HIPOGLIKEMIA
-
Upload
tejo-pramono -
Category
Documents
-
view
64 -
download
1
Transcript of HIPOGLIKEMIA
BAB II
HIPOGLIKEMIA
2.1 Pendahuluan
. Tidak ada definisi kendali glukosa darah yang baik dan lengkap tanpa menyebutkan
bebas dari hipoglikemia. Dokter dan tenaga kesehatan yang lain harus memahami benar tentang
hal ini dan pasien diabetes serta keluarganya harus diberi informasi tentang masalah
hipoglikemia. Resiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi saat ini, dimana
kadar insulin diantara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proporsional dan
kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman.1
Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam pengelolaan
diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan. Glukosa
merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Karena otak hanya menyimpan
glukosa dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan
glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit
dapat menimbulkan disfungsi system saraf pusat, gangguan kognisi dan koma.1
Dalam keadaan puasa dan makan, istirahat dan aktivitas jasmani, masuknya glukosa
kesirkulasi serta ambilan dari sirkulasi sangat bervariasi. Untuk mempertahankan kadar glukosa
plasma dalam rentang batas yang sempit terdapat mekanisme yang sangat peka dan tereraborasi.
Kadar glukosa plasma yang tinggi mengganggu keseimbangan air dijaringan, menimbulkan
glukosuria dan meningkatkan glikosilasi jaringan, sebaliknya kadar yang terlalu rendah
menyebabkan disfungsi otak, koma dan kematian. Pada individu normal yang sehat,
hipoglikemia yang sampai menimbulkan gangguan kognitif yang bermakna tidak terjadi karena
mekanisme homeostatis glukosa endogen berfungsi dengan efektif.1 Secara klinis masalah
hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme homeostatis endogen
tersebut terganggu.1,2
11
2.2 Definisi, Diagnosis dan Klasifikasi
1. Definisi dan diagnosis
Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah dibawah normal.1 kadar glukosa
darah < 60mg/dl atau kadar glukosa darah <80 mg/dl dengan gejala klinis.3 Walaupun kadar
glukosa plasmapuasa pada orang normal jarang melampaui 99 mg% (5,5 mmol/L), tetapi
kadar < 108 mg% (6 mmol/L) masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10%
lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan karena eritrosit
mengandung kadar glukosa yang relative lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi
dibandingkan dengan vena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler diantara kadar arteri dan
vena.1
Pada individu normal, sesudah puasa semalaman kadar glukosa darah jarang lebih rendah
dari 4 mmol/L, tetapi kadar kurang dari 50 mg% (2,8 mmol/L) pernah dilaporkan dijumpai
sesudah puasa yang berlangsung lebih lama.1
Hipoglikemia spontan yang patologis mengkin terjadi pada tumor yang mensekresi insulin
atau insulin-like growth factor (IGF). Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia ditegakkan bial
kadar glukosa < 50 mg% atau bahkan 40 mg%. Walaupun demikian berbagai studi fisiologis
menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55
mg% (3 mmol/L). lebih lanjut diketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg% yang terjadi
berulang kali merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih
berat.1Gejala hipoglikemi dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma disertai
kejang.4
Respon regulasi non pakreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-
65 mg% (3,5-3,6 mmol/L). oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes, diagnose
hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma ≤ 63 mg% (3,5 mmol/L).1
2. Klasifikasi
Pada diabetes, hipoglikemia juga didefinisikan sesuai dengan gambarab klinisnya.
Hipoglikemia akut menunjukkan gejala dari Triad Whipple merupakan panduan klasifikasi
klinis hipoglikemia yang bermanfaat. Triad tersebut meliputi : 1,2
a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah yang rendah.
12
b. Kadar glukosa darah yang rendah (< 3 mmol/L, hipoglikemia pada diabetes).
c. Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
Akan tetapi pada pasien diabetes dan insulinoma dapat kehilangan kemampuannya untuk
menunjukkan atau menddeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah criteria klinis
pada pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia
ringan, sedang dan berat (tabel 1).1
Tabel 1. Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut.1
Ringan
Sedang
Berat
Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada
gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.
Simtomatik, dapat diatasi sendiri,
menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari
yang nyata.
Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena
ganguan kognitif pasien tidak mampu
mengatasi sendiri.
2.3 Epidemiologi
Karena definisi yang digunakan berbeda perbandingan kekerapan kejadian hipoglikemia
dari berbagai studi harus dilakukan dengan hati-hati. Sangat bermanfaat untuk mencatat
kekerapan kejadian hipoglikemia agar pengaruh berbagai regimen terapi terhadap timbulnya
hipoglikemia dan cirri-ciri klinik yang menyebabkan pasien beresiko dapat dibandingkan. Dalam
The Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) yang dilaksanakan pada pasien diabetes
tipe 1, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien/tahun pada kelompok yang mendapat
terapi insulin intensif dibandingkan dengan 20 pasien/tahun pada pasien yang mendapat terapi
konvensional. Sebaliknya dengan kriteria yang berbeda kelompok the Dusseldorf mendapat
kejadian hipoglikemia yang berat didapatkan pada 28 dengan terapi insulin intensif dan 17
dengan terapi konvensional.1
13
Walaupun tidak menyenangkan, hipoglikemia yang ringan seringkali hanya dianggap
sebagai konsukuensi terapi menurunkan glukosa yang tidak dapat dihindari. Walaupun demikian,
hipoglikemia ringan tidak boleh diabaikan karena potensial dapat diikuti kejadian hipoglikemia
yang lebih berat.1
2.4 Penyebab Hipoglikemia
Pada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang
tepat, naik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang menyebabkan
meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonylurea. Oleh sebab itu dijumpai saat-saat dan keadaan
tertentu dimana pasien diabetes mungkinakan mengalami kejadian hipoglikemia. Sampai saat ini
pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan pola sekresi insulin yang fisiologis.
Makan akan meningkatkan glukosa darah dalam beberapa menit dan mencapai puncak sesudah 1
jam. Bahkan insulin yang bekerjanya paling cepat, bila diberikan subkutan belum mampu
menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat menghasilkan puncak
konsentrasi insuli 1-2 jam sesudah disuntikan. Oleh sebab itu pasien rentan terhadap
hipoglikemia sekitar 2 jam sesudah makan sampai waktu makan yang berikutnya. Oleh seba itu
waktu dimana resiko hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan
malam hari.1
Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin dan sebagian besar pasien yang
mendapat sulfonylurea, pernah mengalami keadaan dimana kadar insulin disirkulasi tetap tinggi
sementara kadar glukosa darah sudah dibawah normal. Untuk menghindari timbulnya
hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulindengan
waktu dan jumlah makanan (karbohidrat), pengaruh aktivitas jasmani terhadap kadar glukosa
darah, tanda-tanda dini hipoglikemia dan cara penanggulangannya. Resiko hipoglikemia terkait
dengan penggunaan sulfonylurea dan insulin.1
Pada pasien diabetes tipe 2 kejadian hipoglikemia berat jauh lebih sedikit. Dari the United
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), pada kadar HbA1c yang setara dengan DCCT
dalam 10 tahun pertama kejadian hipoglikemia berat dengan terapi klorpropamid timbul pada
0,4%, glibenklamid 0,6% dan insulin 2,3%. Kejadian hipoglikemia berat juga meningkat dengan
penggunaan insulin yang makin lama.1
14
Tabel 2. Faktor Yang Merupakan Predisposisi atau Mempresipitasi Hipoglikemia1
Berbagai faktor yang merupakan predisposisi atau presipitasi hipoglikemia adalah :
1. Kadar insulin yang berlebihan
Dosis berlebihan : kesalahan dokter, farmasi, pasien ; ketidaksesuaian dengan kebutuhan
pasien atau gaya hidup.
Peningkatan bioavabilitas insulin : absorbs yang lebih cepat (aktivitas jasmani), suntik
diperut, perubahan ke human insulin ; antibody insulin ; gagal ginjal..
2. Peningkatan sensitivitas insulin
Defisiensi hormone counter-regulatory : penyakit Addison ; hipopituitarisme
Penurunan berat badan
Latihan jasmani, postpartum ; variasi siklus menstruasi.
3. Asupan karbohidrat kurang
Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang
Diet slimming, anoreksia nervosa
Muntah, gastroparesis
Menyusui
4. Lain-lain
Absorpsi yang cepat, pemulihan glikogen otot
Alcohol, obat (salisilat, sulfonamide meningkatkan kerja sulfonylurea ; penyekat β non
selektif, pentamidin)
2.5 Proteksi Fisiologi Melawan Hipoglikemia
Mekanisme kontra regulator. Glukagon dan epinefrin merupakan 2 hormon yang disekresi
pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja dihati. Glukagon mula-mula
meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis. Epineferin selain meningkatkan
15
glikogenolisis dan glukoneogenesis dihati juga menyebabkan lipolisis dijaringan lemak serta
glikogenolisis dan proteolisis diotot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino merupakan bahan
baku glukogenesis.1
Epinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis diginjal yang pada keadaan tertentu
merupakan 25% produksi glukosa tubuh. Pada keadaan hipoglikemia yang berat, walaupun kecil
hati juga menunjukkan kemampuan otoregulasi.1
Kortisol dan growth hormone berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung lama,
dengan cara melawan kerja insulin dijaringa perifer serta meningkatkan glukoneogenesis.
Defisiensi growth hormone dan kortisol pada individu menimbulkan hipoglikemia yang
umumnya ringan.1
Bila sekresi glukagon dihambat secara farmakologis, pemulihan kadar glukosa setelah
hipoglikemia yang diinduksi insulin berkurang sekitar 40%. Bila sekresi glukagon dan epinefrin
dihambat sekaligus pemulihan glukosa tidak terjadi.1
Sel β pancreas terhadap hipoglikemia adalah dengan menghambat sekresi insulin dan
turunnya kadar insulin didalam sel β berperan dalam sekresi glikagon oleh sel α. Studi
eksperimental pada hewan menunjukkan bahwa respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia
terletak dineuron hipotalamus ventromedial (VMH). Neuron-neuron di VMH responsive
terhadap glukosa, sebagian responsive terhadap hipoglikemia.1
Neuron-neuron tersebut diproyeksi kearea yang berkaitan dengan aktivitas pituitary adrenal
dan system simpatis. Tampaknya respon fisiologiutama terhadap hipoglikemia terjadi sesudah
neuron-neuron di VMH yang sensitive terhadapglukosa teraktivasi dan kemudian mengaktifkan
system saraf otonomik dan melepaskan hormone-hormon kontra regulator.1
2.6 Keluhan dan Gejala Hipoglikemi
Faktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan diabetes adalah
ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus menerus. Gangguan asupan
glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan system saraf pusat, dengan
gejala gangguan kognisi, bingung, dan koma. Seperti jaringan yang lain, jaringan saraf dapat
memanfaatkan sumber energy alternative, yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang
16
disebabkan oleh insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar
yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber energy alternative.1
Pada individu yang mengalami hipoglikemia, responfisiologi terhadap glukosa darah tidak
hanya membatasi makinparahnya metabolisme glukosa, tetapi juga menghasilkan berbagai
keluhan dan gejala yang khas. Petugas kesehatan, pasien dan keluarganya belajar mengenai
keluhan dan gejala tersebut sebagai episode hipoglikemia dan dapat segera melakukan tindakan-
tindakan koreksi dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat “refined” yang lain.
Kemampuan mengenali gejala awal sangat penting bagi pasien diabetes yang mendapat terapi
insulin yang ingin mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah normal atau mendekati
normal. Terdapat keluhan yang menonjol diantara pasien maupun pada pasien itu sendiri pada
waktu yang berbeda. Walaupun demikian pada umumnya keluhan biasanya timbul dalam pola
tertentu, sesuai komponen fisiologis dan respon fisiologis yang berbeda.1
Tabel 3. Keluhan dan gejala hipoglikemia akutyang sering dijumpai pada pasien diabetes.1.3
Otonomik Neuroglikopenik Malaise
Berkeringat
Jantung berdebar
Tremor
Lapar
Bingung
Mengantuk
Sulit berbicara
Inkoordinasi
Perilaku yang berbeda
Gangguan visual
Parestesi
Mual
Sakit kepala
Pada pasien diabetes yang masih relative baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan
system saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat yang lebih menonjol dan
biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi serebral yang disebabkan oleh neroglikopeni,
seperti gangguan konsentrasi atau koma.sakit kepala dan mual mungkin bukan merupakan
keluhan malaise yang khas. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik
cenderung berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunjukkan kegagalan yang progresif
aktivasi system saraf otonomik. 1
17
Gambar 1. Patofisiologi hipoglikemia.5
2.7 Pengenalan hipoglikemia
Respon pertama pada saat kadar glukosa turun di bawah normal adalah peningkatan akut
sekresi hormone caunter-regulatory (glukosa dan epinefrin): batas glukosa tersebut adalah 65-68
mg% (3,6-3,8 mmol/L). Lepasnya epinefrin menunjukkan aktivasi system simpatoadrenal. Bila
kadar glukosa tetap turun sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi
kognisi, yang diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi psikomotor yang lain, mulai
terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L, pada individu yang masih mempunyai kesiagaan
(awareness) hipoglikemia, aktivasi system simpatoadrenal terjadi sebelum disfungsi serebral
yang bermakna timbul pasien-pasien tersebut tetap sadar yang mempunyai kemampuan kognitif
yang cukup untuk melakukan tindakan koreksi yang diperlukan.1
18
Hypoglicemic Patofisiologi: DM type 2
Gula darah masih terkonrol, sebelum sarapan
Konsumsi Antidiabetik
Gula darah turun drastis
HYPOGLICEMIC
Asupan glukosa di otak tidak cukupOtak berhenti berfungsi
KOMA
Hipothalamus merangsang sistem simpatis
Merangsang ginjal mengeluarkan Katekolamin
Aktivasi reseptor adrenergik
ssp
Ganglion Sebacea
Vasokontriksi pd perifer (kulit)
Jantung
Anxiety
Sweating
cold
Palpitation
Gambar 2. Koma hipoglikemia.3
2.8 Hipoglikemi Yang Tidak Disadari (UNAWARENESS)
1. Kegagalan respon proteksi fisiologis dan timbulnya hipoglikemia yang tidak disadari.
Walaupun dengan derajat yang berbeda-beda, hampir semua pasien diabetes yang
mendapat terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi terhadap
hipoglikemia yang berat. Pada pasien DMT 2 gangguan tersebut umumnya ringan.1
Pada diagnose DM dibuat, respon glukosa terhadap hipoglikemia umumnya normal. Pada
pasien DMT 1 mulai turun sesudah menderita diabetes 1-2 tahun dan sesudah 5 tahun hamper
semua pasien mengalami gangguan atau kehilangan respon. Penyebabnya sampai saat ini
belum diketahui pasti tetapi tampaknya tidak berkaitan dengan neuropati otonomik atau
kendali glukosa darah yang ketat. Sel a secara selektif gagal mendeteksi adanya hipoglikemia
dan tidak dapat menggunakan hipoglikemia sebagai rangsangan untuk mensekresi glukagon,
walaupun sekresi yang glukagon masih dapat dirangsang oleh perangsang lain seperti alanin.
19
+
+Hipoglik
emiaSel alfa
Hipotalamus
Hipofisis
Jalur simpatis
Epinefrin + aktivitas saraf simpatik
Glukagon
Vasopresin
GH Kortisol
CTH
Glukoneogenesis Glikogenolisis
Peningkatan gula darah
Penghambat sekresi insulin
Output kardiakVasodilatasi ototVasokonstriksi kulit dan usus
Aliran darah ke :-Otak-Otot-Hati
Failed to compesateBlood Glucose still Low Low Blood
Glucose for the brain
Failed to compesate
SHOCKHypoglyc
emia Coma
Metabolism ↓Temperature ↓
Tachycardia
VasodilatationHypotensionn
Hypoglycemic coma (fase I and II)
Hipotesis yang paling meyakinkan adalah gangguan tersebut timbul akibat terputusnya
paracrine-insulin cross-talk didalam islet cell, akibat produksi insulin endogen yang turun.1
Pada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang berkurang
walaupun dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respon epinefrin terhadap rangsangan
yang lain, seperti latihan jasmani tampaknya normal. Seperti pada gangguan respon glucagon,
kelainan tersebut merupakan kegagalan mengenal hipoglikemia yang selektif.1
Pasien diabetes dengan respon glucagon dan epinefrin yang berkurang paling rentan
terhadap hipoglikemia. Hal tersebut terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari karena
hilangnya glucose counter regulation dan gangguan respon simpatoadrenal.1
2. Hipoglikemia yang tidak disadari
Merupakan masalah yang sering terjadi pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin.
Segi epidemiologis melaporkan sekitar 25% pasien DMT 1 mengalami kesulitan mengenal
hipoglikemia yang menetap atau berselang seling. Kemampuan mengenal hipoglikemia
mungkin tidak absolute dan keadaan hipoglikemia unawareness yang parsial juga dijumpai.
Dari sekitar 25% pasien yang sebelumnya menyatakan dirinya tidak mengalami hipoglikemia
unawareness ternyata waktu menjalani tes gagal mengenal hipoglikemia. Bila didapatkan
hipoglikemia yang tidak didasari kemungkinan pasien mengalami episode hipoglikemia yang
berat 6-7 kali lipat, peningkatan tersebut juga terjadi pada terapi standar. Pada pasien-pasien
tersebut selayaknya tidak diberikan terapi yang intensif, tidak diizinkan untuk memiliki izin
mengemudi dan juga tidak diperkenankan untuk menjalankan pekerjaan-pekerjaan tertentu.
Keluarga pasien selayaknya juga diberikan tentang kemungkinan terjadinya hipoglikemia
yang berat dan cara penanggulanganya. Berbagai keadaan klinis yang terkait dengan
hipoglikemia yang tidak disadari dapat dilihat dalam tabel 4.1
Tabel 4. Keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari (Heller, 2003)
Keadaan klinis Kemungkinan mekanisme
Diabetes yang lama
Kendali metabolic yang ketat
Tidak diketahui
Hipoglikemia yang berulang merusak
neuron glukosensitif
Regurgitasi transport glukosa
20
Alcohol
Episode nocturnal
Usia muda (anak)
Usia lanjut
neuronal yang meningkat
Peningkatan kortisol dengan akibat
gangguan jalur utama transmisi
neuron
Penekanan respon otonomi respon
Gangguan kognisi
Tidur menyebabkan gejala awal
hipoglikemia tidak diketahui
Posisi berbaring mengurangi respon
simpatoadrenal
Kemampuan abstrak belum cukup
Perubahan perilaku
Gangguan kognisi
Respon otonomik berkurang
Sensitivitas adrenergic berkurang
3. Alcohol
Pasien dan kerabatnya harus diberi informasi tentang potensi bahayanya alcohol. Alcohol
meningkatkan kerentanan tehadap hipoglikemia awareness. Episode hipoglikemia sesudah
meminum alcohol mungkin lebih lama dan berat dan mungkin karena dianggap mabuk
hipoglikemia tidak dikenali oleh pasien atau kerabatnya.1
4. Usia muda dan usia lanjut
Pasien diabetes anak, remaja dan usia lanjut rentan terhadap hipoglikemia. Anak umumnya
tidak mengenal atau melaporkan keluhan hipoglikemia dan kebiasaan yang kurang teratur
serta aktivitas jasmani yang sulit diramalkan menyebabkan hipoglikemia menjadi masalah
yang besar bagi anak. Otak yang sedang tumbuh sangat rentan terhadap hipoglikemia.
Episode hipoglikemia yang berulang terutama yang disertai kejang dapat mengganggu
kemampuan intelektual anak di kemudian hari.1
Keluhan hipoglikemia pada usia lanjut sering tidak diketahui, dan mungkin dianggap
sebagai keluhan-keluhan pusing atau serangan iskemia yang sementara. Hipoglikemia akibat
sulfonilurea tidak jarang, terutama sulfonilurea yang bekerja lama seperti glibenklamide. Pada
21
usia lanjut respon otonomik cenderung turun dan sensitifitas perifer epinefrin juga berkurang.
Pada otak yang menua gangguan kognitif mungkin terjadi pada hipoglikemia yang ringan.1
Pada anak dan usia lanjut sasaran kendali glikemia sebaiknya tidak terlalu ketat dan oleh
sebab itu dosis insulin perlu disesuaikan. Lebih lanjut disarankan agar sulfonilurea yang
bekerja lama tidak digunakan pada pasien DMT 2yang berusia lanjut.1
Obat penghambat β (β-blocking agent) yang tidak selektif sebaiknya tidak digunakan
karena menghambat lepasnya glukosa hati yang dimediasi oleh reseptor β2, penghambat β
yang selektif dapat digunakan dengan aman.1
2.9 Terapi Hipoglikemia
Bila hipoglikemia telah terjadi maka pengobatan harus segera dilaksanakan terutama
gangguan terhadap otak yang paling sensitive terhadap penurunan glukosa darah. Berdasarkan
stadium terapi hipoglikemi:3,4
1. Stadium permulaan (sadar)
Berikan gula murni ± 30 gr (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni (bukan
pemanis pengganti gula dan makanan yang mengandung karbohidrat.
Stop obat hipoglikemi
Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
Pertahankan GD sekitar 200 mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)
Cari penyebab
2. Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemi)
a. Berikan larutan dextrose 40% sebanyak 2 flakon (= 50 ml) bolus intravena
b. Diberikan cairan dextrose 10% per infuse. 6 jam per kolf
c. Periksa GD sewaktu, kalau memungkinkan dengan glukometer.
Bila GDs < 50 mg/dl, bolus dextrose 40% 50 ml IV
Bila GDs < 100 mg/dl, tambahbolus dextrose 40% 25ml IV
d. Periksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dextrose 40% :
Bila GDs < 50 mg/dl , tambah bolus dextrose 40% 50 ml IV
Bila GDs < 100 mg/dl, bolus dextrose 40% 25 ml IV
Bila GDs 100-200 mg/dl, tanpa bolus dextrose 40%
Bila GDs >200 mg/dl, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrose 10%.
22
e. Bila GDs >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 2 jam,
dengan protocol sesuai diatas. Bila GDs > 200mg/dl, pertimbangkan mengganti
infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
Glukosa oral
Sesudah diagnose hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10-
20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150-200 ml
minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan non diet cola. Sebaiknya
coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat absorpsi glukosa.
Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g karbohidrat
kompleks.1
Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan terlalu gawat, pemberian madu atau
gel glukosa lewat mukosa rongga mulut mungkin dapat dicoba.1
Glukagon intramuscular
Glukagon 1 mg intramuscular dapat diberikan oleh tenaga ni=on professional yang terlatih
dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Kecepatan kerja glukagon tersebut sama dengan
pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukosa harus diikuti dengan
pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat dalam
bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan. Pada keadaan puasa yang panjang atau
hipoglikemia yang diinduksi alcohol, pemberian glukagon mungkin tidak efektif. Efektivitas
glukagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.1
f. Glukagon intravena
Glukosa intravena harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian glukosa dengan konsentrasi
50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10%
dianggap lebih aman. Ekstravasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan
amputasi.1
23
Gambar 3. Algoritma tatalaksana hipoglikemi.
KESIMPULAN
Untuk mencegah timbulnya komplikasi menahun, ancaman timbulnya hipoglikemia
merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemia pada pasien DMT 1 dan DMT 2 yang
mendapat terapi insulin. Dengan mengenal gejala awal hipoglikemia pasien dan keluarga dapat
mencegah kejadian hipoglikemia yang lebih berat. Ketidakmampuan pasien mengenal gejala dini
hipoglikemia menyebabkan pasien terhadap kejadian hipoglikemia. Hipoglikemia unawareness
timbul akibat gangguan respon fisiologi simpatoadrenal dan sekresi glukagon yang sering
didapatkan pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. Hipoglikemia akut harus segera
diterapi dngan pemberian glukosa oral 10-20 g dalam bentuk larutan. Bila glukosa oral tidak
dapat diberikan, pemberian glukagon 1 mg IM atau 75-100 ml larutan glukosa intrvena 20%
merupakan terapi yang efektif.1
24
GD 70 mg/dl
KESADARAN MENURUNINFUS D10%
BOLUS D40% 25 ml IV
CEK GD @ 15 MNT
KESADARAN
MENURUNMEMBAIK
BAIK
TDK BISAMAKAN
INFUS D10%BOLUS D40% 25 ml IV
CEK GD @ 15 MNT
BISAMAKAN
15-20 g KH ORAL
GD 70 mg/dlGD > 70 mg/dl
- SNACK DLM 30 MNT CARI PENYEBAB EDUKASI
15-20 g KH ORAL
CEK GD @ 15 MNT
TDK BISAMAKAN
BISAMAKAN
GD > 70 mg/dl GD 70 mg/dl 15-20 g KH ORALMONITOR KETAT
MONITOR KETATULANG : INFUS D10%BOLUS D40% 25 ml IV CARI PENYEBAB
Algoritma Tatalaksana Hipoglikemi menurut Lovelace Medical Center Diabetes Episodes of Care*
*Diabetes Spectrum 2005;18:1