HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL AMANDA MARIA SENA REIS.
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HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL
AMANDA MARIA SENA REIS
CAUSA
DIFÍCIL DE SER DETERMINADA DESCONHECIDA
POSSÍVEIS CAUSASIRC
NEOPLASIAS
NEFROTÓXICOS
DOENÇAS IMUNOLÓGICAS
IDIOPÁTICO
INFLAM.INFECC.
OBSTRUÇÃO
ISQUEMIA RENAL
TRATAR A CAUSA SUBJACENTE A IRC.
TRATAR AS COMPLICAÇÕES DA IRC
Melhora qldd vida
Retarda a progressão
da IRC
FISIOLOGIA RENAL
PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO
URÉIA
CREATININA
ÁCIDO ÚRICO
SULFATOS
FENÓIS
URÉIA
CREATININA
ÁCIDO ÚRICO
SULFATOS
FENÓIS
PRODUTOS não metabólicos
SÓDIOCLORETOPOTÁSSIO
SÓDIOCLORETOPOTÁSSIO
Homeostasia normal do Ca++ e P 3 hormônios:
Importância dos Rins Fonte de 1-α-hidroxilase (conversão da
vitamina D3 ativa (Calcitriol). Metabolismo e excreção PTH.
PTH CALCITRIOL CALCITONINA
Produção de eritropoitina. (Hipóxia) Liberação de Renina. (Pressão Arterial)
DOENÇA PROGRESSIVA
NÉFRONS DESTRUÍDOS
NÉFRONS INTACTOS
HIPERTROFIACOMPENSATÓRIO
IRC
LESÕESRENAIS
PROGRESSIVAS
IRREVERSÍVEIS
IRC
TRATAMENTO
RARAMENTE MELHORA FUNÇÃO RENAL
PERDA DE NÉFRONS
TFG
SUBST. QUE NORMALMENTE SÃO
ELIMINADAS
PLASMA
SÍNDROMEURÊMICA
Desequilíbrio hídrico e de Sódio Anemia. Distúrbios Neurológicos Distúrbios TGI Osteodistrofia Incompetência imunológica Acidose metabólica Distúrbios Hormonais
IRC
ERITROPOITINA CALCITRIOL
ANEMIA NÃO REGENERATIVA
HIPERPARIREOIDISMO
PTH METABOLISMO
GASTRITE
OSTEODISTROFIA
Ca++ P
IRC
ANOSMESESSEMANAS
SC RELATIVAMENTE DISCRETOS
MAGNITUDE AZOTEMIA
Ocorre quando houver destruição 75% néfrons.
DOENÇA BILATERALGENERALIZADA
RIM LESADO
DOENÇA UNILATERAL
RIM AUSENTE
PERDA DE PESO
POLIÚRIAPOLIDIPSIA
ANEMIA
RINS PEQ.IRREGULARES
LETARGIA
VÔMITO
DIARRÉIA
Produtos da degradação das proteínas.
Não são devido a uma única substância nitrogenada.
Todos os produtos-catabolismo protéico junto.
Uréia, Creatinina, guanidina, ácidos fenólicos, e seus conjugados, potássio e fosfatos).
Cães : Idade Média IRC 6,5 a 7 anos
Identificação da azotemia renal (uréia e creatinina)
Sinais históricos e físicos IRA x IRC Raramente biópsia renal
FLUIDOTERAPIA: Desidratação (poliúria) DIETA restrição de proteína (sinais urêmicos) DIETA restrição de fósforo ( Hiperfosfatemia) QUELANTE DO P. (Hidróxido de Alumínio) TRANSFUSÃO (Anemia) ERITROPOITINA recombinante humana. DIETA restrição de Na (hipertensão). DROGAS inibidoras da enz. Convers.
Angiotensina. (hipertensão)- (Captopril) VASODILATADORES (hipertensão)- (Hidralazina) DIURÉTICOS (hipertensão)- (Furosemida)
Antieméticos ( Metoclopramida) – (Vômitos) Protetor de mucosa (Sucralfato) Drogas que reduzem hiperacidez gástrica
(Ranitidina ou Cinetidina) Vitamina B, melhorando palatabilidade do
alimento – (Anorexia) TERAPIA calcitriol – (hiperparatireoidismo
secundário renal)
HIPERFUNÇÃO PARATIREÓIDES
PTH
DESEQUILÍBRIONÍVEIS SG CA++
FUNÇÃO PTHEQUILÍBRIO
CA++ P
OSSOS
INTESTINO
RIM
PTH
ALTA
BAIXA
DESCALCIFICAÇÃO
CONTRAÇÕES MUSCULARES
CLINICAMENTE
DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA
MAXILAR E MANDÍBULA
Plano nasal, facial e arco zigomático.
CASOS SEVEROS
SALIVAÇÃOMANDÍBULA: MACIA
DENTES: AMOLECEMRESPIRAÇÃO: PREJUDICADA
COLAPSO DOS OSSOS AO REDOR CAV. NASAL
Paratireóide: aumento da secreção de PTH.
(IRC)- Alteração metabolismo do Ca++ (Hipocalcemia).
EXCESSO PTH:• DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA• CALCIFICAÇÃO TECIDOS MOLES (RIM)- PERDAS NÉFRONS• DIMINUI ERITROPOIESE• ALTERA FUNÇÃO LEUCOCITÁRIA•LESA HEPATÓCITOS•REDUZ CONTRATIBILIDADE MÚSCULO CARDÍACO
(IRC)- Fósforo aumentadas inibem a formação calcitriol : principal fator responsável pela secreção excessiva glândulas paratireóides: osteodistrofia
Diminuição generalizada na opacidade óssea do crânio (ossos da face, mandíbula e maxilar).
Comprometimento da inserção dentária no geral. (Os dentes se sobressaem: dentes flutuantes).
Nos casos avançados, a mandíbula parece estar nitidamente adelgaçada ou ausente.
O padrão trabecular normal dos ossos cranianos afetados está perdido.
A calcificação metastática nos tecidos moles, às vezes é visualizada.
Hiperfosfatemia e Comprovação de desmineralização óssea
Mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à avaliação da calcemia.
Dosar calcitriol.
Alterações no exame físico, no hemograma, no cálcio e fosforo sérico, assim como as alterações RX são suficientes para fechar o diagnóstico.
Diagnóstico provável:Diagnóstico provável:
Diagnóstico definitivo:Diagnóstico definitivo:
PERGUNTAS???? OBRIGADA!!!PERGUNTAS???? OBRIGADA!!!