Hiperuricemia y frcv
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HIPERURICEMIA
RELACIÓN CON:HTA
DM TIPO IISÍNDROME METABÓLICO
José Antonio Nicolás Gomariz
R4 MFyC
04/12/2014
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HIPERURICEMIA
DEFINICIÓN: Niveles de Ác. Úrico en sangre por encima de 7 mg/dl en varones y 6 mg/dl en mujeres.
EPIDEMIOLOGÍA: La prevalencia en la población general se sitúa alrededor
del 7%. Sólo una pequeña proporción llega a presentar clínica.
ETIOPATOGENIA: se fundamenta en dos situaciones, Aumento en la concentración de Ác. Úrico. Disminución de la excreción renal (causa más común, 90%).
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HIPERURICEMIA: DIAGNÓSTICO
Ante un paciente con sospecha de hiperuricemia o una artritis inflamatoria con sospecha clínica de gota, debemos hacer: Historia clínica: antecedentes familiares (hiperuricemia, gota,
litiasis renal) y personales (gota previa, litiasis renal, HTA, DM tipo II, cardiopatía isquémica, dislipemia).
Exploración física: primera articulación metatarsofalángica, tobillo y rodilla. Buscar tofos.
Estudios analíticos: Ácido úrico: para confirmar hiperuricemia, repetir el análisis 3
semanas más tarde. Hemograma completo para excluir enfermedades mieloproliferativas
y Creatinina. El papel de la radiología es escaso (diagnóstico diferencial
con condrocalcinosis o periartritis calcificada).
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HIPERURICEMIA Y GOTA DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: se realiza por la
identificación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial.
En la práctica no suele hacerse punción y se utilizan los criterios de la American College of Reumatology de los que se deben cumplir 6 ó más para el diagnóstico: Más de un ataque de artritis aguda La máxima inflamación se desarrolló en el plazo de 1 día Ataque de monoartritis Enrojecimiento articular Primera articulación metatarsofalángica dolorosa e hinchada Primer ataque unilateral en la primera articulación metatarsofalángica Tofos (probado o sospechado) Hiperuricemia Hinchazón asimétrica en una articulación (radiología) Quistes en subcortical sin erosiones (radiología) Cultivo de líquido articular durante el ataque aguda negativo.
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HIPERURICEMIA: CLÍNICAArtritis Gotosa: enfermedad inflamatoria debida al
depósito de cristales de urato monosódico en articulaciones y otros tejidos, frecuentemente periarticulares. Generalmente ocurre en personas con hiperuricemia, aunque hasta en un 40% tienen niveles normales durante el ataque agudo.
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HIPERURICEMIA: CLÍNICA
Tofos:
Patología Renal: Nefrolitiasis Fracaso Renal Agudo Nefropatía Crónica
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HIPERURICEMIA: TRATAMIENTO
Hiperuricemia Asintomática. Se trataría si: Hiperuricemia con ácido úrico >13 mg/dl (0,8 mol/L). Presencia de tofos. Ataques repetidos de gota (2 ó más episodios/año). Gota y cálculos urinarios o función renal disminuida. Profilaxis en pacientes que reciben tratamiento con
quimioterapia o en las discrasias sanguíneas.
Hiperuricemia Sintomática. Tratar la sintomatología aguda hasta su desaparición
(AINES de primera elección). Mantener niveles de uricemia < 6 mg/dl para favorecer la
disolución de los cristales de urato monosódico.
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HIPERURICEMIA. TRATAMIENTO
Alopurinol: (fármaco de elección). Disminuye la síntesis de Ác. Úrico inhibiendo la xantina
oxidasa. Objetivo: uremia < 6 mg/dl. Iniciar con: 100-150 mg/día, ir subiendo semanalmente. Requiere ajuste según función renal.
Febuxostat: Inhibidor de la xantinoxidasa por un mecanismo diferente al
Alopurinol. Segunda línea. Benzbromarona:
Uricosúrico, actúa disminuyendo la reabsorción tubular renal de Ác. Úrico.
Alternativa al Alopurinol cuando es ineficaz o no se tolera, o hiperuricemia en IRC o trasplante renal.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL Definición, Clasificación y Diagnóstico:
PREVALENCIA: El 32,7% de la población adulta padece HTA. Es más prevalente en varones hasta la cuarta-quinta década de la
vida, a partir de la cuál las mujeres la padecen más. Existe correlación lineal entre presión arterial (PA) y edad, en
población general mayor de 60 años, el 68% padecen HTA. La PA alta se asocia a mayor riesgo de cardiopatía isquémica, ictus
y enfermedad renal.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Los Diuréticos presentan una contraindicación absoluta: la GOTA
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HIPERURICEMIA-HTA: EPIDEMIOLOGÍA
Existe una estrecha relación entre Hiperuricemia e HTA. Encontramos una jerarquización entre Hiperuricemia y otras patologías donde, en primer lugar, estaría HTA y ERC, y en último lugar, Enfermedades Vasculares.
Existen múltiples factores de confusión que dificultan la epidemiología (HTA-GOTA). Relaciones causa-efecto con ERC, obesidad, alcohol y uso de diuréticos.
Zhu Y et al. Comorbidities of gout and hyperuricemia in the US general population: NHANES 2007 – 2008. Am J Med 2012; 125: 679 – 687
Grayson PC et al. Hyperuricemia and incident hypertension: a systematic review and meta analysis. Arthritis Care Res 2011; 63: 102-110
Goicoechea M et al. Effect of allopurinol in chronic kidney disease progresion and cardiovascular risk. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 1388 - 1393
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HIPERURICEMIA-HTA (I)1. En los estudios revisados, el efecto acumulativo
adverso de los AINES, utilizado para tratar los episodios de gota, sobre la prevalencia de HTA y ERC no ha sido comprobado.
2. TEORÍA:
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HIPERURICEMIA-HTA (II)
3. Alopurinol: Efecto beneficioso sobre el riñón. Descenso de Urato disminuye Presión Hidrostática
Glomerular: Disminuye PA Disminuye daño endotelial
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HIPERURICEMIA-HTA: DIURÉTICOS
El tto con diuréticos, que provoca hiperuricemia y gota poliarticular, es difícil mejorarlo con Alopurinol.
Resto de hipotensores: No parecen presentar asociación con hiperuricemia, excepto Losartan y Antagonistas Ca2+.
LOSARTAN: presenta efecto hipouricémico al bloquear un transportador tubular que da lugar al aumento de la excreción de Ác. Úrico.
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RIESGO RELATIVO DE EPISODIO DE GOTA EN PTES. CON HTA EN TTO CON ANTIHIPERTENSIVOS (N=10195)
LOSARTAN 0,78 (0,67 – 0,92)
ANTAGONISTAS Ca2+ 0,87 (0,82 – 0,93)
IECAS 1,25 (1,17 – 1,22)
ARA II (no Losartan) 1,31 (1,17 – 1,47)
BETABLOQUEANTES 1,49 (1,40 – 1,59)
DIURÉTICOS 2,35 (2,19 – 2,53)
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HIPERURICEMIA – HTA: DIURÉTICOS¿CÓMO ACTÚAN?
El mecanismo de la hiperuricemia, inducida por diuréticos, puede ser en parte debido a la deplección de volumen circulante y la reducción del flujo sanguíneo renal.
Parece observarse una interacción entre diuréticos y la activación de genes relacionados con un transportador importante para la secreción de productos orgánicos en las células renales del túbulo proximal. El transportador está codificado por el gen SLC17A3 y las
mutaciones de éste, se asocian con hiperuricemia. Objetivo factible: desarrollar un potente hipotensor
uricosúrico (Ej. Ác. Tielínico u Orthosiphom Stamines con propiedades diuréticas y uricosúricas en ratas).
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HIPERURICEMIA – HTA: RESUMEN
1. La HTA es un socio común de la hiperuricemia según los estudios epidemiológicos.
2. NO se ha podido establecer si la relación es causal o casual debido a factores de confusión compartidos: obesidad, ERC, alcohol o uso de diuréticos.
3. Existe evidencia, pero sin confirmar, que niveles altos de Ác. Úrico influyen en la presión arterial por:
Activación del Sistema Renina-Angiotensina. Aceleración de la Enfermedad Renovascular.
1. El efecto de los diuréticos para tratar la HTA tiene una potente influencia en los niveles de Ác. Úrico, y la consecuente hiperuricemia es difícil de tratar.
2. Aunque los datos están limitados, podríamos decir que la hiperuricemia sí causa la HTA y algunos estudios sugieren que la reducción de urato en suero, puede mejorar el tto de HTA.
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DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus (DM): conjunto de trastornos metabólicos que tienen como nexo común la hiperglucemia crónica que resulta de defectos en la síntesis-secreción de insulina, en su acción en los tejidos o en ambos.
La OMS vaticina un aumento de proporciones epidémicas en la prevalencia de la enfermedad, de los 171 millones actuales a los 366 millones de 2031.
CLASIFICACIÓN: DM Tipo I. DM Tipo II. Otros tipos específicos: diabetes neonatal, endocrinopatías,
infecciones,… Diabetes Gestacional.
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DM TIPO II: DEFINICIÓN
Supone el 90-95% de las formas de DM. Se combina en grado variable un defecto en la
secreción de la insulina y una resistencia a su acción sobre los tejidos periféricos.
Cetosis: sólo en determinadas situaciones (infección o enfermedades graves).
Herencia poligénica, con mayor influencia genética que en la DM1.
Factores de riesgo: Obesidad. Antecedente familiar. Etnia (mayor riesgo: afroamericano, hispano, asiático-
americano). Sexo femenino. Situaciones de insulinresistencia (síndrome del ovario
poliquístico).
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HIPERURICEMIA - DM TIPO II
1. La hiperuricemia y el hiperinsulinismo pueden ser un efecto causal bidireccional.
2. La hiperuricemia puede preceder a la resistencia a la insulina.
3. La hiperinsulinemia actúa reduciendo la excreción de Ác. Úrico.
Li et al. Metabolic syndrome, diabetes and hyperuricemia. Curr Opin Rheumatol 2013, 25:210-216
Chien KL et al. Plasma uric acid and the risk of type 2 diabetes in a Chinese community. Clin Chem 2008; 54: 310-316
Choi HK et al. Gout and the risk of type 2 diabetes among men with a high cardiovascular risk profile. Rheumatology (Oxford) 2008; 47: 1567 - 1570
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HIPERURICEMIA - DM TIPO II
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SÍNDROME METABÓLICO Conocido también como Síndrome Plurimetabólico, Síndrome de
Resistencia a la Insulina o Síndrome X.
Se caracteriza por: La presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo compensador
asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonato. Cifras elevadas de PA. Alteraciones lipídicas (hipertrigliceridemia, descenso del cHDL,
presencia de LDL tipo B, aumento de ácidos grasos libres y lipemia postprandial) .
Obesidad.
Presenta un incremento de la morbi-mortalidad de origen ateroesclerótico.
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HIPERURICEMIA – SD. METABÓLICO
Los niveles de Ác. Úrico están asociados con el Sd. Metabólico, y lo contrario también es cierto, pacientes con Sd. Metabólico frecuentemente presentan hiperuricemia.
La resistencia a la insulina es el mecanismo fisiopatológico para la asociación.
Li et al. Metabolic syndrome, diabetes and hyperuricemia. Curr Opin Rheumatol 2013, 25:210-216
Lim JH et al. Relationship between serum uric acid levels, metabolic syndrome, and arterial stiffness in korean. Korean Circ J 2010; 40: 314 – 320
Mikhail N. The metabolic syndrome: insulin resistance. Curr Hypertens Rep 2009; 11: 156-158
Michaud A et al. Visceral fat accumultion is an indicator of adipose tissue macrophage infiltration in women. Metabolism 2012; 61: 689 - 698
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HIPERURICEMIA – SD. METABÓLICO
OBESIDAD:El tejido adiposo presenta un estado de inflamación
crónica leve, que favorece la resistencia a la insulina.
La tejido adiposo de vísceras abdominales presenta mayor asociación con resistencia a la insulina, independientemente de la adiposidad total.
OBESIDADInflamación crónica leve
Resistencia a la insulina
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HIPERURICEMIA – SD. METABÓLICO
ALCOHOL:El consumo de alcohol está fuertemente relacionado
con la hiperuricemia.
Provoca:Producción elevada de urato.Disminución de la excreción de urato.
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CONCLUSIONES
RESISTENCIAA INSULINA
HIPERURICEMIADM TIPO II
ALCOHOLTRIGLICÉRIDOS
HDL
HTAOBESIDAD
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Gracias