Hipermesis Jime
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HIPEREMESIS GRAVIDICA
Las nauseas están presentes en el 70-80% de las
embarazadas y los vómitos en el 50% de los casos.
Los vómitos clásicos de la gestación se producen una o
dos veces al día, por la mañana, y comienzan en la semana 5ª ó 6ª y finalizan
hasta la 16 semanas.
Estado grave de náuseas y vómitos severos durante el embarazo que ocasionan perdida de
peso , deshidratación y alcalosis e hipopotasemia.
En etapas avanzadas - trastornos neurológicos muy graves - lesión hepática y renal
- Hemorragia retinianas
DEFINICION
HIPEREMESIS GRAVIDICAEPIDEMIOLOGIA
Frecuencia: 3-5 por cada 1000 embarazos
Se relaciona con la Nuliparidad, siendo mas frecuente en embarazos múltiples
HIPEREMESIS GRAVIDICAETIOLOGIA
DESCONOCIDA, PARECE TRATARSE DE UN SÍNDROME AL QUE
CONTRIBUYEN VARIOS FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES PREDISPONENTES
Hormonales -HCG: El período en que la hiperemesis es más
frecuente (6-12 semanas) -ACTH: Déficit hormonal, durante el embarazo o
bien a una escasa respuesta del eje adrenal ante el aumento de la demanda hormonal durante la gestación
-ESTRÓGENOS: su alta producción, produce un enlentecimiento del tránsito intestinal, con el consiguiente acumuló de fluidos gastrointestinales
-PROGESTERONA: niveles elevados producen emesis e hiperemesis gravídica
Gastrointestinales Tanto los estrógenos como la progesterona actúan
como mediadores de las siguientes alteraciones:
-La relajación del músculo liso modifica la motilidad del esófago, estómago e intestino, enlenteciendo el tránsito.
–La disminución del tono del esfínter esofágico causa sobre todo pirosis, pero también favorece el vómito.
–El retraso del vaciado gástrico durante el embarazo contribuye significativamente a la sensación nauseosa y al vómito.
Inmune: correlación positiva entre niveles de HCG y de IL-6, Ig G e Ig M, y TNF, por lo que parecen tener relación con la patogenia.
Psicológicos -Trastorno de conversión -Síntoma de histeria,
neurosis o depresión. -Estrés psicosocial de
conflictos o maritales
Otros Factores
–Alteraciones metabolismo lipídico
– Cambios en el funcionamiento del Sistema Nervioso Autónomo para adaptarse a gestación.
– Déficit de vitaminas, como la B6, o de oligoelementos (Zn, Cu).
FISIOPATOLOGIA
Desequilibrio Hidroelectrolíítico
⇓ ⇑pérdida del contenido gástrico
⇒⇓H2O, HCl y electrolitos⇓
Deshidratación Iso-hipotónica, alcalosis metabólica por pérdida de H+ y CL
⇓Posteriormente la ⇓Na+llega a ser la característica manifiesta
⇓ Por último, la ⇓K+ produce la perturbación grave del equilibrio
electrolítico
La pérdida de K+ no se debe a eliminación el líquido gástrico, sino a mecanismos compensatorios a nivel renal debidos a la alcalosis metabólica
NáuseaVómitoPerdida de pesoSialorrea (60%)Sensibilidad olfatoria aumentadaIntolerancia a alimentos o líquidosIrritabilidadCefaleainsomnioEstreñimiento HiporexiaSed aumentada
-taquicardiaSignos de -hipotensión Hipovolemia y -sequedad de las mucosasDeshidratación -perdida de elasticidad de piel
CLINICA
SANGRE
ELECTROLITOS SÉRICOS. Hiponatremia Hipocalemia Alcalosis metabólica hipoclorémica
• HEMATOCRITO
• UREA/CREATININA:
HIPEREMESIS GRAVIDICAExámenes Laboratorio
PRUEBAS HEPATICAS
TRANSAMINASA en 50% de casos -La alanino aminotransferasa (ALT) se eleva más que la aspartato aminotransferasa (AST), pero rara vez exceden de 1000 U/L
BILIRRUIBINAS-Pueden estar aumentadas-Rara vez exceden de 4 mg/dl
HIPEREMESIS GRAVIDICA
AMILASA Y LIPASA
• PRUEBAS TIROIDEAS-La Tiroxina (T4) -La TSH suprimida La tirotoxicosis gestacional transitoria está presente en el 60% de gestantes con HG; se normaliza a las 15–19 semana
ORINA COMPLETA
• - CUERPOS CETÓNICOS -cetonuria leve – moderada
• - DENSIDAD URINARIA: alta
HIPEREMESIS GRAVIDICA
• Trastornos metabólicos y endocrinos graves (Cetoacidosis diabética, Hipertiroidismo , Enf de Addison)
• Trastornos digestivo (Gastroenteritis, cólico hepático o nefrítico, obstrucción intestinal , pancreatitis, apendicitis y ulcera péptica).
• Lesiones en el SNC ( lesiones vestibulares, migraña ).
• Otros trastornos: nefropatías , hepatopatías graves, preeclamsia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MANEJO INICIAL
1. Internación y el reposo absoluto
2. Prohibición de ingesta por 48 hr (NPO)
3. CFV
3. Reposición hidroelectrolítica: Dextrosa,
Kalium, Sodium
4. Piridoxina 300 mg (01 ampolla)
5. Visyneral 01 ampolla
6. Dimehidrato (Gravol) 50 mg EV c/6h.
TRATAMIENTO
MANEJO DE LAS NAUSEAS Y VÓMITOS
Primera línea: Vit. B6 (piridoxina) 10 – 25mg + c/6-8hr Doxilamina 12.5 mg
Reduce el 70% de nauseas y vómitos
•ANTIHISTAMÍNICOS (bloqueadores de
receptores H1)
Dimenhidrinato (Gravol, Dramamine) 50–
100 mg c/4–6hr
Difenhidramina (Benadril) 25 – 50 mg c/8
hr
MANEJO DE LA HIPEREMESIS GRAVIDICA
• ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA
Ondansetron 4 – 8 mg c/ 6hr/ EV
• ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE DOPAMINA (D2)
A. FENOTIACINAS
Prometazina (Fenergan) 25 mg c/4-6 horas VIM
o rectal ( C )
Proclorperazina : 5-10mg c/6h VEV/VO o 25 mg
bid vía rectal
B. BENZAMIDAS
Metoclopramida (Primperan) 5-10 mg c/6-8 hr/EV (B).
Ideal 30 min antes de alimentos y al acostarse.
C. BUTIROFENONAS
Droperidol 1.25 – 2.5 mg IM o EV ( C )
MANEJO DE LA HIPEREMESIS GRAVIDICA
MANEJO DE LA HIPEREMESIS GRAVIDICA
ANTIACIDOS
Bicarbonato de Sodio Duracion cortaCategoria C en el embarazo
Hidroxidos y OxidosDe origen mineral aluminio y magnesia efecto lento pero prolongado
HIDRATACION
Dextrosa al 5% 1000cc Cloruro de Sodio (Hipersodio)
al 20% ampolla 20ml Cloruro de Potasio (Kalium)
a 14.9% ampolla 10ml Visyneral
Multivitamínico (A,B,C,D,E) Ampolla de 2ml
Todo se administra a 40-45 gotas por minutos por 8 horas
COMPLICACIONES
El vomito puede ser prolongado , frecuente y grave Concentraciones plasmática: Zinc Cobre
Magnesio( estables)
EEG: anormal
COMPLICACIONES POTENCIALMENTE LETALES
Aporte nutricional -Encefalopatía de Wernicke
-Coagulopatias Deshidratación Insuficiencia
renal Mecánicas Desgarro
Mallory-Weiss Rotura esofágica
Desequilibrio Acido – Base