hipokalemi et causa diare akut.docx
-
Upload
alitharachma -
Category
Documents
-
view
231 -
download
0
Transcript of hipokalemi et causa diare akut.docx
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
1/22
1
Hipokalemia et causaDiare Akut
Defita Firdaus
10-2010-290
Mahasiswa Kedokteran Semester 5 Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no.6 Jakarta Barat 11470
Email :[email protected]
Pendahuluan
Hipokalemia (K+serum < 3,5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit yang
ditemukan pada pasien rawat inap. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2%
dari kalium total tubuh dan pada banyak kasus tidak mencerminkan status kalium tubuh;
hipokalemia perlu dipahami karena semua intervensi medis untuk mengatasi hipokalemia
berpatokan pada kadar kalium serum.
Salah satu penyebab hipokalemia adalah diare. Diare masih merupakan salah satu
penyebab utama morbiditas dan mortalitas di negara yang sedang berkembang. Banyak
dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat
menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi,
gangguan keseimbangan elektrolit, dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel
epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan
maldiges dan malabsorpsi. Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya
dapat mengalami invasi sistemik.
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
2/22
2
Anamnesis
Anamesis merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien / keluarganya
/orang yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien dengan memperhatikan petunjuk-
petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien, meliputi :1
Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:
1. Identitas pasienNama,tempat tanggal lahir, usia, jenis kelamin,alamat.dan sebagainya
2. Riwayat penyakit sekarangKeluhan utama pasien
3. Riwayat penyakit dahuluKronologi penyakit, ada tidaknya riwayat sakit dahulu yang pernah di derita
4. Riwayat kesehatan5. Riwayat keluarga dan lingkungan, sosial-ekonomi-budaya. 1
Dalam diagnosa kasus ini anamnesis yang dipertanyakan adalah
1. Waktu dan frekuensi diareDiare pada malam hari sepanjang hari selalu menunjukan penyakit organic.Perasaan
ingin buang air besar yang tidak bisa ditahan merupakan kunci penting bagi petunjukkearah penyakit inflamasi. Diare yang timbul akut terus berlanjut menjadi kronik
dengan riwayat berpergian mengingatkan pada diare pada turistraveler diarea atau
sprue tropis. Diare dengan frekuensi 3-4 kali sehari dan terjadi pagi hari menunjukan
sindrom usus iriatif. 2
2. Bentuk tinjaBau, ada darah, mukus, atau pus. Bila terdapat minyak dalam tinja menunjukan
insufisiensi pancreas. Tinja pucat(steatorea) menandakan kelainan di proksimal
ileosekal. Diare seperti air biasa terjadi akibat kelainan pada semua tingkat dari
system pencernaan terutama usushalus. Adanya makanan yang tidak tercerna adaalah
manifestasi dari kontak yangterlalu cepat antara tinja dan dinding usus. Bau asam
menunjukan penyerapankarbohidrat yang tidak sempurna. Harus dibedakan anatara
perdarahan yangdisertai diare dengan perdrahan yang menyertai tinja normal.2
3. Nyeri abdomen dan keluhan lainyang menyertai diareNyeri abdomen ini merupakan kelainan tak khas, karena dapat terjadi pada kelainan
organik maupun non organik. Pada penyakit organik, lokasi rasa sakit menetap
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
3/22
3
sedangkan pada diare psikogenik nyerinya dapat berubah ubah baik tempat maupun
penyebarannya. Nyeri abdomen yang disebabkan kelainan ususkecil berlokasi
disekitar pusat, dan kolik yang iakibatkan kelaian usus besar,letaknya suprapubik.
Nyeri terus menerus menandakan ulserasi yang berat padausus atau adanya
komplikasi abses. Demam sering menyertai infeksi ataukeganasan. Mual dan muntah
dapat juga menunjukan infeksi. 2
4. ObatBanyak macam obat mengakibatkan diare, seperti laksan, antasida, diuretik, bahkan
neomisin. Penghentian obat beberapa hari dapat dicoba untuk membantumenegakan
diagnosis. Bila diare berhenti dengan dihentikannya obat, makakemungkinan
besar diare disebabkan oleh obat tersebut. 2
5. MakananDiare dan mual yang menyertai minum susu menunjukkan dugaan kuat
terhadapintoleransi lactose dan sindrom usus iriatif. Pada pada pasien dengan riwayat
diareterhadap makanan tertentu biasanya mempunyai riwayat alergi dalam
keluarganyaatau manifestasi alergi lain seperti asma. 2
6. Lain-lainAnamnesis diare berupa air yang sangat hebat tanpa gejala yang jelas ke arahinfeksi
dapat dikarenakan antara lain tumor endokrin penyebab diare yaitukarsinoma meduler
tiroid dan diare hormonal yang lain misalnya fipoma, sindromkarsinoid
atau kecanduan obat-obat pencahar. 2
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada pasien dalam keadaan berbaring
dan relaks, kedua lengan berada disamping, dan pasien bernapas melalui mulut. Pasien
diminta untuk menekukkan kedua lutut dan pinggulnya sehingga otot-otot abdomen menjadi
relaks. Tangan pemeriksa harus hangat untuk menghindari terjadinya refleks tahanan otot
oleh pasien. 3
Inspeksi
Setelah melakukan inspeksi menyeluruh dan keadaan sekitarnya dengan cepat,
perhatikan abdomen untuk memeriksa hal berikut ini:
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
4/22
4
Apakah abdomen dapat bergerak tanpa hambatan ketika pasien bernapas? Apakah pasien menderita nyeri abdominal yang nyata? Apakah pasien menderita iritasi peritoneum, yaitu pergerakan abdomen menjadi
terbatas? Apakah terdapat jaringan parut akibat operasi sebelumnya? Apakah terdapat distensi abdomen yang nyata? Apakah terdapat vena yang berdilatasi? Apakah terdapat gerakan peristaltik yang dapat terlihat? Apakah terdapat kelainan-kelainan lain yang dapat terlihat?
Palpasi
Abdomen harus diperiksa secara sistematis, terutama jika pasien menderita nyeri
abdomen. Selalu tanyakan letak nyeri yang dirasa maksimal dan periksa bagian tersebut
paling akhir. 3
Lakukan palpasi pada setiap kuadran secara berurutan, awalnya tanpa penekanan yang
berlebihan dan dilanjutkan dengan palpasi secara dalam (jika tidak terdapat area nyeri yang
diderita atau diketahui). Kemudian, lakukan palpasi secara khusus terhadap beberapa organ. 3
Ketika meraba organ intra-abdomen yang membesar, bagian tepi organ lebih sering
teraba daripada badan organ, akan tetapi konsistensi antara organ tersebut dengan organ
disekitarnya seringkali mudah dibedakan hanya dengan meraba bagian tepinya. Tepi organ
dapat diketahui dengan lebih mudah jika pemeriksa meminta pasien untuk mengambil napas
agak dalam sehingga organ tersebut bergerak. 3
Bila terdapat pembengkakkan yang abnormal, dan pada waktu palpasi tidak
menimbulkan rasa nyeri, tentukan keadaan dan karakteristiknya.3
Tahanan abdomen merupakan suatu refleks penegangan otot-otot abdomianal yang
terlokalisasi yang tidak dapat dihindari oleh pasien dengan sengaja. Adanya tahanan tersebut
merupakan tanda iritasi peritoneum perifer atau tanda nyeri tekan yang tajam dari organ
dibawahnya. Pastikan adanya tahanan abdomen dengan melakukan perkusi ringan di atas area
yang terkena. 3
Perkusi
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
5/22
5
Perkusi berguna (khususnya pada pasien yang gemuk) untuk memastikan adanya
pembesaran beberapa organ, khususnya hati, limpa, atau kandung kemih. Lakukan selalu
perkusi dari daerah resonan ke daerah pekak, dengan jari pemeriksa yang sejajar dengan
bagian tepi organ. 3
Auskultasi
Hanya pengalaman klinis yang dapat memberitahu bising usus yang normal. Seorang
pemeriksa mungkin membutuhkan waktu selama beberapa menit sebelum dapat mengatakan
dengan yakin bahwa bising usus tidak terdengar. 3
Bising usus yang meningkat dapat ditemukan pada obstruksi usus, diare, dan jika
terdapat darah dalam pencernaan yang berasal dari saluran cerna atas (keadaan yang
menyebabkan peningkatan peristaltik). 3
Bising usus menurun atau menghilang ditemukan pada ileus, perforasi, peritonitis
generalisata. 3
Bising sistolik aorta atau arteri femoralis dapat terdengar di atas arteri yang
mengalami aneurisma atau stenosis. Bising arteri renalis dapat terdengar di bagian lateral
abdomen atau di punggung. Dengungan vena yang kontinu dapat menunjukkan adanyaobstruksi vena kava inferior atau obstruksi vena porta. 3
Pada skenario didapatkan: kelemahan pada sistem otot skelet, serabut otot halus, dan otot
jantung. Kelemahan otot ini dimulai pada otot ekstremitas bawah sebelum berlanjut pada otot
leher dan otot pernafasan. Ileus paralitik dan refleks dilatasi gaster terjadi karena kelemahan
serabut otot halus. Bila hipokalemia terjadi lama, bisa didapatkan gangguan ginjal yang
hampir sama dengan gejala pielonefritis kronik.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan tinjaa. Makroskopis dan mikroskopis
b. pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinitest, biladiduga terdapat intoleransi gula.
c. Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi.
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
6/22
6
2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam-basa dalam darah, dengan menentukanpH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagu dengan pemeriksaan analisa gas darah
menurut ASTRUP (bila memungkinkan).
3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.4. Pemriksaan elektrolit terutama kadar natrium, kalium, kalsium, dan fosfor dalam
serum (terutama pada penderita diare yang disertai kejang). 3
Working Diagnosis
Hipokalemi et causa diare akut
Diagnosis
Pada umumnya, hipokalemia akan menyebabkan ekskresi kalium melalui ginjal
menurun hingga kurang dari 25 mEq per hari sedangkan eksresi kalium di dalam darah urin
lebih dari 40 mEq/L per hari menandakan adanya pembuangan kalium yang berlebihan
melalui ginjal.
Ekskresi kalium yang rendah melalui ginjal disertai asidosis metabolik merupakan
pertanda adanya pembuangan kalium berlebihan melalui saluran cerna seperti diare akibat
infeksi atau penggunaan pencahar. Ekskresi kalium berlebihan melalui saluran ginjal dengan
disertai asidosis metabolik merupakan pertanda adanya ketoasidosis diabetic atau renal
tubular acidosis (RTA), baik tipe proksimal maupun distal.
Eksresi kalium yang rendah di urin disertai alkalosis metabolic merupakan pertanda
adanya muntah kronik atau pemberian diuretic jangka lama. Ekskresi kalium yang tinggi di
urin disertai alkalosis metabolic dan tekanan darah rendah merupakan pertanda dari Sindrom
Bartter. Ekresi kalium tinggi di urin disertai alkalosis metabolik dan tekanan darah tinggi
merupakan pertanda adanya hiperaldosteronisme primer.
Konsentrasi kalium didalam feses berkisar antara 80 sampai 90 mmol/L. Tetapi
dikarenakan kadar air didalam feses rendah, maka hanya sekitar 10 mmol/L potasium yang
keluar melalui feses. Pada diare, konsentrasi kalium pada feses meningkat, sehingga
kehilangan kalium menjadi lebih banyak.4
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
7/22
7
Etiologi
Penyebab terjadinya hipokalemia
Malnutrisi, atau intake kalium yang kurang Kehilangan kalium pada traktus gastrointestinal
o Muntaho Diareo Penggunaan enama atau laksatif
Efek dari obat-obatano Diuretiko Agonist beta-adrenergiko Steroido Teofilino Aminoglikosida
Pergeseran kalium intraselulero
Insulino Alkalosis
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
8/22
8
Kehilangan kalium pada ginjalo Asidosis Tubular Renaliso Hiperaldosteronismo Deplesi magnesiumo Leukemia 5
Epidemiologi
Hipokalemia dapat ditemukan pada 20% dari pasien rawat inap di rumah sakit.
Sebagian besar dari pasien rawat inap ini adalah mereka yang mempunyai kadar potassium
berkisar anatara 3.0 sampai 3.5 mmol/liter. Kadar konsentrasi potassium yang rendah dapat
ditemukan antara 10 sampai 40% pada pasien yang mengkonsumsi thiazide diuretik. 5
Hipokalemia
Pengaturan Keseimbangan Kalium didalam Tubuh
Keseimbangan kalium didalam tubuh diatur oleh beberapa hormon. Distribusi
transelular kalium normal ( rasio dari intraselular ke ekstraseluler) diatur oleh sekurangnya
dua hormon yang memberikan sinyal kepada sel. Kedua hormon tersebut adalah insulin dan
- adrenergik katekolamin.
Insulin dan -adrenergik katekolamin meningkatkan potassium selular uptake dengan
menstimulasi membran sel Na+/K+-ATPase. Bagi insulin, mekanisme kerja Na+/K+-ATPase
merupakan mekanisme umpan balik. Dimana hiperkalemia menstimulasi sekresi insulin dan
hypokalemia menghambat sekresi insulin. Tidak ada mekanisme umpan balik yang
dihasilkan oleh - adrenergik, tetapi -blokade meningkatkan kadar serum kalium dan -
agonist menurunkan kadar serum kalium sebagai mekanisme pengaturan kadar kalium
didalam tubuh. 6
Sintesis Na+/K+-ATPase juga distimulai oleh hormon thyroid, yang juga dapat
menyebabkan hypokalemia pada pasien yang didiagnosis dengan hyperthyroidism. Alkali
dapat menyebabkan pergeseran kalium kedalam sel, tetapi respon yang didapat masih sangat
bervariasi. Pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir, pemberian bikarbonat hanya
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
9/22
9
memiliki sedikit efek pada distribusi transselular kalium. Hiperkalemia menyebabkan sekresi
aldosteron, sedangkan hipokalemia menghambat sekresi aldosteron.
Pengaturan konsentrasi kalium ekstraselular dan kandungan potassium didalam tubuh
tidak berjalan bersisian. Konsentrasi kalium didalam tubuh dan hipokalemia dapat berkurang
hanya karena kurangnya konsumsi makanan atau minuman berkalium dalam waktu yang
lama meskipun fungsi ginjal berjalan baik. 6
Gambar 1 : Hormon yang berpengaruh pada regulasi potasium
Insulin dan -adrenergik katekolamin merangsang masuknya kalium kedalam sel
dengan cara menstimulasi Na+/K+-ATPase. Aldosterone merangsang eksresi dari kalium.
Terdapat mekanisme umpan balik pada insulin dan aldosteron : peningkatan kalium ekstrasel
menstimulasi sekresi dari insulin dan aldosteron, dan penurunan kalium ekstrasel
menghambat sekresi dari kedua hormon tersebut. Angiotensin II mempunyai efek sinergis
terhadap aldosteron yang dapat menyebabkan hiperkalemia. 6
Pasien dengan hipokalemia seringkali tidak memberikan gejala apapun, terutama pada
hipokalemia ringan (serum kalium 3.0 3.5 mmol/L). Hipokalemia yang lebih berat ( serum
kalium 2.9 mmol/L) biasanya memberikan gejala umum non-spesifik seperti kelemahan,
kelelahan, dan konstipasi. Pada kadar serum potassium kurang dari 2.5 mmol/L nekrosis otot
akan dapat ditemukan dan pada kadar serum kalium kurang dari 2.0 mmol/L dapat ditemukan
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
10/22
10
kelumpuhan otot, yang apabila tidak segera diterapi akan menyebabkan kelumpuhan otot
pernapasan. Gejala-gejala yang timbul bersinergi dengan penurunan kadar serum kalium.
Hipokalemia jarang didiagnosis berdasarkan presentasi klinis, tetapi didiagnosis
melalui pemeriksaan kadar kalium didalam serum. Kadar kalium yang rendah menandakan
terjadinya gangguan regulasi homeostatis didalam tubuh.
Hipokalemia hampir selalu merupakan kehilangan abnormal kalium didalam tubuh,
dan lebih jarang disebabkan karena pergeseram kalium dari ekstraseluler ke dalam sel Untuk
mengetahui penyebab paling umum terjadinya hipokalemia meninjau riwayat pengobatan
pasien, suatu alkalosis metabolik melalui ginjal, ataupun pengeluaran kalium melalui feses
yang diinduksi oleh diare.6
Patofisiologi
Hipokalemia merupakan kejadian yang sering dijumpai di klinik. Penyebab hipokalemik
dapat dibagi sebagai berikut :
- Asupan kalium kurang- Pengeluaran kalium berlebihan-
Kalium masuk ke dalam sel
7
Asupan kalium kurang
Kalium yang masuk ke dalam tubuh dalam keadaan fungsi ginjal yang normal, akan
di ekskresikan melalui ginjal. Makin tinggi asupan kalium, makin tinggi eksresi melalui
ginjal, demikian sebaliknya bila asupan kalium rendah. Asupan kalium normal berkisar
antara 40-120 mEq perhari. Dalam keadaan normal ekskresi kalium melalui ginjal dapat
minimal sampai 5 mEq per hari untuk mempertahankan kadar kalium normal normal dalam
darah, sejalan dengan rendahnya asupan kalium. Hipokalemia akibat asupan kalium rendah
saja, jarang terjadi dalam klinik. Biasanya disertai oleh masalah lain misalnya pada
pemberian diuretic atau pemberian diet rendah kalori pada program menurunkan berat
badan.7
Pengeluaran kalium berlebihan
Pengeluaran kalium yang berlebihan terjadi melalui saluran cerna, ginjal atau
keringat. Pada keadaan muntah atau pemakaian selang naso-gastrik, pengeluaran kalium
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
11/22
11
bukan melalui saluran cerna atas karena kadar kalium dalam cairan gastric hanya sedikit (5-
10 mEq/L), akan tetapi kalium banyak keluar melalui ginjal. Akibat muntah atau pemakaian
selan naso-gastrik, terjadi alkalosis metabolic sehingga banyak bikarbonat yang difiltrasi di
glomerulus yang akan mengikat kalium di tubulus distal (duktus koligentes) yang juga
dibantu dengan adanya hiperaldosteron sekunder dari hipovolemia yang timbul akibat
muntah. Kesemuanya ini akan meningkatkan ekskresi kalium melalui urin dan menyebabkan
hipokalemia.
Pada saluran cerna bawah (diare, pemakaian pencahar), kalium keluar bersama bikarbonat
(asidosis metabolic). Kalium dalam saluran cerna bawah jumlahnya lebih banyak (20-50
mEq/L). Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui ginjal dapat terjadi pada pemakaian
diuretic, kelebihan hormone mineralokortikoid orimer/hiperaldosteronisme primer 9adenoma
kelenjar adrenal), anion yang tidak dapat di reabsorbsi yang berikatan dengan natrium
berlebihan dalam tubulus (bikarbonat, beta-hidroksibutirat, hipurat) menyebabkan lumen
duktus koligentes bermuatan lebih negative dan menarik kalium masuk dalam lumen lalu
dikeluarkan bersama urin, pada hipomagnesemia, poliuria (polidipsia primer, diabetes
insipidus) dan salt-wasting nephropathy(sindrom Bartter atau Gitelman, hiperkalsemia).
Pengeluaran kalium berlebihan melalui keringat dapat terjadi bila dilakukan latihan berat
pada lingkungan yang panas sehingga produksi keringat mencapai 10L.
7
Kalium masuk kedalam sel
Kalium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel, pemberian insulin,
peningkatan aktifitas beta-adrenergik (pemakaian 2-agonis), paralisis periodic hipokalemik,
hipotermia. Hanya sejumlah kecil praksi konsentrasi ion kalium berada pada rongga
ekstraseluler. Karenanya, konsentrasi total ion kalium secara akurat. Defisit ion kalium
tergantung pada lamanya kontak dengan penyebab (time for equilibration) dan konsentrasi
ion kalium serum 1 mEq sebanding dengan defisit 200mEq. Dianjurkan untuk
mempertahankan konsentrasi ion kalium serum
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
12/22
12
Pada pasien yang tidak mempunyai kelainan jantung yang mendasari, biasanya kelainan
konduksi jantung akibat hipokalemia jarang terjadi, walaupun kadar kalium dalam darah
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
13/22
13
3. Pasien menggunakan obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dariekstrakeintra sel
- Indikasi sedang, pemberian kalium tidak perlu segera seperti pada hipokalemia ringan(K antara 3-3,5 mEq/L)
Pemberian kalium lebih disukai melalui oral karena lebih mudah. Pemberian 40-60 mEq
dapat meningkatkan kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L, dan pemberian 135-160 mEq dapat
meningkatkan kadar kalium 2,5-3,5 mEq/L.
Pemberian kalium intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang
besar dengan kecepatan 10-20 mEq/jam. Pada keadaan aritmia yang berbahaya atau adanya
kelumpuhan otot pernafasan, KCl dilarutkan sebanyak 20mEq dalam 100ml NaCl isotonic.
Bila melalui vena perifer, KCl maksimal 60 mEq dilarutkan dalam NaCl isotonic 1000 ml
karena bila melebihi kadar ini dapat menimbulkan rasa nyeri dan menyebabkan sklerosis
vena.7
Prognosis
Baik apabila dilakukan kontrol yang adekuat terhadap kadar kalium darah serta mengobati
penyakit yang mendasarinya.6
Differential diagnosis
Hiponatremia
Hiponatremia adalah kelebihan cairan relative yang terjadi bila :7
1. Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi2. Ketidak mampuan menekan sekresi ADH misalnya pada kehilangan cairan melalui
saluran cerna, gagal jantung dan sirosis hati atau pada SIADH (Syndrome of
Inappropriate ADH-secretion).
Berdasarkan prinsip di atas maka etiologi hiponatremia dapat dibagi atas :
- Hiponatremia dengan ADH meningkat- Hiponatremia dengan ADH tertekanfisiologik- Hiponatremiadenganosmolalitas plasma normal atautinggi
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
14/22
14
Sekresi ADH meningkat akibat deplesi volume sirkulasi efektif seperti pada muntah,
diare, perdarahan, jumlah urin meningkat, gagal jantung, sirosis hati, SIADH, insufisiensi
adrenal, dan hipotiroid. Pada polidipsia primer dan gagal ginjal terjadi ekskresi cairan lebih
rendah disbanding adupan cairan sehingga menimbulkan respons fisiologik yang menekan
sekresi ADH. Respon fisiologik dari hiponatremia adalah tertekannya pengeluaran ADH dari
hipotalamus sehingga sekresi urin meningkat karena saluran air (AQP2A) di bagian apical
duktus koligentes berkurang (osmolaritas urin rendah).
Pemberian cairan iso-osmotik yang tidak mengandung natrium ke dalam cairan ekstrasel
dapat menimbulkan hiponatremia disertai osmolalitas plasma normal. Tingginya osmolalitas
plasma pada keadaan hiperglikemia atau pemberian manitol intravena menyebabkan cairan
intrasel keluar dari sel menyebabkan dilusi cairan ekstrasel yang menyebabkan hiponatremia.
Dalam keadaan normal, 93% dari volume plasma terdiri dari air dan elektrolit sedang 7%
sisanya terdiri dari lipid dan protein. Pada hiperlipidemia atau hiperproteinemia berat akan
terjadi penurunan volume air plasma menjadi 80% sedang jumlah natrium plasma tetap dan
osmolalitas plasma normal; akan tetapi karena kadar air plasma berkurang
(pseudohiponatremia) kadar natrium dalam cairan plasma total yang terdektesi pada
pemeriksaan laboratorium lebih rendah dari normal.7
HiponatremiaAkutHiponatremia akut adalah kejadian hiponatremia yang berlangsung cepat yaitu
kurang dari 48 jam. Pada keadaan ini akan terjadi gejala yang berat seperti penurunan
kesadaran dan kejang, hal ini terjadi akibat edema sel otak, karena air dari ekstrasel
masuk ke intrasel yang osmolalitasnya lebih tinggi. Kelompok ini disebut juga
sebagai hiponatremia simptomatik atau hiponatremia berat.7
HiponatremiaKronikHiponatremia kronik adalah kejadian hiponatremia yang berlangsung lambat
yaitu lebih dari 48 jam. Pada keadaan ini tidak terjadi gejala yang berat seperti
penurunan kesadaran atau kejang (ada proses adaptasi), gejala yang timbul hanya
ringan seperti lemas atau mengantuk. Pada keadaan ini tidak ada urgensi melakukan
koreksi konsentrasi natrium, terapi dilakukan dalam beberapa hari dengan
memberikan larutan garam isotonik. Kelompok ini disebut juga sebagai hiponatremia
asimptomatik.7
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
15/22
15
Diagnosis
Di klinik bila ditemukan kasus hiponatremia dengan gejala yang berat (kesadaran
menurun, kejang) maka hiponatremia digolongkan dalam kategori akut. Hiponatremia tanpa
gejala berat (lemas, mengantuk) digolongkan dalam kategori kronik. Hal ini penting untuk
diketahui sehubungan dengan tindakan yang akan dilakukan bila terjadi keadaan
hiponatremia.7
Tatalaksana
Langkah pertama yang dilakukan adalah mencari penyebab hiponatremia dengan cara :
- Anamnesis yang teliti (antara lain riwayatmuntah, penggunaan diuretic,penggunaanmanitol)
- Pemeriksaan fisik yang teliti (antara lain apakah ada tanda-tanda hipovolemik atautidak)
- Pemeriksaan guladarah, lipid darah- Pemeriksaan osmolalitas darah (antara lain osmolalitas rendah atau tinggi)-
Pemeriksaan osmolalitas urin atau dapat juga dengan memeriksa berat jenis urin(interpretasi apakah ADH meningkat atau tidak, gangguan pemeketan)
- Pemeriksaan natrium, kalium, dan klorida urin untuk mengetahui jumlah ekskresielektrolit di dalam urin.7
Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan yang tepat sasaran :
- Perlu dibedakan apakah kejadian hiponatremia aku atau kronik- Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremia perlu dikenali (deplesi volume,
dehidrasi, gagal jantung, gagal ginjal)
- Koreksinatrium :Pada hiponatremia akut, koreksi Na dilakukan secara cepat dengan pemberian larutan
natrium hipertonik intravena. Kadar natrium plasma dinaikkan sebanyak 5 mEq/L dari
kadar natrium awal dalam waktu 1 jam. Setelah itu, kadar natrium plasma dinaikkan
sebesar 1 mEq/L setiap 1 jam sampai kadar natrium darah mencapai 130 mEq/L.
Rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan natrium
hipertonik yang diberikan adalah
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
16/22
16
0,5 x beratbadan (kg) x delta natrium
Delta natrium merupakan selisih antara kadar natrium yang diinginkan dengan kadar
natrium awal.
Pada hiponatremia kronik, koreksi Na dilakukan secara perlahan yaitu sebesar
0,5mEq/L setiap 1 jam, maksimal 10 mEq/L dalam 24 jam. Bila delta Na besarnya 8
mEq/L, dibutuhkan waktu pemberian selama 16 jam. Rumus yang dipakai sama
seperti diatas. Natrium yang diberikan dapat dalam bentuk natrium hipertonik
intravena atau natrium per oral.7
Asidosis Metabolik
Patofisiologi
Asidosis metabolic ditandai dengan turunnya kadar ion-HCO3 diikuti dengan
penurunan tekanan parsial CO2didalam arteri. Kompensasi umumnya terdiri dari kombinasi
mekanisme respiratorik dan ginjal, ion hydrogen berinteraksi dengan ion bikarbonat
membentuk molekul CO2 yang dieliminasi di paru, sementara itu ginjal mengupayakan
ekskresi ion hydrogen ke urin dan memproduksi ion bikarbonat yang dilepaskan ke cairan
ekstraseluler. Kadar ion-HCO3 normal adalah sebesar 24 mEq/L dan kadar normal pCO2
adalah 40 mmHG dengan kadar ion-H sebesar 40 nanomol/L. Penurunan kadar ion-HCO3
sebesar 1 mEq/L akan diikuti oleh penurunan pCO2sebesar 1,2 mmHg.7
Penyebab asidosis metabolic dapat dibagi dalam tiga kelompok yaitu :
a. Pembentukan asam yang berlebihan (asam fixed dan asam organic) di dalam tubuh.Ion hydrogen dibebaskan oleh system buffer asam karbonat-bikarbonat, sehingga
terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada :
o Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan,mengakibatkan jaringan mengalami proses metabolisme anaerob
o Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggipada metabolisme fase pasca absortif. Ketoasidosis merupakan akibat dari
starvasi dan komplikasi diabetes mellitus yang tidak terkendali, jaringan tidak
dapat memanfaatkan glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan
metabolisme lipid dan keton
o Intoksikasi salisilat
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
17/22
17
o Intoksikasi etanolb. Berkurangnya kadar ion-HCO3dalam tubuh. Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat
yang mengatur keseimbangan ion hydrogen dan mempengaruhi keseimbangan pH.
Penurunan konsentrasi HCO3- di cairan ekstraselular menyebabkan penurunan
efektifitas system buffer dan asidosis timbul. Penyebab penurunan konsentrasi HCO3-
antara lain adalah diare, renal tubular acidosis (RTA) proksimal (RTA-2), pemakaian
obat inhibitor enzim anhidrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik stadium III-
IV.
c. Adanya retensi ion-H didalam tubuh. Jaringan tidak mampu mengupayakan ekskresiion hydrogen melalui ginjal. Kondisi ini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium
IV-V, RTA-1 atau RTA-4.
Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan penurunan tekanan
parsial CO2, dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan. Berdasarkan kompensasi ini,
asidosis metabolic dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu :
a. Asidosis metabolik sederhana (simple atau compensated metabolic acidosis);penurunan kadar ion-HCO3 sebesar 1 mEq/L diikuti penurunan pCO2 sebesar 1,2
mmHg.
b. Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik dapat juga disebutuncompensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion-HCO3 sebesar 1 mEq/L
diikuti penurunan pCO2kurang dari 1,2 mmHg (pCO2dapat sedikit lebih rendah atau
sama atau lebih tinggi dari normal).
c. Gabungan asidosis metabolic dengan alkalosis respiratorik atau dapat disebut sebagaipartly compensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion-HCO3sebesar 1 mEq/L
diikuti penurunan PCO2sebesar lebih dari 1,2 mmHg (pH dapat sedikit lebih rendah
atau sama atau lebih tinggi dari normal).7
Pada prinsipnya, penyebab gangguan harus diketahui sebelum melakukan pengobatan.
Penyebab potensial demikian bervariasi sehingga seorang klinikus harus menegakkan
diagnosis. Pada beberapa keadaan, diagnosis sangat jelas. Sebagai contoh misalnya kasus
asidosis metabolik yang terjadi pada seorang setelah melakukan aktifitas fisik, tentunya jenis
asidosis laktat. Kasus lainnya harus ditelusuri lebih lanjut.
Untuk mengetahui etiologi dari tiap kelompok penybaba asidosis metabolic tersebut perludiketahui besarnya anion gap. Dalam keadaan normal, jumlah anion dan jumlah kation di
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
18/22
18
dalam tubuh adalah sama besar. Ada anion dan jumlah kation yang dapat dihitung (Cl, HCO3
dan Na) dan ada anion dan kation yang tidak dapat dihitung (anion atau kation lain dari zat
organic). Selisih antara Na dengan HCO3dan Cl atau selisih dari anion gap, Na-(HCO3+ Cl),
dalam keadaan normal sebesar 12 3 mEq.
Pada kelompok pembentukan asam organic yang berlebihan sebagai penyebab asidosis
metabolic, besar anion-gap akan meningkat oleh karena adanya penambahan anion lain yang
berasal dari asam organik antara lain asam hidroksi butirat pada ketoasidosis diabetic, asam
laktat pada asidosis laktat, asam salisilat pada intoksikasi salisilat atau asam organic akibat
intoksikasi etanol.
Pada kelompok berkurangnya kadar ion-HCO3 sebagai penyebab asidosis metabolik,
besar anion gap tetap dalam batas normal dengan peningkatan kadar ion-Cl. Misalnya pada
keadaan diare atau renal tubular acidosis proksimal (RTA-2), pemakaian obat inhibitor enzim
anhidrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik stadium III-IV.
Asidosis metabolic dengan anion gap yang normal selalu disertai dengan peningkatan
ion-Cl dalam plasma sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolic hiperkloremik. Pada
kelompok retensi ion-H sebagai penyebab asidosis metabolic, besar anion gap meningkat,
misalnya pada penyakit ginjal kronik stadium IV V, dan besar anion gap normal misalnyapada renal tubular acidosis (RTA-1 atau RTA-4).7
Anion gap dalam urin
Pada keadaan asidosis metabolic dengan anion gap normal (hipokloremik), ion-Cl
yang berlebih akan di sekresikan oleh sel intercalated duktus koligentes bersama dengan
seksresi ion H+ (ion-Cl melalui saluran-Cl dan ion H+melalui pompa H-ATPase). Ekskresi
ion-Cl dilakukan bersama dengan ion-NH3 dalam bentuk NH4Cl. Ion-NH4 dibentuk dari
ikatan antara ion-NH3dalam tubulus dengan ion H+ yang disekresikan oleh sel tubulus distal
(duktus kolektif). Tergnaggu atau normalnya ekskresi ion-NH3 dalam bentuk NH4Cl dapat
dinilai dengan menghitung anion gap di dalam urin.
Anion-gap dalam urin dihitung dengan rumus :
(Na-urin + K-urin)Cl-urin
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
19/22
19
Bila hasilnya positif, terdapat gangguan ekskresi ion-NH3 sehingga NH4Cl tidak
terbentuk akibat adanya gangguan sekresi ion H+ di tubulus distal (tidak dapat berikatan
dengan ion-NH3) misalnya pada renal tubular acidosis (RTA-1 dan RTA-4).
Hasil yang negative, menunjukkan keadaan asidosis metabolik anion-gap normal
dimana ekskresi ion-Cl dalam bentuk NH4Cl sebanding dengan sekresi ion H+ di tubulus
distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik, misalnya pada keadaan diare.
Penghitungan anion gap dalam urin tak dapat diterapkan bila terjadi deplesi volume
sehingga ekskresi Na urin rendah atau bila terjadi peningkatan ekskresi anion yang tak dapat
dihitung seperti -hidroksibutirat pada ketoasidosis diabetikum sehingga jumlah Na dan K
yang diekskresi dalam urin meningkat.7
Diagnosis
Manifestasi asidosis metabolic sangat tergantung pada penyebab dan kecepatan
perkembangan prosesnya. Suatu asidosis metabolic akut menyebabkan depresi miokardial
disertai reduksi cardiac output (curah jantung), penurunan tekanan darah, penurunan aliran ke
sirkulasi hepatic dan renal. Aritmia dan fibrilasi ventricular mungkin terjadi. Metabolisme
otak menurun secara progresif. Pada pH lebih dari 7,1 terjadi fatigue (rasa lelah), sesak nafas
(pernafasan kussmaull), nyeri perut, nyeri tulang, dan mual/muntah. pada pH kurang dari atau
sama dengan 7,1 akan tampak gejala seperti pada pH >7,1 efek inotropik negative, aritmia,
konstriksi vena perifer, dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer), penurunan
tekanan darah, penurunan aliran darah ke hari, konstriksi pembuluh darah paru (pertukaran
oksigen terganggu).7
Tatalaksana
Asidosis metabolic pada kasus-kasus kritis merupakan pertanda dari kondisi serius
yang memerlukan tindakan agresif untuk memperoleh diagnosis dan tatalaksana penyebab.
Tatalaksana asidosis metabolic ditujukan terhadap penyebabnya. Peran bikarbonat pada
asidosis metabolic akut bersifat controversial tanpa disadari data yang rasional.
Bagaimanapun, pada banyak kasus, pemberian bikarbonat lebih banyak menunjukkan bahaya
dibandingkan keuntungannya. Kecuali pada kasus-kasus disebutkan pada indikasi terapi
berikut, tidak ada data ilmiah penunjang pengobatan asidosis metabolic atau respiratorik
menggunakan natrium bikarbonat. Lebih lanjut, pH intrasel memiliki nilai sangat pentingdalam menentukan fungsi selular. System buffer intrasel cukup efektif dalam
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
20/22
20
mempertahankan pH ke nilai normal dibandingkan dengan system buffer ektrasel. Sebagai
konsekuensinya, pasien dapat bertoleransi terhadap pH di bawah 7.0 selama fase hiperkapnia
tanpa efek yang membahayakan.
Pemberian infus bikarbonat menimbulkan problem pada pasien-pasien dengan
asidosis, antara lain kelebihan pemberian cairan, alkalosis metabolic, dan hipernatremia.
Selain itu, penelitian yang dilakukan pada hewan maupun manusia memperlihatkan bahwa
alkali hanya menimbulkan efek sesaat (kadar bikarbonat plasma meningkat sesaat). Hal ini
tampaknya memiliki korelasi dengan CO2 yang dihasilkan pada pemberian bikarbonat
sebagai ekses buffer pada ion hydrogen. CO2ini secara normal dibuang melalui paru. Namun,
pada pasien-pasien kritis seringkali dijumpai penurunan sirkulasi ke pulmonary sehingga
PCO2 vena terus meningkat melebihi nilai normal dan CO2 yang diproduksi tidak dapat
dieleminasi. Meskipun minute ventilation ditingkatkan (pada pasien dengan ventilator),
eliminasi CO2tidak dapat ditingkatkan.
Pada kasus asidosis metabolic hiperkloremik dapat tidak terjadi regenerasi endogen
bikarbonat karena yang berlangsung pada keadaan tersebut adalah kehilangan bikarbonat
bukan aktivasi system buffer. Oleh karena itu, walaupun asidosis metabolic bersifat
reversible, pemberian bikarbonat eksogen hanya diperlukan bila pH < 7,2. Keadaan tersebut
dapat terjadi pada diare berat, fistula high-output, atau RTA.
Bikarbonat diperlukan pada kasus asidosis metabolic dengan kemampuan melakukan
kompensasi yang menurun, misalnya pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dengan
keterbatasan melakukan eliminasi CO2. Pada kasus ini, sejumlah kecil bikarbonat diperlukan
untuk mencegah terjadinya gagal nafas dan mengurangi kebutuhan intubasi serta penggunaan
ventilator mekanik.
Indikasi koreksi asidosis metabolik perlu diketahui dengan baik agar koreksi dapat
dilakukan dengan tepat tanpa menimbulkan hal-hal yang membahayakan pasien.
Langkah koreksi asidosis metabolik :
1. Langkah pertama. Tetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebutletal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion H lebih dari 100nmol/L. gangguan
yang perlu mendapat perhatian bila pH darah 7.1-7.3 atau kadar ion H antara 50-80
nmol/L.
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
21/22
21
2. Langkah kedua. Tetapkan anion gap atau bila perlu anion-gap urin untuk mengetahuidugaan etiologi asidosis metabolik. Dengan bantuan gejala klinis lain dapat dengan
mudah ditetapkan etiologinya.
3. Langkah ketiga. Bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion-gap dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada saat pasien diperiksa
dikurangi dengan median anion gap normal, delta HCO3 : kadar HCO3 normal
dikurangi dengan kadar HCO3 pada saat pasien diperiksa). Bila rasio lebih dari 1
(dalam beberapa litelatur lain disebutkan 1,6), asidosis disebabkan oleh asidosis
laktat. Langkah ketiga ini menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan.
Prosedur koreksi
1. Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7.2 atau kadar ion HCO3 12mEq/L
2. Pada keadaan khusus :Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga
mencapai kadar ion HCO3 20-22 mEq/L. Pertimbangan dilakukan hal tersebut adalah
mencegah hiperkalemia, mengurangi kemungkinan malnutrisi, dan mengurangi
percepatan gangguan tulang (osteodistrofi ginjal). Pada ketoasidosis diabetik atau
asidosis laktat tipe A, koreksi dilakukan bila kadar ion HCO3 dalam darah kurang
atau sama dengan 5 mEq/L, terdapat hiperkalemia berat, setelah koreksi insulin pada
diabetes mellitus, koreksi oksigen pada asidosis laktat, atau pada diabetes mellitus,
koreksi oksigen pada asidosis laktat, atau pada asidosis belum terkendali. Koreksi
dilakukan sampai kadar ion HCO310 mEq/L
Pada asidosis metabolic yang terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik dan tidak
menggunakan ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati-hati atas pertimbangan
depresi pernafasan.
Koreksi dengan pemberian larutan natrium bikarbonat dilakukan setelah kebutuhan
bikarbonat diketahui. Yang dimaksud dengan kebutuhan bikarbonat adalah menentukan
berapa banyak bikarbonat yang akan diberikan pada satu keadaan untuk mencapai kadar
bikarbonat darah yang diinginkan. Untuk hal ini, harus diketahui bicarbonate-space atau
ruang bikarbonat pasien pada kadar bikarbonat tertentu. Ruang bikarbonat adalah besarnya
kapasitas penyangga total tubuh, termasuk bikarbonat ekstrasel, protein intrasel, dan
bikarbonat tulang.7
-
8/14/2019 hipokalemi et causa diare akut.docx
22/22
22
Kesimpulan
Wanita 30 tahun dengan keluhan kelemahan pada kedua tungkai kaki sejak 1 hari yang lalu
menderita hipokalemia et causa diare akut.
Daftar pustaka
1. Welsby. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinik. Jakarta: Penerbit buku kedokteranEGC;2008.h.50-2.
2. Norasid H,Surratmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare) akutdalam:Gastroenterologi praktis, Ed Suharyono, Aswitha B,EM Halimun : edisi ke2.
Jakarta 2005: Balai penerbit FK-UI hal 51-76.
3. Kowalak JP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Ed. 3. Jakarta: EGC,2009.h.83-5.
4. Sudoyo, Aru. W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta 2007: Fakultaskedokteran Universitas Indonesia.
5. John Gennar,F. Current Conceps Hypokalemia. The New England Journal ofMedicine, 339 (7) Agustus 1998., pp. 451-458.
6. Dickerson RN. Guidelines for the Intravenous Management of Hypophosphatemia,Hypomagnesemia, Hypokalemia and Hypocalcemia. Hospital pharmacy.2001;36:1201-08.
7. Amir S.M. gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam basa. Jakarta: Penerbitbuku kedokteran Fakultas kedokteran Universitas Indonesia.
;2008.h.83-140.