HIPOGLUCEMIADefinición:

Es un síndrome clínico de etiología diversa que presenta una disminución de los niveles plasmáticos de glucosa (generalmente menos de 55mg/dl) acompañado de síntomas adrenérgicos y/o glucopenicos que mejoran tras la administración de glucosa.

HOSPITAL FRANCISCO MOSCOSO

PUELLO RESIDECIA DE MEDICINA INTERNA

HIPOGLUCEMIA

DR JORGE BLAS B.MANZUETA M. R1 MEDICINA INTERNA

HIPOGLUCEMIA

Definición:

Triada de Wipple: consiste en la existencia de niveles bajos de glucosa, que se acompañan de un conjunto de síntomas secundarios (adrenérgicos y neuroglucopenicos) que se resuelven tras la administración de glucosa.

HIPOGLUCEMIA

CAUSAS: Hipoglucemia sin hiperinsulinismo Hipoglucemia con hiperinsulinismo Hipoglucemias en edad pediátricas Hipoglucemias reactivas(o

postprandiales)

HIPOGLUCEMIAS CAUSAS Hipoglucemias sin hiperinsulinismo

Consumo de alcohol

Inhibición de la neoglucogenesis ,alteración de las hormonas contrareguladoras(ayuno prolongado, malnutrición).

Fármacos Salicilatos, sulfonamidas, pentamidina, quinina, propanolol, fenilbutazona, dicumarol, ritodrina, disopiramida, dextropropoxifeno.

Enfermedad grave y situación critica

Insuf. Hepática aguda, Insuficiencia cardiaca grave, insuficiencia renal aguda y crónica, inanición Sepsis

Tumores no pancreáticos

Tumores retroperitoneales: por aumento de consumo de glucosa y producción de factores de crecimiento(IGF 2

Déficit de hormonas contrareguladoras

Hipopituitarismo Déficit de secreción de GH y ACTH

Déficit de ACTH aislado

Mas frecuente en niños. ACTH Y Cortisol bajos

Enfermedad de Addison

Elevación de ACTH niveles bajos de cortisol

HIPOGLUCEMIA

CAUSAS Hipoglucemia con hiperinsulinismoTratamiento De D.Mellitus

Tratamiento con insulina, sulfolnilureas o meglitidinas

Hipoglucemia facticia

Administración subrepticia de insulina o de hipoglucemiantes orales

Hiperinsulinismo endógeno (HIE)

Alteración de las células beta pancreáticas

Insulinoma Causa mas frecuente de hipoglucemia en ayuno con HIE, glucemia menos de 40-50, insulinemia mayor de 3 mcU/ml

Nesidioblastosis Hiperplasia del Islote de los pancreáticos en RN,

Hipernsulinismo endógeno autoinmune

Poco frecuente, anticuerpos antiinsulina o antireceptor de insulina, mas frecuente en población japonesa

Hipoglucemia

Causas Hipoglucemia en edad pediátricaEn neonato pretérmino

Por inmadurez en sistema contrregulador

Hipoglucemia cetosica

2-8 años, por disminución de precursores de la gluconeogenesis(alanina)

Hiperinsulinismo transitorio

Hijos de madres diabética, incompatibilidad RH

Otras

Enzimopatias Trastornos que afectan el metabolismo de HC,lipidos y grasas

Enfermedad del jarabe de arce

Retraso en el crecimiento, acidosis, síntomas neurológicos

HIPOGLUCEMIA

CAUSASHipoglucemias reactivas o postprandiales Cirugías gástricas Defectos congénitos del

metabolismo(galactosemia, intololerancia a la fructosa.

Diabetes mellitus tipo 2: por hiperinsulinismo postprandial

Insulinoma

Hipoglucemia

Manifestaciones clínicas: Adrenérgicos : (gluc. - 60mg/dl)

Neuroglucopenicos :(Gluc. 50-55mg/dl)

Glucosa menor de 30mg/dl

palpitación AnsiedadTemblorSensación de hambre CefaleaVisión borrosaFalta de concentración, alteración del comportamiento, letárgica

Convulsiones y coma

HIPOGLUCEMIA

RESPUESTA FISIOLOGICA A LA HIPOGLICEMIA

RESPUSTA

UMBRAL glucemico mmol/l(mg/100ml)

Efectos fisiológicos

Intervención en la prevención o corrección de la hipoglucemia

Insulina 4.4-4.7(80-80)

Ra (Rd) Factor regulador primario glucosa/primera línea de

Glucagon 3.6-3.9(65-70)

RaFactor regulador primario de la glucosa/segunda línea

Adrenalina

3.6-3.9(65-70)

Ra, RcTercera defensa contra la hipoglucemia, que es de máxima importancia si existe deficiencia de glucagon

Cortisol y hormona de crecimiento

3.6-3.9(65-70)

Ra, RcInterviene en la defensa contra la hipoglucemia prolongada, pero no es indispensable

Síntomas 2.8-3.1(50-55)

Identificación de la hipoglucemia

Defensa conductual inmediata contra la hipoglucemia (consumo de alimentos)

Funciones psíquicas

2.8(-50) Daña las defensas conductuales contra la hipoglucemia

HOMEOSTASIA SISTÉMICA Y CONTRARREGULACIÓN DE LA GLUCOSA

La glucosa es el combustible metabólico indispensable (obligado) para el encefalo

. Este órgano no las sintetiza y almacena el glucógeno necesario para unos cuantos minutos.

Necesita un suministro constante de glucosa. a través de la sangre arterial.

Conforme la glucemia desciende por debajo de los límites fisiológicos, el transporte de glucosa de la sangre al cerebro no es suficiente para conservar el metabolismo y la función energética de este órgano.

HOMEOSTASIA SISTÉMICA Y CONTRARREGULACIÓN DE LA

GLUCOSA En situaciones fisiológicas la concentración de glucosa

en el plasma oscila dentro de límites relativamente estrechos, entre 70 y 110 mg/100 ml (3.9 a 6.1 mmol/L)

La glucemia entre algunas de las comidas y en ayunas se mantiene gracias a la producción endógena de este carbohidrato a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, ambas en el hígado (y los riñones)

Las reservas hepáticas de glucógeno por lo general bastan para conservar la glucemia durante unas 8 h, pero este lapso se reduce si la demanda del carbohidrato aumenta a causa del ejercicio o si las reservas de glucógeno se agotan por alguna enfermedad o por inanición.

HOMEOSTASIA SISTÉMICA Y CONTRARREGULACIÓN DE LA GLUCOSA

La hipoinsulinemia también reduce la utilización de glucosa en los tejidos periféricos, lo que induce lipólisis y proteólisis y como consecuencia se liberan precursores gluconeogénicos. Por este motivo, la secreción reducida de insulina constituye el primer mecanismo de defensa contra la hipoglucemia.

HOMEOSTASIA SISTÉMICA Y CONTRARREGULACIÓN DE LA GLUCOSA

El equilibrio de la glucosa a nivel general, es decir, la conservación de la glucemia normal, se logra a través de una red de hormonas, señales nerviosas y efectos de sustratos que regulan la producción endógena y la utilización de glucosa en tejidos fuera del cerebro .

Uno de los principales factores reguladores es la insulina.

Al disminuir la concentración plasmática de glucosa dentro de los límites fisiológicos del ayuno, la secreción de insulina de las células beta del páncreas se reduce, lo que incrementa la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas.

La hipoinsulinemia también reduce la utilización de glucosa en los tejidos periféricos, lo que induce lipólisis y proteólisis y como consecuencia se liberan precursores gluconeogénicos. Por este motivo, la secreción reducida de insulina constituye el primer mecanismo de defensa contra la hipoglucemia.

FACTORES DE RIESGO

Dosis excesivas de insulina Mal cronometradas o equivocadas; Disminucion del flujo de insulina(ayuno ) Aumento de la utilización de glucosa

independientemente de la insulina (como ocurre durante el ejercicio)

Aumento a la sensibilidad a la insulina Disminucion de la producción endógena de

glucosa (p. ej., después de consumir alcohol) Disminucion de la eliminación de insulina (p.

ej., en caso de insuficiencia renal).

DIAGNÓSTICO DEL MECANISMO DE LA HIPOGLUCEMIA

Anamnesis Exploración física i Análisis de laboratorio Los primeros factores que se deben tomar en

consideración son los fármacos, especialmente los que se utilizan para el tratamiento de la diabetes y las bebidas alcohólicas, a pesar de que el fármaco sospechoso no forme parte de los medicamentos que utiliza el paciente, dada la posibilidad de administración subrepticia accidental o malintencionada.

Enfermedad grave importante, Deficiencias hormonales Mediciones y evaluaciones sintomáticas correspondientes

durante el ayuno suficiente como para desencadenar o excluir una hipoglucemia de ayuno.

TRATAMIENTO DE URGENCIA

Cuando el paciente tolera la vía oral se puede recurrir a la administración de tabletas o líquidos a base de glucosa, caramelos o alimentos. Una dosis inicial razonable es de 20 g de glucosa.

Si el individuo no tolera la vía oral o no colabora por su neuroglucopenia, es decir, no puede consumir carbohidratos, se recurre al tratamiento parenteral

Se administran 25 g de solución glucosada por vía intravenosa y posteriormente un goteo de la misma solución, cuya dosis depende de la glucemia seriada.

Tratamiento de urgencia

Si la administración endovenosa no resulta práctica, se administra glucagon subcutáneo o intramuscular (1.0 mg en adultos), particularmente en individuos con T1DM.

El glucagon actúa estimulando la glucogenólisis, de manera que carece de eficacia en los pacientes con escasez de glucógeno (p. ej., en caso de hipoglucemia alcohólica); también estimula la secreción de insulina y por ello es menos útil en la T2DM.

Ambos tratamientos elevan la concentración plasmática de glucosa en forma transitoria y por ese motivo se debe insistir al paciente que consuma alimentos en cuanto pueda para reponer las reservas de glucógeno

PREVENCIÓN DE LA HIPOGLUCEMIA RECURRENTE

En primer lugar se suspenden los fármacos nocivos o se reduce su dosis

. La hipoglucemia por sulfonilureas persiste durante varias horas o incluso día

El cortisol y la hormona del crecimiento se pueden restituir si su nivel es deficiente.

La reducción quirúrgica, por radioterapia o por quimioterapia de un tumor que no es de células beta, alivia la hipoglucemia incluso cuando la neoplasia no se puede curar.

Administración de glucocorticoides u hormona del crecimiento también atenúa los episodios hipoglucémicos en estos enfermos .

PREVENCIÓN DE LA HIPOGLUCEMIA RECURRENTE

La extirpación quirúrgica de un insulinoma cura el problema; cabe recurrir a medidas médicas como diazóxido u octreótido

cuando resulta imposible la extirpación y en individuos con un problema que no depende de un tumor de células beta.

Extirpación parcial del páncreas. El tratamiento de la hipoglucemia autoinmunitaria (con

glucocorticoides o inmunosupresores) genera problemas, pero el cuadro suele ceder por sí solo.

Si son ineficaces los tratamientos antes descritos, el paciente deberá consumir alimentos con frecuencia y evitar a toda costa el ayuno.

En algunos pacientes es necesario administrar almidón crudo de maíz a la hora de acostarse o incluso introducir durante toda la noche solución glucosada por medio de goteo intragástrico