Histamina, bradiquinina · PDF filemetilación del anillo para forma N-metilhistamina....
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Histamina, bradiquinina y dopamina
Dr. Chaverri MurilloFarmacología básica
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Histamina
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Distribución
• Todos los tejidos de mamíferos
• Concentraciones mayores en LCR, piel, mucosa bronquial e intersticial
• Sitios de almacenamiento:
• Mastocito: tejidos
• Basófilos PMN: sangre
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Síntesis, almacenamiento y metabolismo
• Histidina
• En mastocitos y basófilos se almacena en gránulos (pH ~5,5)
• Otros sitios de síntesis: epidermis, mucosa gástrica, neuronas en SNC, células de rápido recambio
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En los gránulos: es almacenada y su tasa de producción es muy lenta (una vez repletados los almacenamientos pueden tardarse semanas en reponerse)En tejidos: la producción es rápida por liberación contínua más que por almacenamiento
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Hay dos vías principales para el metabolismo de la histamina, la más importante involcura metilación del anillo para forma N-metilhistamina
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Funciones endógenas
• Interacción Ag-IgE
• Hipersensibilidad inmediata
• Respuesta atópica
• Secreción HCl gástrico
• Modula liberación de neurotransmisores
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Clorfeniramina: 2, 4, 8, 12 mg Ranitidina:
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De la activación de los mastocitos y basófilos
• Se activa la fosfolipasa A2
• Factor de activación plaquetaria
• Leucotrienos y tromboxanos
• Quininas
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Leucotrieno D4: broncoconstrictor potente
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Fármacos, venenos, péptidos
• Succinilcolina
• Morfina
• Antibióticos: vancomicina
• Medios de contraste
• Expansores de plasma
• Veneno de avispa
• C3a
• C5a
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¿Qué hace el paciente?• Quemazón
• Prurito (manos y palmas, cara, cuero cabelludo, orejas)
• Calor
• Eritema centrípeta (Urticaria, demografismo)
• Caída de la tensión arterial
• Taquicardia
• Cefalea
• Habones
• Cólico
• Náusea
• Hipersecreción ácida
• Broncoespasmo
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Tumores
• Mastocitosis cutánea
• Mastocitosis sistémica
• Leucemia mielogénica
• Tumor carcinoide gástrico
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Receptores H2
• Secretagogo gástrico
• Células parietales
• Bloqueo elimina la secreción ácida
• + respuesta a actividad del nervio vago
• + respuesta a actividad de la gastrina
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La actividad del nervio vago y la gastrina sobre respuesta mediadas por receptores M3 y CCK2 particularmente son el aumento en la liberación
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SNC• H1: hipotálamo
• Despertar
• Inhibe el apetito
• Neuronas que contienen histamina
• Regula la sed
• Temperatura corporal
• Liberación de hormona antidiurética
• Control de la tensión arterial
• Control de la percepción del dolor
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Efectos farmacológicos
• Receptores H1 y H2
• Contracción músculo liso bronquial e intestinal
• Relajación músculo liso vascular
• Edema
• Estimulación de terminaciones nerviosas
• Secreción gástrica
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Efectos farmacológicos
• Receptores H3
• Autorreceptores
• Promueven el sueño
• Receptores H4
• Eosinófilos y neutrófilos (respuesta inflamatoria)
• TGI, SNC
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Efectos farmacológicos
• Sistema cardiovascular
• Dilatación de vasos de resistencia
• Aumento de la permeabilidad
• Constricción de los lechos vasculares
• H1 y H2
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Triple respuesta de Lewis
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Fenómeno de la triple respuesta de Lewis (al inyectar histamina intradérmica)1. máculas eritematosas alrededor de la inyección2. área roja alrededor de cada mácula3. formación de edema
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Efectos farmacológicos
• ¿Cuál es la respuesta cardiaca al efecto histaminérgico?
• ¿Cuál es la respuesta muscular lisa extravascular al efecto histaminérgico?
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Clasificación
• Primera generación
• Depresión del SNC acompaña las dosis terapéuticas
• Efecto muscarínico
• Dar en horas sueño (HS)
• Enfermedad por movimiento
• Segunda generación
• Dosis terapéuticas, están excluidos del SNC
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Antagonistas del receptor H1
• Inhibe efecto vasoactivo
• Bloquea el aumento de la permeabilidad
• Suprime eritema y prurito
• Manejo anafilaxis y alergia
• SNC: disminución de la alerta, tiempo de reacción y sedación
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Sobredosis: excitación y convulsiones
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Antagonistas del receptor H1
• Primera generación
• Etanolaminas
• Difenhidramina
• Dimenhidrinato
• Alquilaminas
• Clorfeniramina maleato
• Bromfeniramina
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Sobredosis: excitación y convulsiones
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Antagonistas del receptor H1
• Primera generación
• Piperazinas
• Hidroxizina
• Fenotiazinas
• Prometazina
• Piperidinas
• Ciproheptadina
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Sobredosis: excitación y convulsiones
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Farmacocinética
• H1
• Adecuada absorción gastrointestinal
• Efecto usualmente por 4-6 horas
• Se alcanzan altas concentraciones en la piel
• Metabolismo CYP3A4
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Concentraciones en la piel persisten incluso después de que han declinado las concentraciones en la sangre
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Farmacocinética
• H2
• Rápidamente absorbidos en el tracto intestinal
• Metabolismo rápido en hígado a metabolitos activos
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Efectos adversos• Sedación, efecto aditivo
con alcohol
• Mareos
• Tinitus
• Incoordinación
• Fatiga
• Visión borrosa
• Diplopia
• Euforia
• Nerviosismo
• Insomnio
• Tremores
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Efectos adversos• Pérdida del apetito
• Náusea
• Vómitos
• Epigastralgia
• Constipación
• Diarrea
• Boca seca
• Tos
• Retención urinaria
• Frecuencia urinaria
• Disuria
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Efectos adversos
• Dermatitis alérgica
• Fiebre por fármacos
• Fotosensibilidad
• Leucopenia
• Neutropenia
• Anemia hemolítica
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Teratogénicos: hidroxizina, fexofenadinaNo teratogénicos: clorfeniramina, difenhidramina, cetirizina, loratadina
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Detalles
• Difenhidramina: mayor efecto muscarínico
• Clorfeniramina: más potente, menos sedante
• Hidroxizina: larga acción, particularmente para alergias cutáneas
• Cetirizina: muy pobre efecto muscarínico, prácticamente no cruza a SNC
• Loratadina, desloratadina, fexofenadina: no tienen efectos colinérgicos, muy pobre penetración a SNC
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Indicaciones
• Alergia
• IVRS
• Vértigo
• Sedación
• Enfermedad por movimiento
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Bradiquinina
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Péptidos
• Eventos inflamatorios
• Lesión tisular
• Reacciones alérgicas
• Infecciones virales
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Producen dolor, vasodilatación, aumento de la permeabilidadMediadores: prostaglandinas, óxido nítrico, factor hiperpolarizante derivado del endotelio
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Receptores de bradiquinina
• Receptores Beta1 y Beta 2
• B2 constituvamente expresado en los tejids
• B1 se regula en subida en tejidos inflamados (citoquinas, endotoxinas, factores de crecimiento)
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Efectos farmacológicos
• Dolor
• Inflamación
• Vasodilatación
• Potencia protección cardiaca ante isquemia y reperfusión
• Natriuresis
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Uso clínico
• Es la responsable de los principales efectos de los inhibidores de la ECA
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Efectos adversos
• Angioedema
• Tos no productiva
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Dopamina
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Precursor metabólico
• 3,4-dihidroxifeniletillamina
• Norepinefrina
• Epinefrina
• Neurotransmisor central: regulador del movimiento
• Periférico: células epiteliales túculo proximal (efeto diurético y natriurético)
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No se da oral
• Es sustrato de:
• MAO
• COMT
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Farmacología
• Efectos cardiovasculares
• Bajas concentraciones
• D1: lecho renal, mesentérico, coronario
• Estados de bajo gasto cardiaco
• Altas concentraciones
• B1: inotrópico positivo, liberación de NE, aumento en TA, no cambia RVP
• Alfa1: vasoconstricción general
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D1: vasodilatación, aumento de la TFG, FPR, excresión de sodio
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Farmacología
• SNC
• No cruza la barrera hematoencefálica
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Indicaciones terapéuticas
• Estados congestivos
• Oliguria
• Baja o normal RVP
• Mejora parámetros fisiológicos de choque séptico y cardiogénico
• Mejora función cardiaca y renal
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Uso clínico
• ENDOVENOSO
• 2-5 µg/Kg/min
• Aumentar gradualmente 20-50 µg/Kg/min
• Valorar
• Función cardiaca
• Perfusión
• Diuresis
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Efectos adversos
• Arritmias
• Bajo gasto urinario
• Taquicardia > 150 latidos/min
• Náusea
• Vómitos
• Angina
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Ajustar dosis con cuidado si paciente toma antidepresivos tricíclicos o iMAO
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Precauciones
• Antes de utilizar en pacientes chocados
• CORREGIR HIPOVOLEMIA
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