ro g cu uc ti une l unga , in a dm i n is tr at e u n ic a s i s et it re az a d or a p an ~ 1 .1o ot in er ea I

Iez .u lta tu Iu i do r it• Cornbinatiile de doze m id pot fi inccrcate.

"--

J

HTA nccomp l ic a ta * "D'urerice

Betablocante

A le g er ea d ro g ul ui i ni ti al *Indicatii spedfice**

Diabe t z a ha r at (tip I) cu proteinurie

• lEe

lndicatii specifice pentru ltrmalo(lreie droguri:

tscB loc an te d e re c, d e A ng io re nsin a IIAlfablocante

Alfa -, be tab locanteBetablocante

Ama go n is ti d e c al ci uDiuretice

Nu SC obtine valoarea TA dorita

Farii r a s p u n s s au r ea ct ii a dv er se

S e ln lo cu ie st c c u u n a ll d ro g d in tr- o c lu sa d if er il ii

J .

Ra spuns i n ad e cv a t, d a r t o le ra n li i b a na

S e a da u ga un a l d oi le a d ro g d in tr -o c J a s a diferitli(d iu re ti c. d ac a n u s -a f olo si t p an ll a cu rn )

_ _ _ __ _ ~ _ . ~ , ~ _ _ . . ~ . _ . " _ i . _ __ _ . _Nu se obtine valoarea TA dorWi

_ ~ _ ~ _ ~ _ l - - - - - ~ - - - ~ - - - ~ ~ = ~ ~ = . ~ ~ ~Se con ti nua adaugand d ro gu ri d in a il e clase. Se in in considerare trimiterea la un specialist I n H 1 'A - . - J

• Daca ru: e~isti conrraindlcatiilEe" inhibitor de e n z. im a d e cnnversie; AS! "~clivitate simpatomimetica intrinsecf

~. Bant pc studii randornizate controlate



1022Tabelul XVlllC a p . X X X I I

-~-_~: -rr-.- •.••',' . Tratamentul hipertensiunii arteriale ' .. . ~.

.', l l' ).'

, . ~

Caracteristicile bolnavului Drogurile de electie Medicamente de evitat

(varstii, profesie, boli

asociate)

Varsta de peste 65 de ani Diuretice tiazidice Alfaagonisti centrali

Blocante de Ca

Inhibitori ai enzimei de conversie

Activitate fizica mare Alfablocante Betablocante

IEC

Blocante de Ca

Boala coronariana ascciata Betablocante Vasodilatatoare direeteBlocanti de Ca

IEC

HTA restantji dupa infarct Betablocante Vasodilatatoare direete

IEC

Insuficienta cardiaca IEC BetablocanteDiuretice Blocanti de Ca

Tahiaritmii Verapamil

sunraven tri cuIare Betablocante

Bradicardii, boala de nod Vasodilatatoare periferice Betablocante, Verapamil,

sinusal Diltiazem

Boala vase, periferica IEC Betab loean teasociata Bloeante de caIciu

Insuficienta renala Diuretice de ansa Diuretice tiazidice

Minoxidil Diureticele ce retin K

Alfaagonisti centrali

Diabet zaharat me (doze mid), BRAT tip 1 Diuretice

Alfaagonisti centrali (doze mici) Betablocante

Alfablocante (doze mici)

Hipereo lestero lemi a Alfablocante Diuretice IEC Betablocante

Blocanti de Ca

Boala vasculara cerebral a Blocanti de Ca Alfastimulanti

IEC Rez~.m.ina

Guta In functie de situatiile de mai sus Diuretice (afara de

spironolactona)

Betablocante

Ostecporoza Diuretice tiazidice Diuretice (eu exceptiatiazidicelor)

Bolnav necooperant Se prefera droguri cu 0 singura Alfastimulante centrale

administrare pe zi

Prezenta unei colagenoze lEC Metildopa

Blocante de Ca HidralazinaDepresie Alfab locan te Betablocante

lE e Rezerpina

Blocante de Ca Alfaagonisti centrali

Daca rnonoterapia este ineficienta, mediea-

mentele antihipertensive se pot asocia - cate doua

sau mai multe - existand conditia ca medicarnen-

tele asociate sa nu fie din aceeasi clasa ~j sa nu-si

cumuleze efectele secundare.

Orieare dintre programele terapeutice propuse

este dublat, in mod obligatoriu, de masurile nefar-

maeologice.

C ontrolu l am bu lator al bolnavllor hl-

pertensivi

Fiind 0 boala cu.evolutie de Iunga durata -In

medie, peste 10-20 ani - obtinerea obiectivului de

reducere a TA eu minimum de medicamente sicat mai putine efeete secundare necesita 0 cola-

borare foarte stransa tntre medic, bolnavul



hipertensiv si familia acestuia. In urmarirea am-

bulatorie a pacientilor, rolul eel mai important ii

revine medicului de familie, care va dispensariza

toate eazurile de HTA.

Ritmul eontroalelor se stabileste in functie de

severitatea HTA. Astfel, in HTA usoara ~i mode-

'rata; bolnavii trebuie sa fie examinati de medic la

un interval de 3-6 luni.. Bolnavii hipertensivi cu HTA severa trebuie sa

fie examinati lunar, eu evaluare paraclinica perio-

dica si reevaluare terapeutica ari de cate ori este

cazul.

Specialistii de cardiologie, medicina interna si

nefrologie ilsprijina pe medicul de familie In sta-

bilirea diagnosticului si a schemel or de tratament.

Ei trebuie sa dispensarizeze cazurile severe. Spe-

cialistul cardiolog va fi solicitat in cazurile care

ridica probleme dificile de diagnostic si trata-

ment.

Masurarea valorilor tensionale nu trebuie lasa-

ta dear in seama medicului. Idealul este ca bolna-

vul sa-si poata control a singur tensiunea arteriala,

In actiunea de depistare a bolnavilor hipertensivi,

personalul sanitar mediu trebuie sa joace un rol

important, efectuand controale in familiile pe ca-

re Ie viziteaza in timpul activitatii de teren.

Medicii de orice specialitate, la randul lor, tre-

buie sa controleze TA a pacientilor care se pre-

zinta la consultatii (indiferent pentru ce afectiune),

Ei le vor semnala pacientilor cifrele tensionale

gasite, iar pe hipertensivi ii vor indruma catre me-

dicul de familie din teritoriu.

Medicul de famiIie, impreuna cu personalul

mediu din subardine, trebuie sa se ocupe de edu-

catia sanitara a pacientului, informandu-l asupra

bolii, factorilor de rise si metodelor de recupera-

re, incercand in acest fel sa-i castige increderea in

programul terapeutic propus. Discutiile periodice

cu bolnavul sesizeaza la timp eventualele efectesecundare, impactul medicamentelor asupra cali-

tatii vietii sau, uneori, ineficienta tratamentului

stabilit initial, perrnitand astfel evaluarea acestuia.

Implicarea familiei In ingrijirea bolnavului, pre-

cum si in monitorizarea TA au, de cele mai multe

ori, un rol pozitiv in evolutia bolii.

o preocupare constants a medicului de familie

o vor reprezenta masurile Iuate pentru: cresterea

capacitatii de efort, relaxarea psihosomatica, re-

orientarea profesionala etc.Un ambulator bine organizat reuseste sa reali-

zeze, astfel, un control eficient al unui hipertensiv

si s a indrume spre internare in spital numai cazu-

• evolutia severa a hipertensiunii spre forma 1023

accelerata sau maligns - care reprezinta, de fapt, C a p . X X X

tot 0 situatie de urgenta;

• rezistenta la tratament in ambulator;

• aparitia complicatiilor, prin afectarea orga-

nelor tinta:

• aparitia reactiilor adverse 1adrogurile folosi-

te, ceea ce irnpune reconsiderarea schemei tera-peutice.

Prin urrnare, supravegherea corecta a bolnavi-

lor In ambulator constituie unul dintre principaleJe

mijloace de combatere a cornplicatiilor cardio-

vasculare ale HTA, deci de reducere a mortalitatii

1a aceasta grupa de bolnavi.

F orm e speciale d e H TA

HTA la copii sl adolescentl

Majoritatea autorilor considera ca HTA 10 co-

pilarie este definita prin valori constant crescute

cu eel putin 10 mmHg peste 95% din valorile nor-

male ale TA - corespunzatoare varstei.

Boala este practic absenta pana l a v ar st a de 6 ani

si foarte rara pana Ja 9 ani. Incidenta HTA creste

dupa aceasta varsta, fiind estimata la 1-12%. Co-

piii care sunt predispusi la HTA sunt de obieei

obezi, au istoric de HTA in familie ~ipar mai rna-

turi, ceea ce sugereaza hipersecretie de androgeni.

HTA esentiala este rara in copilarie, un rol im-

portant in aparitia ei avandu-I factorii genetici si

de mediu.

HTA secundara are 0 frecventa mult mai mare

la copil fata de cea esentiala (minimum 50% din-

tre cazuri, iar dupa unii autori, chiar 90-99%).

Afectiunile care pot lnsoti HTA la copil sunt mul-

tiple, cele mai des intalnite fiind bolile renale,cardiovasculare si endocrine.

Descoperirea HTA la un copil ridica probleme

serioase, In primul rand de diagnostic, apoi de tra-

tament, deoarece 0 HTA netratata poate genera

complicatii severe la 0 varsta tanara. Pentru de-

pistarea precoce a HTA sunt necesare cateva rna-

suri de cardiologie preventiva pediatrica: deter-

minarea TA in mod sistematic la copii in perioada

scolarizarii; urmarirea in mod special a copiilor

cu TA > 90% din valorile normale; prevenireaobezitatii sau scaderea greutatii si a aportului de

sare la copilul obez, in special dad existao ere-

ditate hipertensiva, Toate aceste masuri pot re-



1024 Tratamentul HTA la copii si adolescenti ridica

C a p . X X X I I numeroase probleme privind mornentu l inceperii,

tipul de medieamente, doza folosita,

Desi se cunosc foarte putine lucruri privind in-

terferenta medicamentelor antihipertensive - in

special a celor eu mecanism central de actiune - cu

proeesul de crestere si de maturatie sexuala, este

unanim admis ca HTA usoara la copil si adolescent

trebuie sa fie tratata nefarmacologic. Scaderea in

greutate la copiii supraponderaJi si reducerea apor-

tului sodat pot normaliza TA.

Daca masurile nefarmacologice nu sunt sufi-

ciente si nu s-a identificat 0 c auza cu rab il a a HTA,

se poate incepe tratamentul medicarnentos, de pre-

ferinta cu betablocante sau inhibitori ai enzimei

de conversie.

H TA la varstnlclIn grupul persoanelor varstnice (peste 60-

65 de ani) se pot intalni trei tipuri de HTA:

• HTA sistolo-diastolica, diagnosticata de mai

multi ani si eu evolutie progresiva:

• HTA sistolica pura, care debuteaza dupa 60 de

am;

• HTA secundara cu debut la varsta a III-a.

Hipertensiunea slstolo-diastollca poate fi

esentiala sau secundara si are 0 istorie natural acunoscuta, cu afectarea variabila a organelor tin-

taoEvolutia sa poate fi insa agravata de modifica-rile aterosclerotiee care se intalnesc la varstnici.

HTA sistolica pura cu debut tardiv (peste 60

de ani) este cunoscuta sub numele de HTA a vars-

tnieului sau geriatrics. Ea se defineste ca 0presiune

sistolica egala cu sau mai mare de 140 mmHg si 0

presiune diastclica mai midi de 90 mmHg. Sunt,

astfel, respectate aceleasi criterii diagnostice ca la

adultul tanar, tara sa se aceepte termenul de

"RTA fiziologica" la varstnici. Prevalenta HTA

dupa varsta de 65 de ani este evaluate la peste

30% - eomparativ eu 19% la adulti,

HTA secundara este muIt mai rara la varsta a

III-a. Cauza eel mai des intaInita a HTA secun-

dare la varstnici este stenoza aterornatoasa a arte-

rei renale, suspectata In cazul aparitiei relativ

bruste a unei HTA severe sau al agravarii unei

HTA existente, eventual cu evolutie accelerata,

Daca stenoza critica a unei artere renale se aso-

ciaza si Cll tromboza contralaterala a arterei rena-

le, HTA evolueaza cu insuficienta renal a cronies

ireversi hilao

Din punet de vedere clinic, HTA a varstnicilor

are cateva caracteristici generate: 0mare labilitate

a valorilor tensionale 10 cursul aceleiasi zile

(efortul $ i stresul contribuind mult la cresterea

acestor valori), comparativ cu normotensivii de

aceeasi varsta; frecventa mare a hipotensiunii or-

tostatice, In special postprandial, mai ales din ca-

uza reducerii sensibilitatii baroreeeptorilor.

HTA geriatrics evolueaza adesea asimptorna-tic. Frecvent, HTA se asociaza eu deterrninari de

ateroscleroza in aIte teritorii vasculare (cardiaee,

renale), ceea ce amplifies simptomatologia bol-

navului. Desi in trecut se considera diHTA sisto-

lidnu determina 0 afectare importanta a

organelor tinta, HTA sistolica a varstnicului re-

prezinta un factor predictiv important pentru

complicatiile cardiovasculare sau cerebrale.

Studiile mari epidemiologice au demonstrat di

HTA sistolica creste riseul de accident vascular

cerebral ateroembolic de 4 ori, iar pe eel de in-

farct miocardic acut de 3 ori, fat a de populatianormotensiva de aceeasi varsta,

In tratarea HTA de tip sistolic la vfirsta a III-a,

trebuie respectate cateva principii:

a) se contraindica un regim alimentar strict de-

sodat, care antreneaza anorexie si, ulterior, carente

proteice si vitaminice;

b) se contraindica antihipertensivele care indue

hipotensiune ortostatica, deoareee aceasta poate fi

accentuata de diminuarea sensibilitatii barorecep-

torilor la varstnici;

c) nu se asociaza in mod sistematie sedative.

deoareee ele accentueaza efeetele secundareale

antihipertensivelor eu actiune centrals si compro-

mit autonomia batrfmului. Dintre inhibitorii adre-

nergici centrali, se prefera guanfacina (Estulic).

administrata seara, in priza unica, avfind cele mai

putine efeete secundare nervos centrale;

d) ea drog de prima alegere se prefera diure-

tieul tiazidie, asociat eventual eu un diuretic care

econorniseste potasiul; diureticul este mai efici-

ent decat betablocantele 1a aceasta varsta, norma-

lizfind TA la aproximativ jurnatate din bolnavi:

e) ca alternativa la diuretic, in prima treapta.

se pot folosi bloeante de caleiu, inhibitorii enzi-

mei de conversie, care au avantaj lI1de a prezef\3.

autoreglarea cerebrala;

f) daca este nevoie de asocieri medieamen-

toase, trebuie ca dozele initiale sa fie mici, apoi sC I

creasca progresiv, eu supravegherea atenta a efec-

telor secundare, In special a celor metaboliee ~l

asupra circulatiei cerebrale, batranul tolerand mal

greu scaderile bruste ale TA decat vaJorile ei cres-

cute. Se pot asoeia diureticele cu nifedipina cu

actiune prelungita,



H TA sl sarcina

HTA aparuta in timpul sarcinii reprezinta 0

problema majora de patologie deoarece, prin com-

plicatiile pe care le genereaza, poate pune In pe-

rieol atat viata mamei, cat si pe a fatului, boala

hipertensiva fiind raspunzatoare pentru 1/5 din

mortalitatea mamei si 1/4 din cea a fatului,

Criteriile de diagnostic al HTA in timpul sar-cinii sunt diferite in raport eu varsta sarcinii ~imai mid decat in afara graviditatii.

Ca urmare, HTA la gravide se defineste prin

valori ale TA mai mari de 135-140/75 mmHg, in

trimestrul al doilea de sarcina, sau peste 135-

140 /85 mmHg, in ultimul trimestru.

In timpul sarcinii, pot sa apara 4 tipuri de

HTA: HTA tranzitorie, HTA cronica, preeclamp-

sia si eclampsia la 0 gravida anterior normotensi-

va sau care complies 0HTA preexistenta.

Indiferent de etiologia sa, incidenta HTA in tim-pul sarcinii este de aproximativ 6%, iar aproape

25% dintre gravidele hipertensive au HTA preexis-

t en ta s ar ci ni i,

HTA tranzitorie apare catre s fa rs it ul s ar ci ni i

sau in perioada puerperala, Este 0 HTA usoara ,

caracterizata prin hipervolemie; ea dispare in pri-

mele saptamani post-partum, dar poate predispu-

ne gravida la 0 HTA stabila in timpul sarcinilor

ulterioare.

HTA cronica poate avea grade variabile deseveritate. HTA usoara preexistenta este de cele

mai multe ori esentialasi, in general, nu evo-

lueaza eu complicatii in timpul graviditatii, HTA

moderata sau severa, frecvent secundara, se poate

complica prin preeclampsie sau eclampsie, cu

rise maternofetal mare. Prezenta sa contraindica

sarcina.

HTA cronica este prezenta inca din primul tri-

mestru de sarcina, fiind mai des inHHnita la mul-

tiparele de peste 30 de ani. Acest tip de HTA

recunoaste mecanismele patogenice comune HTAe se nt ia le s i seeundare din afara sarcinii. Hipervo-

lemia si hiperreactivitatea sistemului renina-an-

giotensina, comune in sarcina, constituie factori

de agravare a HTA cronice si predispun la aparitia

cornplicatiilor, in special a celor cardiace si/saurenale ..

In HTA cronica la gravide, se recurge la trata-

ment medicamentos numai dad TA diastolica

este in mod constant mai mare de 100 mmHg sau

la valori mai mid - daca pacienta asociaza bali

renale sau afectare a organelor tinta. Printre me-dieamentele antihipertensive care se pot folosi in

timpul sarcinii (tabelul XX ) , inhibitorii adrener-

gici cu actiune centrala sunt drogurile de electie,

riseului de hipovolemie si de reducere a volumu- 1025

lui sangvin uteroplacentar; ele se folosesc cu pru- Cap . xxxn

denta cand exists .Jiipersensibilitate la sare",

In HTA usoara sunt eficiente uneori numai rna-

surile nefarmacologice (restrictie sodata, evitarea

cresterii ponderale exeesive, repaus).

Preeclampsia este un sindrom specific sarci-

nii, care se caracterizeaza prin: ~TA eu valoriconstant crescute; edeme periferice; proteinurie;

eventual, tulburari de vedere sau neurologiee. Da-

ca la aceste semne se adauga edemul papilar si

convulsiile generalizate, sindromul se numeste

eclampsie.

Preeclampsia si eclampsia pot sa complice 0

HTA preexistenta sau sa apara la 0gravida anterior

normotensiva. Sunt mai des intalnite la primipare

sau in sarcinile gemelare, dupa a 20-a saptamana

de gestatie, expunand mama la complicatii grave,

ce cresc mult si riscul fetal (hipotrofie sau chiarmoarte intrauterina),

Severitatea preeclampsiei se apreciaza dupa

intensitatea semnelor si simptomelor pe care le

prezinta gravida. Mai important decat valorile TA

este gradul afectarilor renale si cerebrale. In for-

ma sa severa, eclampsia poate evolua eu hernoliza

si tulburari de coagulare.

Preeclampsia si eclampsia constituie mari ur-

gente obstetrieale, necesitand intemarea de urgenta

In serviciul de t er ap ie i nt en si va s i t ra tament medical

intensiv, care sa re du ca p ro gre siv TA, deoarecescader ile bruste pot cornpromite perfuzia placentara

(vezi .Llrgentele hipertensive"). Medicamentul de

electie este hidralazina. Din cauza riscului mare

materno-fetal, preeclampsia ~i eclampsia impun

frecvent intreruperea cursului normal al sareinii.

Diureticul este utilizat numai in edemul pul-

monar, iar in restul cazurilor se evita sau se folo-

seste eu prudenta, din cauza riscului de hipovo-

lemie ~i ischemie u te ro pla ce nta ra , N u se vor

administra, de asemenea: nitroprusiatul de sodiu

(induce intoxicatia eu cianati la fat), diazoxidul(poate determina hipoglicemie la copil) si trime-

tafanul (trece barlera utero-placentara).

Convulsiile, daca sunt prezente, se trateaza cu

sulfat de magneziu 1 g i.v., in prize repetate la

interval de are, pana la a doza maxima de 6-

8 g124 are sau diazepam 10 mg i.v., pana la 0

doza maxima de 60 mg in 24 de ore.

H TA la diabelici

HTA are incidents de doua ori mai mare labolnavii diabetici comparativ 'cu populatia de

nediabetici, la varste comparabile. Frecventa

HTA creste indeosebi la diabeticii varstnici si la



1026C a p . X X X I I

Tabel XX

Medicamente antihipertensive folosite in tratamentul HTA cronice pentru sarcina

Clasa de medicamente Medicamentul Dozel24 ore (rna)

Inhibitori adrenergici eentrali Metildopa 500 -750

B etab locan teAtenolol 50- 100

Metonrolol 100- 200

Alfa-betablocante Labetalol 200-400

Vasodilatatoare directe Hidralazina 50- 70

Diuretice (eu prudenra) Hidroclorotiazida 25 rna de 2-3 ori pe saotamanii

DZ insulinodependent (tip I) apare, in special,

dupa dezvoltarea nefropatiei diabetice ~ia insufi-

cientei renale.

La bolnavul eu diabet zaharat apare, astfel,

mai des 0 HTA predominant sistolica, ocazionaI

bolnavul diabetic putand s a prezinte si HTA se-

cundara, prin stenoza a arterei renale, boli renale

nediabetice sau aite cauze.

Prezenta HTA la un diabetic, indiferent de tip,

agraveaza evolutia sa. Astfel, reunirea eelor doi

factori de rise majori pentru ateroscleroza deter-

mina cresterea de 2-7 ad a incidentei infarctului

acut de mioeard si a aecidentelor vaseulare cere-

brale la acesti bolnavi. De altfel, actual mente, DZ

de tip IIeste considerat un echivalent al bolii car-

diovasculare. Frecventa determinarilor ateroscle-

rotice, inclusiv periferice, creste ~imai mult daca

DZ evolueaza eu nefropatie diabetica, eu mani-

festari clinice (sindrom nefrotic sau insuficienta

renala),

La randul sau, HTA poate agrava nefropatiadiabetica, accelerand evolutia acesteia spre insu-

ficienta renala datorita leziunilor vasculare cumu-

lative, precum si retinopatia diabetica.

Problemele complexe pe care Ie pune HTA

unui diabetic necesita 0 evaluare corecta a bolna-

vilor inainte de a Incepe tratamentul antihiper-

tensiv, care nu trebuie s a aiba efecte secundare

metabolice, iar, pe de alta parte, trebuie sa

influenteze pozitiv complicatiile diabetului (vezi

tabelul XXI).

Pentru aceasta, se folosesc in primul rand inhi-

bitorii enzimei de conversie, dar si unii blocanti

de calciu (VerapamiI, Diltiazern), alfablocante

(Prazosin) ~iIndapamida.

Urgentele hipertensive

Urgenta hipertensiva este un sindrom clinic

caracterizat prin cresterea persistenta a TA dias-

talice peste 120 rnmHg si/sau a TA sistoliee peste

220 mmHg, la care se asociaza frecvent, dar nu

obligatoriu, deteriorarea acuta (in ore) a functiilor

unuia sau mai multor organe tinta.

Incidenta urgentelor hipertensive este relatix

mica (aprox. 5% din intreaga populatie hiperten-

siva).

Gravitatea unei urgente hipertensive este

influentata de rapiditatea $ i persistenta cresterilortensianale sistolo-diastolice, nivelul TA, gradul ~,

extensia leziunilor vaseulare, In special a celor (ic

necroza fibrinoida,

Urgentele hipertensive se pot rnanifesta ca ur-

gente cerebrovasculare, cardiovasculare, endocrine.

HTA maligns sau salt tensional sever .sirnptoma-

tic, aparut In diferite circumstante clinice (tabelul

XXlI).

Tabelu! XX !

Efectele secundare ale unor medicamente antihipertensive la bolnavul cu diabet zaharat

(a se vedea ~imedicatia hipotensivd)

Medicamentul Til> de medicament Efme secundare - I

Diuretice Furosemid Hipertrigliceridemie. .

'1• care nu economisesc K Spironolactona Hiperglicemie j

• care economisesc K Triamteren, Amilorid Hipokaliernie sau hirerkaliemie

Inhibitori adrenergici centrali sau Clonidina Hipotensiune arterialiii

periferici

Betablocan te Propranolol DislipidemiiI

• neselective Metoprolol Hiper- sau hipoglicemieI

• selective si neselective Mascheazii semnele prernonitorii I

ale hinoalicemiei l

Vasodilatatoare directe Hidralazina Hipotensiune crtostatica, angina f

Minoxidil pectorals sau decompensate ,

cardiaca i



Clasificarea urgentelor hipertensive

Tabelul XXII 1027C a p . X X X I I

1. Urgente cerebrovasculare

Encefalopatia nipertensiva

Hemoragia intracerebrala

Hemoragia subarahnoidiana

Hemoragia cerebromeningeala

Infarctul cerebral aterotrombic eu HTA severa

2. Urgente cardiovasculare

Disectia acuta de aorta

Insuficienta ventriculara stanga acuta

Sindroame coronariene acute

3. HTA eu evolutie accelerata $i maligna

4. Criza de feoeromocitom

5. Preeclampsia si eclampsia

6. Saltul tensional sever simptomatie aparut in:

a. Supraincarcarea volemica acutab. Intreruperea brusca a tratamentului cu anumite medieamente

antihipertensive

c. HTA preoperatorie

d. HTA postoperatorie

e. Traumatisme cerebrale

f. Folosirea inhibitorilor de rnonoaminooxidaza (IMAO)

concomitent eu tiarnina

Encefalopatia hipertenslva

Eneefalopatia hipertensiva reprezinta un sin-drom clinic, caracterizat prin manifestari neurologi-

ee uneori dramatice: cefalee, confuzie, sornnolenta,

agitatie, tulburari de vedere (pana la pierderea va-

zului), convulsii generalizate, uneori alterari ale

starii de constienta pana la coma. Bolnavii pot pre-

zenta greturi sau varsaturi de tip central, prin hi-

pertensiune intracraniana, De mentionat di acesti

bolnavi nu prezinta manifestari neurologice de

focar, De obicei, encefalopatia hipertensiva apare

in contextul unei HTA severe (cu valori ale TAd

de peste 120-130 mmHg ~i variabile ale maxi-mei), greu controlabila prin tratament, sau la

cresteri bruste ale TA.

Netratata, encefalopatia hipertensiva poate

evolua uneori spre coma si moarte, fiind 0 mare

urgenta hipertensiva si impunand un tratament

antihipertensiv parenteral (vezi Tratamentul ur-

gentelor hipertensive); acesta trebuie administrat

tnsa Cll prudenta, evitandu-se scaderile bruste de

tensiune, in special Ia batrani. La toti bolnavii se

evita inhibitorii adrenergici centrali, care au efect

sedativ central, putand masca evolutia starii deconstienta a pacientilor, precum si vasodilatatoa-

rele directe, ce pot agrava edemul cerebral (ta-

belul XXV),

Accidentele cerebrovasculare

Accidentele cerebrovasculare au drept cauzamajora HTA, 2/ 3 dintre bolnavi fiind hipertensivi,

cu TA incorect controlata, Riscul de AVe este di-

rect corelat cu cresterea TA, in special a celei sis-

tolice.

Pe de alta parte, pacientii eli accidente cere-

brovasculare care sunt examinati In primele Ore

de Ia debutulleziunilor prezinta 0 crestere tranzi-

torie a TAt care scade spontan In cateva ore sa u

zile.

De aceea, nu se instituie imediat tratament an-

tihipertensiv decat daca valorile TA sunt constantcrescute peste 220 mmHg, bolnavul asociaza di-

sectie de aorta sau insuficienta cardiaca

Hemoragia intracerebrala ~icea subarahnoi-diana aparute in HTA au un mecanism patogenic

comun: ruptura peretelui vascular - care prezinta

modificari structurale induse de HTA, sub actiu-

nea unei presiuni arteriale persistent crescute,

Manifestarile clinice ale hernoragiei intracere-

brale sau subarahnoidiene sunt determinate de se-

diul, extensia hemoragiei ~imomentul examinarii

bolnavului. Sunt prezente: semne ale unui deficitmotor. eventual semne meningeale, alterari ale

starii de constienta, precum si valori variabil cres-

cute ale TA.



1028 Deosebit de importanta pentru diagnosticul

C a p . X X X I I pozitiv si diferential al hemoragiei intracraniene

este tomografia computerizata,

Infarctul cerebral ateroembolic reprezinta 0

cornplicatie a HTA, dar, in acelasi timp, 0urgenta

hipertensiva, In masura in care cresterea tensio-nala care insoteste accidentul trombotic este

excesiva. HTA acuta astfel constituita poate sa

agraveze starea neurologies - fie prin agravarea

edemului In zona de infarct, fie prin transforma-

rea hernoragica a leziunii,

In conditiile unui Ave, tratamentul HTA acute

si severe trebuie sa se fad prudent, urmarindu-se,

ca si In encefalopatia hipertensiva, reducerea

progresiva a TA si evitandu-se administrarea de

inhibitori adrenergici centrali r : > i vasodilatatoare

directe, Nivelul TA diastolice nu trebuie redus

sub 100 mmHg, iar al TA sistolice - sub 170-180

mmHg, supraveghindu-se permanent semnele

neurologice. De mentionat ca, in cazul AVe he-

moragic, tratamentul se instituie numai dad valo-

rile TAmedii se mentin crescute peste 15 0 nunHg.

Medicatia de electie este aceeasi ca si pentru

encefalopatia hipertensiva,

Dlsectia acuta de aorta

Disectia de aorta reprezinta ruptura acuta a

intimei aortice, eel mai des intalnitii la nive1ul

unei placi de aterom, care permite unei coloane

de sange sa se infiltreze intre intima si adventice,

disecand media pe 0distanta variabila, Uneori, un

hem atom aortic precede ruptura intimei.

In disectia acuta, HTA intervine in mod direct

~ deoarece ruptura intimei poate fi declansata de

cres te rea bru ta la ~i severa a presiunii hidrostatice -,

dar si in mod indirect - HTA fiind factorul de rise

major al aterosclerozei.

In functie de localizarea si extensia disectiei,

simptomatologia poate fi foarte variata si, de re-

gula, foarte grava. Fara 0 interventie terapeutica

prompta, medicala s i ch iru rg i ca la , in special in

disectia de tip A (proximala), bolnavii pot deeeda

In interval de are sau zile, prin ruptura in peri-

card, urmata de tamponada cardiaca, soc cardio-

gen sau prin infarct miocardic din cauza extensiei

disectiei pe arterele coronare etc. De aceea, disec-

ti a de aorta la un hipertensiv reprezinta un a dintre

cele mai severe urgente,

Tratamentul medical precede obligatoriu inter-

ventia chirurgicala, mai ales cand ea nu se poate

realiza si rarnane ca singura indicatie in disectia

de tip B (distala), Aceasta are ca obiectiv redu-

cerea marcata a TA (TA sistolica < 130 mmHg),

dar si a debitului sistolic, pentru a combate pro-

gresia disectiei, In disectia de aorta se indica, de

regula, trimetafanul sau labetalolul. Se evita me-

dicatia vasodilatatoare, cu exceptia nitroprusia-

tului de sodiu sau nicardipinei (tabelul XXV), in

combinatie cu propranololu1.

lnsuflclenta ventrlculara stanga

Insuficienta ventriculara sUlnga (IVS) acuta,

insotita sau nu de EPA, este rareori deterrninata

doar de cresterile tensionale importante. De cele

mai multe ori, IVS acuta apare la hipertensivii cu

HVS importanta, care se asociaza cu a forma de

cardiopatie ischemica, Factorul miocardie pare a

avea, de multe ori, un rol mai mare dedit eel pre-

sional.

Insuficienta ventriculara stanga acuta in HTA

poate aparea exclusiv prin afectarea functiei dias-

tolice, in conditiile cresterii tensionale, chiar dad

functia sistolica este conservata, sau prin altera-rea functiei sisto lice ventriculare. Astfel, IVS

acuta la hipertensivi poate evoJua pe un cord de

volum normal (dar eu HVS) sa u pe un cord dila-

tat.

Manifestarile clinice ale EPA hipertensiv sunt

cele clasice, evidentiindu-se persistenta valori lor

tensionale ridicate - chiar in cazul reducerii

semnelor de IVS - ~i asocierea cu eventualele

elemente clinice ale afectarii altor organe tinta,

De remarcat cli si alte tipuri etiologice de EPA

cardiogen pot fi tnsotite de cresteri importante ale

TA tranzitorii, in cursul reactiei simpatice, dar TAtinde Sa revina la normal rapid, 0 data Cll redu-

cerea EPA, chiar in absenta rnedicatiei antihiper-

tensive.

Tratamentul IVS acute si al EPA hipertensiv

trebuie efectuat urgent, cu medicamente vasodila-

tatoare predominant venoase (nitroglicerina) sau

cu actiune mixta (nitroprusiat de sodiu, diazoxid),

combinate cu diuretice de ansa (tabelul XXIV).

Se pot folosi si alte scheme de scadere rapida a

TA (inhibitori ai enzimei de conversie, prazosin)

in situatiile mai putin urgente. In afara reducerii

rapide a valorilor TA, tratamentul EPA este eelclasic - eu diuretice, morfina ~ioxigenoterapie, >

In mod practic, in EPA hipertensiv, tratamen-

tul consta in administrarea de furosemid i.v, 40-

60 mg (2-3 fiole) asociat cu nitroprusiat de sodiu In

perfuzie, in doze progresive, de la 1 fJglkgcorp/min

1a 10 ug/kgcorp/min sau diazoxid 50-100 mg i.v.,

in bolus, doza care se poate repeta pana Ia maxi-

mum 300 mg, dupa care se adrninistreaza in

perfuzie 1 5- 30 r ug /o ra , sau n itro glice rin a In per-

fuzie, in doza de 20-40 meg/min, La acest trata-

ment se adauga administrarea de oxigen prin

masca, la nevoie, de morfina, Tonicardiacul se fo-

loseste numai in conditiile unei cardiomegalii sau



tulburari de ritm supraventriculare (fibrilatie sau

flutter atrial).

De mentionat diEPA hipertensiv este singura

forma de EPA in care se permite sangerarea (250-

300 ml), in cazul in care nu dispunem de un anti-

hipertensiv injectabil eficaee.

Accidentele coronariene acuteIncidenta sindroarnelor coronariene acute (an-

gina instabila, infarct miocardic acut, moarte su-

bita) este relativ crescuta la bolnavii hipertensivi.

'indeosebi Ia cei la care evolueaza cu cardiopatie

hipertensiva.

Zona cea mai vulnerabila la ischemie este re-

giunea subendocardica, deoarece reprezinta se-

diul hipertrofiei rnaxime, ell toate consecintele

aeestui proces. De aeeea, IMA la hipertensivi este

free vent subendoeardic, dar poate fi si transmu-

ral. Indiferent de localizare, IMA aparut in con-

textul unei crize hipertensive persistente, Ia un

bolnav anterior hipertensiv, poate evolua eu com-

plicatii severe: EPA, ruptura de sept sau de perete

liber ventricular, moarte subita de cauza aritmica.

Reducerea valorilor tessionale constituie un

obiectiv important in cazul unui accident corona-

rian acut Ia un hipertensiv, dar reducerea TA

t rebu ie f acu ta cu prudenta, pentru a nu reduce per-

fuzia coronara. Se evita folosirea medicamentelor

antihipertensive care reduc inotropismul (ex.

betablocantele) sau produc tahicardie importanta,

prin stimularea simpatica reflexa (ex. hidralazina,diazoxidul). Vasodilatatoarele predominant ve-

noase (nitroglicerina) sau mixte (nitroprusiatul de

sodiu) si IE C au indicatie de electie (vezi Trata-

mentul urgentelor hipertensivey.

Intre HTA si accidentul coronarian acut poate

exista fnsa ~i 0 relatie inversa, Astfel, debutul

hiperalgic al unui IMA poate precipita instalarea

unei crize hipertensive - intotdeauna in perioada

.de instal are a necrozei miocardice, Criza hiper-

tens iva la debutul infarctului se trateaza cu ace-

leasi tip uri de medicamente, dar numai dad

cresterea tensionala este persistenta.

HTAcu evolutle accelerata ~imaligna

HTA cu evolutie accelerata si maligna con-

stituie, alaturi de encefalopatia hipertensiva, pro-

totipul urgentei hipertensive.

HTA cu evolutie accelerata si maligne poate

complica diferite tipuri etiologice de HTA. In pre-

zent, se intalneste mai des in: HTA renovasculara,

HTA renoparenchimatoasa (in special in glome-

rulonefrita cronica si pielonefrita cronica sc1ero-atrofica), feocromocitom, HTA din sclerodermie

si unele vasculite sistemice (poliarterita nodoasa) , 1029

HTAE incorect tratata, in special la fumatori, C a p . X X X I I

Conform criteriilor de diagnostic OMS, HTA

cu evolutie accelerata se defineste prin:

- TA diastolica mai mare decat 130 mmHg;

- exsudate, hemoragii (eventual, edem papi-

lar) la examenul de FO;

- relativa rezistenta la tratamentul antihiper-

tensiv;- insuficienta renala progresiva;

- eventual, insuficienta cardiacastanga sau glo-

bala:

- evolutie rapida a leziunilor histologice in or-

ganele tinta.

Dad la aceste criterii se adauga: edem papilar,

anemie hemolitica, microangiopatie cu leziuni

de necroza fibrinoida Ia nivelul microcirculatiei

renale, cerebrale si miocardice, se poate vorbi

despre 0HTA malignd.

Mecanismele patogenice cornplexe implicate

in HTA accelerata ~imal ign s cons ti tu ie argumen-

te pentru folosirea unei rnedicatii care sa inter-

fereze cu aceste mecanisme si, in prirnul rand, a

vasodilatatoarelor combinate cu alte 2-3 medica-

mente antihipertensive,

Sunt utilizate combinatii de droguri foarte

diverse, de exemplu: minoxidiI + betablocant +

diuretic sau IEe + blocant de calciu + diuretic sa u

hidralazina + betablocant + diuretic. Folosirea

diureticelor, de preferat a celor de ansa, trebuie

facuta cu prudenta, avfind In vedere bilantul sodat

adesea negativ ~i posibilitatea stimularii supli-mentare a sisternului R-AG-AL. .Alte medica-

mente antihipertensive pot avea lirnitari, din cau-

za afectarii renaIe sau cerebrale. .

In toate aceste situatii, scaderea prin rnedicatie

a nivelurilor excesive ale presiunii arteriale tie-

buie realizata progresiv, pentru a nu afecta circu-

latia regionala, In special pe cea din organele

tinta.

Criza de feocromocitom

Cresterea paroxistica a TA la un bolnav cu

feocromocitom poate aparea pe fondul normo-

sau hipertensiunii. Criza de f eo cr omoc ito rn poate

fi provocata de diferite circumstante (vezi HTA

secundardt, p rin tr e ca re se ami: stresul, anestezia,

angiografia, in special aortografia, adrninistrarea

de diferite substante farrnacologice (histamina,

nicotina, cofeina, betablocante, antidepresive tri-

ciclice), palparea regiunii lombare, etc.

Manifestarile clinice sunt zgomotoase (cefa-

lee, transpiratii, palpitatii, anxietate), dar pot fi si

foarte grave: aritmii severe, hemoragie cerebrala,angina pectorala severa, chiar IMA.



1030 Tratamentul hipertensiunii severe din feoero-

Cap .XXX f imoc i t om trebuie efectuat prompt, pentru a elimi-

na in primuI rand riseul complicatiilor cerebrale

sau eardiaee, medicamentul antihipertensiv de

electie fiind Regitina (Fentolamina) - 5 mg i.v,

Betablocarea eu Propranolol 1 mg i.v., even-

tual repetat, eonstituie numai un adjuvant la trata-

mentul eu Fentolamina, pentru a reduce tahicardia

si a preveni angina. De rnentionat ca betablocan-

tul este contraindieat ca monoterapic in cazul feo-

cromocitomului. Labetalolul 1-2 mg/min i.v,

poate fi, de asemenea, eficace In urgenta hiper-

tensiva din feocromocitom,

Preeclampsia ~i eclampsia

(veziHTA # sarcina)

Saltul tensional sever simptomaticSe caracterizeaza prin cresterea persistenta a

valorilor tensionale, nereversibile spontan, care

nu se asociaza de la inceput eu deteriorarea func-

tiilor organelor vitale. Nu reprezinta 0 u rg e nta h i-

pertensiva reala, dedit daca evolueaza la bolnavii

cu afectare cardiovasculara anterioara sau daca

sunt prezente conditii neurogene, umorale etc. de

stimulare a factorilor presori,

Bolnavii prezinta 0 simptomatologie polimor-

fa adesea nespecifica: cefalee intensa, anxietate,

algii toracice, palpitatii, epistaxis, eventual san-

gerari pe liniile de sutura recenta,Saltul tensional simptomatie po ate aparea in

diverse circumstante clinice (rnentionate In tabe-

luI XXII). Tratamentul este adaptat conditiei

etiologice care a determinat cresterea acuta a TA

dar, ea prima masura, se poate reeurge la un com-

primal: de eaptopril25 mg, administrat per lingual,

doza care se poate repeta dupa to-IS minute; la

nevoie, se poate administra si 0 fiola de furosemid

i.v, sau i.m. Se va evita nifedipina perlinguaL

Inrunte de stabilirea tratamentului antihiper-

tensiv, se impune evaluarea corecta a bolnavului

(tabelul XXIII), pentru: a diagnostica tipul de ur-

gente hipertensive, aprecierea statusului cardiac,

neurologic si renal, precum si idcntificarca altor

afectiuni care ar putea agrava efeetele HTA sau

care ar interfera eu medicatia hipotensoare.

Tratamentul urgentelor hipertensive

In cazul urgentelor hipertensivc, internarea

bolnavului estc obligatorie, de preferat Inrr-o sec-

tie de terapie intensive, In eazul In care 0 aseme-

nea unitate nu exists, bolnavul va fi internat, In

functie de tipul urgentei, Intr-o sectie de cardiolo-

gie, neurologie, gineeologie sau medlcina interna,

Tratamentul se poate incepe inainte de a avea

rezultatele tuturor investigatiilor de laborator

daca bolnavul prezinta semne elinice de afectare

severa a organelor linta, dar este obligatorie 0

evaluare initiala minimala (tabelul XXIII).

Tratarea unei urgente hipertensive trebuie s a

respeete cateva principii:

1. Reducerea TA se va face progresiv, in cfite-

va ore si nu abrupt, pfma la valori ale TA sistoliceIn jur de 150-160 mrnl'lgsi ale TA diastolice In

jur de 100-110 mmHg; normo- sau hipotensiunea

obtinute rapid sunt mai periculoase dedit HTA CJ I

valori moderate, din eauza ischerniei tisulare pe

Tabe lu l XXI II

Evaluarea initiala a bolnavului eu urgen(ii hipertensivd

Istoric:

• Tipul etiologic al HTA, vechimea ei si ultimul tratament antihipertensiv

• Ingestia de agenti presori: ex. sirnpatomimetice

• Sirnptome evocatoare de afectare cerebrala, cardiaca sau vizualaExamenul clinic (in afara masurarii TA):

• Examenul fundului de ochi

• Examenul neurologic

• Status cardiopulmonar

• Aprecierea volumului lichidian al organismului

( pr ez en ta e dem el or , a r ev ar sa te lo r lichidiene seroase)

Examene paracIinice:

• Electrocardiograma

• Examenul radiologic cardiopulmonar

• Hemograma

• Determinarea concentratiei plasmatice de uree,

creatinina, glucoza, electroliti• E xam enu l de u rina



care 0pot induce - exceptie face disectia acuta de

aorta;

2. Bolnavii eu salt tensional sever, dar fara

manifestari neurologice sau cardiace, vor fi tratati

initial cu medicamente antihipertensive orale

(ex.: eaptopril oral sau perlingual, dupa zdrobirea

prealabila a eomprimatului - 25 mg, Ia care se

poate asocia clonidina, cate 0,1 mg la 2-3 ore sauchiar la 0 ora, pana la reducerea progresiva, dar

semnificativa, a TA) $1 furosemid injectabil.

Nifedipina drajeuri, administrata per lingual, prin

reducerea rapida a TA, poate induce ischemie ce- 1031

rebrala. De aceea, NU se mai recomanda, C a p . X X X I I

3. Se va evita administrarea parenterala a unui

medicament vasodilatator cu un betabloeant, deoa-

reee asocierea poate reduce drastic DC, riscand s aapara hipotensiune - exceptie face disectia de

aorta, unde aceasta asociere este de electie, In plus,betablocantele administrate intravenos determina

vasoconstrictie cerebral a , contribuind la reduce-

rea fluxului sangvin cerebral.

M edicamente antihipertensive folosite In urgentele hipertensive

Tabelul XXIV

Medicamentul Indicatii specifice Calea de Doza (mg) Contraindicatii

adminlstrare specifice

FurosernidHipervolernie

i.v.; i.m. 60-180 HipovolemieIVS; EPA

Encefalopatie hi-

Clonidina Salt tensional simptoma-i.v.; i.m, 0,15-0,3 mg in 5 min.

pertensiva si cele-

(Catapresan) tic lalte urgente cere-

brovasculare

Alfa-metil-dopa Salt tensional simptorna-i.v.

250-500 mg In 10-20 Urgente

(AIdo met, Dop~t) tic min cerebrovasculare

Salt tensional pre- si25-50 mg in 10

Urapidilpostoperator

i.v, minute, apoi

100 mg/ora

FentolaminaFeocromocitom

1-5 mg la fiecare 5 min

(Regitina)"Rebound" la Clonidina LV.

san 0,2-0.5 mg/minsan crize adrenergice

Rebound la clonidinaContraindicatiile

Propranolol Disectie de aorta In aso- 1-5 mg, apoi 3 rug/orabetablocantelor+

LV.Urgente

ciere cu vasodilaratoarecerebrovasculare

Anevrism disecant 20 mg bolus la 10 min, Insuficienta

Labetalol Salt tensional peropera- i.v. apoi 2 mg/min (doza cardiaca

tor maxima = 80-100 rng) BlocAV

EPA, disectie de aortaImposibilitate de

Nitroprusiat de sodiu(eu betablocante), ence- i.v. 0,1-10 mcg/kg/min

monitorizare per-

(Nipride, Nitropress)falopatie hipertensiva

manenta a TA,

AVC

EPA; HTA ~isindrorn

Nitroglicerinacoronarian acut;

i.v. 20-100 meg/minHipertensiune

Salt tensional perope- intracraniana

rator

Encefalopatie hiperten-50-100 mg in bolus AVC

Diazoxidesiva

i.v. repetat sau Disectie de aorta

15-30 mg/min Eclampsie

Hydralazina i.v. 10-20 mgAnevrism al aortei,

(Apraesol ine)Eclarnpsie

i .m, 10-40 mgHipertensiune in-

tracraniana

Teate urgentele hiper-1 mg/min timp de 10

Nicardipinatensive

i.v. min, apoi 5-10 mg pe

oraEnalaprilat

EPA,IMA i.v, 1,25-5 mg la 6 ore(Vasotec)

KetanserinaChirurgie cardiaca

i.v. IOmg



1032 4. In caz de edem cerebral difuz, se contrain-

C a p . X X X I I did folosirea vasodilatatoarelor directe, din eauza

vasodilatatiei cerebrale pe care 0 indue, precum si

a inhibitorilor adrenergici eu actiune centrala, de

tipul Clonidinei si Dopegytului, din eauza efeetu-

lui sedativ central.5. 0 atentie particulars trebuie acordata pa-

cientilor eu boli cerebrovaseulare anterioare (in-

farctul cerebral sau ataeul ischemic tranzitor), de-

oarece sunt eei mai vulnerabili la reducerea bru-

tala a TA.

Pentru tratamentul urgentelor hipertensive,

dispunem actualmente de un numar mare de

medicamente (tabelul XXIV), cele mai multe pu-

tand fi administrate intravenos,

o mentiune speciala 0merita Raunervilul (re-

zerpina), care se administreaza intramuscular, dar

cu debut tardiv al actiunii antihipertensive (30~

45 minute), timp in care nu trebuie asociata 0 alta

medicatie antihipertensiva agresiva, care creste

riscul unei hipotensiuni severe ulterioare, De ace-

ea, Raunervilul a fast seas din uzul terapeutic,

Alegerea unui medicament hipertensiv sau a

altuia trebuie sa se faca in functie de tipul urgen-

tei hipertensive, deoarece exista indicatii si eon-

traindicatii specifice pentru fiecare dintre acestea

(tabelele XXIV si XXV).

Tratamentul antihipertensiv in functie de tipul urgetuelor hipertensive

Tabelul XXV

Urgenta hipertensiva Medicamentul preferatMedicamentul de evitat

(Motivul de evitare)

NitroprusiatRezerpina (sedare)

Diazoxid Clonidina (sedare)Encefalopatia hipertensiva

NicardipinaMetildopa (sedare)

.Hidraiazina (accentuarea vasodilatatiei

eerebrale)

Labetalol

rITA maligns Hidralazina

Nitroprusiat de sodiu

Metildopa (sedare)

NicardipinaRezerpina (sedare)

Accident vascular cerebral Clonidina (sedare)Labetalol

Hidralazina, diazoxid (accennieazahipertensiunea intracraniana)

Insuficienta ventricularaNitroprusiat

Propranolol, Esmolol,

stanga acutaNitroglicerina

Labetalol (efect inotrop negativ)Urapidil

Nitroglicerina

Sindrom coronarian aeutNitroprusiat Hidralazina, Diazoxid (eresc eonsumul

Labetalol miocardic de oxigen)

Urapidil

Labetalol; TrimetafanHidralazina (creste debitul sistolic)

Disectie de aorta Nitroprusiat (eu betablocant)Diazoxid

Nicardipina (eu betabloeant)

Exees de catecolamineFentolamina

Toate celelalte (specifieitate mica)Regitinii

Nitroprusiat

Nitroglicerina

Salt tensional postoperator Diazoxid

Urapidil

Labetalol, Esmolol

Hidralazina

EclampsieLabetalol Nitroprusiat (intoxicatie cu cianati la tat)Metildopa Propranolol

Ketanserina



Bibliografie

I. Dorobantu M, Sbenghe S. Hipertensiunea arteriala,

Ghid pentru practica medicala, Ed. Metropol 1997.

2. Dorobantu M. Compendiu de boli cardiovasculare,

Ed. Universitara Carol Davila 2000; 313-380.

3. Gavras H. Genetic Profiling in Hypertension.

Hypertension Primer 1999; 306-31 L4. Gherasirn L, Dorobanru M. Actualitati In

hipertensiunea arteriala, In: Gherasirn L, Apetrei E (ed),

Actualitati ill Cardiologie. Ed. Amalteea 1998; 416-466.

5. Gherasirn L, Dorobantu M. Hipertensiunea arterialil.

In: Gherasim L (ed). Medicirui internd vol. II, Ed. Medicala

1996; 770-895.

6. Giffort RW Jr. Approach to treatment of the Hyper-

tensive Patient. In: Izzo J, Black H (ed). Hypertension

Primer 1999; 333-347.

7. Hansson L, Zanchetti A. For the Har Study Group.

Effect of intensive blood pressure lowering and low-dose

aspirin in patients with hypertension: principal results of the

Hypertensive Optimal Treatment (HOT) randomized trial.

Lancet 1998; 351: 1755-1762.

8. Jamerson K. Treatment Goals in the Hypertensive

Patient. In: Izzo J, Black H (ed). Hypertension Primer 1999;

337-339.

9. Kannel WB, Wilson PW. Cardiovascular risk and

Hypertension. In: Izzo J, Black H (ed). Hypertension Primer

1999; 199-203.

10. Kaplan NM. Salt and Blood Pressure. Hypertension

Primer 1999; 247-253.

11. Kaplan NM. Systemic Hypertension: mechanism

and Diagnosis and Therapy. In: Braunwald E (ed). Heart

Disease. WB Saunders Company 1997; 807·863.

12. Kario K, Kanai W, Nishiuma S. Hypertension

nephropathy and the gene for ACE. Arterioscler Thromb

Vase BioJog 1997; 17(2): 252-256.

13. LuscherTF, Moreau P, Noll G. From the treatment of 1033

hypertension to the complete vascular protection: concept, C a p . X X X II

experimental data and clinical perspectives. J Cardiovasc

Pharmac 1997; 30 (suppl, 3): S20-S27.

14. Marvick C. FDA gives calcium channels blockers

clean bill of health but warns of short/acting nifedipine

hazards. lAMA 1996; 275: 423-424.

15. Messerli FH. The ABCs of antihypertensive therapy,

2-nd ed. Lippincott, Williams and Wilkins 2000.16. Messerli FR. Cardiovascular Drug Therapy, 2-nd ed,

WE Saunders 1996.

17. Pickering TG. White coat hypertension. CUff Opin

Nephrol Hypertens 1998; 5: 192-198.

18. Psaty BM, Heckbert SR. Koepsen TD. The risk of

myocardial infarction associated with the antihypertensive

drug therapies. JAMA 1995; 274: 620-625.

19. Rakugi H. Yu H, Kamitany et a t. Links between

hypertension and myocardial infarction. Am Heart J 1996;

132: 213-221.

20. Robertson JS, Ball SE. Hypertension. In: Julian D,

Canim J, Fox K (ed). Diseases of the Heart 1996; 1138-

1236.

21. Rudd p, Hagar RW. Hypertension: Mechanisms,

Diagnosis and Therapy. In: Topol E (ed).Textbook of Cardio-

vascular Medecine, Lippincott-Taven 1998; 109-145.

22, Staessen JA, Bienaszewski L et al, What is normal

blood pressure on ambulatory monitoring. Nephrol Dial

Transplant 1996; 11:241-245.

23. Effects of calcium antagonists on the risk of

coronary heart disease, cancer and bleeding. Ad hoc

subcommittee of the WHO and ISH, 1 Hypertens 1997;

15:105-115.

24. The Sixth Report of the Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation and Treatment on High

Blood Pressure. Arch Intern Med 1997; 157:2413-2446.

HTA Carp - Rezi

Documents

Transcript of HTA Carp - Rezi