HIPERFUNCIÓN E HIPOFUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS ENDÓCRINAS
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HIPERFUNCIÓN E HIPOFUNCIÓN DE LAS
GLÁNDULAS ENDÓCRINAS
Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti-Cátedra de Fisiopatología-INIGEM-UBA-CONICET Facultad de Farmacia y Bioquímica -UBA
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1- HIPÓFISIS
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HIPÓFISIS
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TRASTORNOS HIPOFISARIOS
➢ HIPERPITUITARISMO
➢ HIPOPITUITARISMO
➢ EFECTO MASA OCUPANTE
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ADENOMAS HIPOFISARIOS
• CUADRO CLÍNICO: Alteraciones endócrinas (dependen de la hormona secretada),
oftalmológicas (por su relación con el quiasma óptico), aumento presión intracraneal
Tumores benignos asociados o no a la secreción incrementada de una
hormona: Adenomas funcionales o no funcionales
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MUTACIÓN DEL GEN GNAS
Principal causa de los adenomas de
células somatotróficas y células
corticotróficas.
Gen GNAS: Codifica la subunidad alfa
de la proteína Gs. La mutación se
traduce en una estimulación
constitutiva de Gs.
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CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL
Radioterapia coadyuvante
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HIPERPITUITARISMO
ADENOHIPÓFISIS
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ADENOHIPÓFISISHormonas secretadas por la adenohipófisis
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HIPERPITUITARISMO
➢ CAUSAS DE HIPERPITUITARISMO
1. ADENOMAS HIPOFISARIOS FUNCIONALES
2. Carcinoma de adenohipófisis
3. Tumores no hipofisarios
4. Alteraciones hipotalámicas
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PROLACTINA
✓Embarazo
✓Parto
✓Lactancia
✓Stress
Incrementos fisiológicos
Causas de HIPERPROLACTINEMIA
➢ PROLACTINOMA
➢ Inhibición de la liberación de dopamina
➢ Lesiones del tallo hipofisario
➢ Tumores hipotalámicos
➢ Incremento de estrógenos
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✓ Galactorrea
✓ Oligomenorrea,
✓ Amenorrea secundaria
✓ Infertilidad
✓ Pérdida de la líbido
✓ Disfunción eréctil
✓ Disminución de fluido seminal
✓ Oligospermia
✓ Disminución de la densidad mineral ósea
✓ Alteraciones visuales
✓ Cefaleas, náuseas, vómitos
HIPERPROLACTINEMIA: Cuadro clínico
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HORMONA DE CRECIMIENTO
REGULACIÓNDE LA GH
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INCREMENTO DE GH
Causas:
1. ADENOMAS HIPOFISARIOS FUNCIONALES
2. Tumor hipótalámico productor de GHRH
3. Tumor ectópico productor de GH
NIÑOS ADULTOS(Epífisis abiertas) (Epífisis cerradas)
GIGANTISMO ACROMEGALIA
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GIGANTISMO✓ Crecimiento longitudinal
✓ Hipogonadismo
✓ Neuropatía periférica
✓ Debilidad muscular
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ACROMEGALIA: Cuadro clínico✓ Crecimiento de órganos blandos y huesos membranosos
✓ Crecimiento progresivo de lengua, labios, nariz, orejas, manos y pies
✓ Artralgias y artritis degenerativa
✓ Cifosis, joroba
✓ Astenia, debilidad muscular, parestesia de dedos y manos
✓ Engrosamiento de la piel
✓ Sudoración excesiva
✓ Voz gruesa y ronca
✓ Alteraciones respiratorias
✓ Visceromegalia
✓ Incremento de la PA
✓ Alteraciones metabólicas (lipólisis, R insulina)
✓ Hirsutismo sin masculinización
✓ Apatía, malhumor, insomnio
✓ Cefaleas, alteraciones visuales
✓ Alteraciones del ciclo menstrual, pérdida de líbido, impotencia
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ACROMEGALIA
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SINDROME DEL TUNEL
CARPIANO
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ACROMEGALIA
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INCREMENTO DE ACTH: Enfermedad de Cushing
Prof. Harvey
Cushing
(1869-1939)
➢ CUSHING: Sindrome
provocado por
HIPERCORTISOLISMO
CRÓNICO
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INCREMENTO DE TSH: Tirotropinomas
Cuadro clínico indistinguible del
Hipertiroidismo Primario
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CAUSAS DE INCREMENTO DE TSH
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INCREMENTO DE FSH Y LH
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HIPOPITUITARISMO
ADENOHIPÓFISIS
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HIPOPITUITARISMO
PRIMARIO SECUNDARIO
Ausencia o destrucción
de células hipofisariasDéficit de estimulación hipofisaria
HIPOPITUITARISMO: - GENÉTICO- EMBRIONARIO
- ADQUIRIDO
EVALUACIÓN: Determinación de hormonas tróficas y blanco- Pruebas de estimulación
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HIPOPITUITARISMO PRIMARIO
CAUSAS
✓ Adenomas hipofisarios no funcionales
✓ Infarto hipofisario: Sindrome de Sheehan
✓ Hemorragias: Apoplejía hipofisaria
✓ Traumatismo de cráneo
✓ Radiación o cirugía de la hipófisis
✓ Procesos inflamatorios, granulomatosos o inmunológicos
✓ Metástasis
✓ Genético
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HIPOPITUITARISMO SECUNDARIO
CAUSAS
✓ Alteraciones del tallo hipofisario
✓ Alteraciones del hipotálamo
Clínica del hipopituitarismo: variable
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DÉFICIT DE GH
TALLA BAJA DE ORIGEN HIPOFISARIO
(Enanismo Hipofisario)
CONGÉNITO ADQUIRIDO
Receptor de GHRH Adenoma hipofisario
GH Procesos inflamatorios
IGF-1 Traumatismos
ENANISMO PSICOSOCIAL: Hipopituitarismo funcional
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DÉFICIT DE GH
✓ Retardo del crecimiento y maduración
✓ Baja talla proporcionada
✓ Deterioro progresivo de la curva de crecimiento
✓ Piel pálida y amarillenta
✓ Aspecto aniñado
✓ Retraso óseo marcado
✓ Retraso en la aparición de signos puberales
✓ Reacciones emocionales anómalas
✓ Depresión, ansiedad
✓ Disminución de la vitalidad y energía
✓ Incremento de grasa abdominal
✓ Reducción de la capacidad de ejercicio
✓ Piel fina y seca
✓ Alta tasa de mortalidad cardiovascular
NIÑOS ADULTOS
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✓Incapacidad de lactancia después del parto
DÉFICIT DE ACTH
✓Insuficiencia cortical suprarrenal
DÉFICIT DE TSH
✓Hipotiroidismo
DÉFICIT DE PROLACTINA
DÉFICIT DE GONADOTROFINAS
➢ Antes de la pubertad: Ausencia parcial o total de caracteres sexuales secundarios
➢ Mujer adulta: Amenorrea, sequedad de piel y vagina, sofocaciones, atrofia
mamaria pérdida de la líbido.
➢ Hombre adulto: Impotencia, atrofia testicular, pérdida de la líbido, pérdida de
vello andrógeno dependiente, ginecomastia, disminución de la fuerza muscular.
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HIPERFUNCIÓN E HIPOFUNCIÓN
DE LA NEUROHIPÓFISIS
ADH
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HIPERFUNCIÓN DE LA NEUROHIPÓFISIS
➢ SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
Síndrome provocado por la secreción de ADH sostenida en ausencia de un estímulo
Causas:✓Neoplasias malignas productoras de ADH
✓Enfermedades pulmonares no neoplásicas
✓Enfermedades del SNC: ACV, meningitis, encefalitis, etc.
Cuadro clínico y bioquímico
✓ Hiponatremia
✓ Hipo-osmolaridad
✓ Edema celular cerebral
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HIPOFUNCIÓN DE LA NEUROHIPÓFISIS
➢ DIABETES INSÍPIDA
Cuadro clínico provocado por déficit en la secreción de ADH
CausasTraumatismos
Cirugía de tumores hipofisarios o hipotalámicos
Tumores
Procesos inflamatorios del hipotálamo y la hipófisis
Cuadro clínico Poliuria
Nicturia
Polidipsia
Deshidratación
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2- GLÁNDULA TIROIDES
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BOCIOAgrandamiento de la glándula tiroides
✓ Difuso
✓ Nodular
✓ Multinodular
➢ BOCIO SIMPLE: Bocio que no obedece a enfermedad autoinmune, tiroiditis o
neoplasia maligna.
CAUSAS: Alteraciones en la disponibilidad de iodo, ingesta de bociógenos, genéticas.
✓ Disfonía
✓ Disfagia
✓ Disnea
➢ BOCIO ENDÉMICO: Se denomina al bocio que ocurre en regiones
caracterizadas por déficit de yodo.
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HIPERFUNCIÓN TIROIDEA: HIPERTIROIDISMO
Sindrome provocado por un exceso de hormonas tiroideas
✓PRIMARIO
✓SECUNDARIO
✓TERCIARIO
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
✓ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
✓Bocio multinodular
✓Adenoma tóxico
✓Neoplasia maligna
TORMENTA TIROIDEA
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HIPERTIROIDISMO: Cuadro clínico
✓ Incremento del metabolismo basal
✓ Piel suave y caliente
✓ Intolerancia al calor
✓ Sudoración incrementada
✓ Pérdida de peso, apetito incrementado
✓ Taquicardia, palpitaciones, arritmias y cardiomegalia
✓ Taquipnea
✓ Temblor fino, hiperactividad
✓ Disminución de la masa muscular
✓ Labilidad emocional, ansiedad, falta de concentración, insomnio
✓ Osteoporosis
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DIAGNÓSTICO
⁻ CLÍNICO
⁻ BIOQUÍMICO
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ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
Enfermedad autoinmune que se produce por anticuerpos dirigidos contra el
receptor de TSH
Cuadro Clínico
✓Bocio difuso
✓Hiperfunción tiroidea
✓Oftalmopatía infiltrativa: Exoftalmia
✓Mixedema pretibial
Autoanticuerpos: TSI, TGI, TBII
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ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
TSH-R
EXOFTALMIA
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ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
TIROIDES NORMAL ENFERMEDAD DE GRAVES
Imágenes de estudio de capitación de iodo 131
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BOCIO MULTINODULAR
Hipertiroidismo que aparece en la fase nodular del bocio simple cuando uno o mas nódulos
se vuelven hiperfuncionantes
TIROIDES NORMAL BOCIO MULTINODULAR
Los nódulos son independientes de la acción de TSH
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ADENOMA TÓXICO
Único nódulo tiroideo con autonomía funcional que origina inhibición del resto el tejido
tiroideo.
(Enfermedad de Plummer)
CAUSA: Mutaciones somáticas que determinan actividad constitutiva del receptor de
TSH
TIROIDES NORMAL ADENOMA TÓXICO
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HIPOFUNCIÓN TIROIDEA: HIPOTIROIDISMO
Sindrome provocado por un déficit de hormonas tiroideas
MIXEDEMA-CRETINISMO
✓PRIMARIO
✓SECUNDARIO
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
✓Congénito
✓Adquirido
✓Autoinmune: TIROIDITIS DE HASHIMOTO
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CUADRO CLÍNICO DEL HIPOTIROIDISMO: CRETINISMO
✓Desarrollo anormal del sistema esquelético: Talla baja
✓ Retraso mental severo
✓ Alteraciones faciales grotescas
✓ Macroglosia
✓ Incoordinación motora
✓ Motilidad voluntaria disminuida
✓ Espasticidad
✓ Sordera
✓ Bocio
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CUADRO CLÍNICO DEL HIPOTIROIDISMO: MIXEDEMA
✓Bocio
✓ Intolerancia al frio
✓ Piel pálida y fría
✓ Astenia, adinamia, fatiga
✓ Sobrepeso
✓ Voz ronca y áspera
✓ Tumefacción de la piel
✓ Cabello seco y grueso
✓ Disnea y disminución de la capacidad de ejercicio
✓ Somnolencia, falta de concentración y memoria
✓ Lentitud en las funciones intelectuales
✓ Derrames pleurales, pericárdicos y peritoneales
✓ Disminución de la líbido
✓ Mujeres: ciclos anovulatorios
✓ Hombres: Oligoespermia
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DIAGNÓSTICO
⁻ CLÍNICO
⁻ BIOQUÍMICO
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO
CUADRO CLÍNICO
✓Bocio difuso indoloro
✓Infiltración linfocitaria de la glándula
✓Hipofunción tiroidea
✓Precedido por hipertiroidismo
✓Presencia de autoanticuerpos
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3- GLÁNDULA SUPRARENAL
CORTEZA
Cortisol
Aldosterona
Andrógenos
MÉDULA
Catecolaminas
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HIPERFUNCIÓN ADRENOCORTICAL
1- HIPERCORTISOLISMO
![Page 52: HIPERFUNCIÓN E HIPOFUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS ENDÓCRINAS](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022012407/616a21f411a7b741a34f2734/html5/thumbnails/52.jpg)
CUADRO CLÍNICO DEL HIPERCORTISOLISMO
✓ Hipertensión arterial
✓ Incremento de peso
✓ Obesidad central
✓ Cara de luna llena
✓ Depósito de grasa en el cuello y espalda
✓ Joroba de búfalo
✓ Astenia, adinamia
✓ Piel fina
✓ Fragilidad capilar
✓ Estrías violáceas en abdomen
✓ Osteoporosis
✓ Litiasis renal
✓ Diabetes secundaria
✓ Riesgo de infecciones, curación pobre de heridas
✓ Ulceras gástricas
✓ Hirsutismo con masculinización
✓ Alteración de ciclos menstruales
✓ Pigmentación cutánea
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HIPERFUNCIÓN ADRENOCORTICAL
2-HIPERALDOSTERONISMO
A) PRIMARIO
B) SECUNDARIO
CAUSAS
✓ ADENOMA CORTICAL
✓Hiperplasia cortical primaria (ALD sintasa)
CUADRO CLÍNICO
✓Hipertensión arterial
✓Debilidad muscular
✓Paresias
✓Tetania
✓Alteraciones cardiovasculares
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HIPERFUNCIÓN ADRENOCORTICAL
3- SINDROMES ADRENOGENITALES
➢ Neoplasia adrenocortical
➢ HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA
Grupo de enfermedades genéticas caracterizadas por el déficit parcial o total
de una de las enzimas involucradas en la biosíntesis de los esteroides corticales
Causas
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DEFICIENCIA DE 21 HIDROXILASA (Total o parcial)
DÉFICIT ABSOLUTO
Colapso CV y muerte al
nacer
DÉFICIT PARCIAL
Mujeres: Hipertrofia de
clítoris,
pseudohermafroidismo,
alteraciones del ciclo
menstrual, hirsutismo
Hombres: Genitales externos
agrandados, pubertad precoz
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HIPOFUNCIÓN ADRENOCORTICAL1- AGUDA
➢ Crisis adrenal
➢ RETIRO SÚBITO DE GLUCOCORTICOIDES
➢ Hemorragia adrenal masiva
2- CRÓNICA
➢ ENFERMEDAD DE ADDISON
Insuficiencia adrenocortical por destrucción progresiva mediada por
mecanismos autoinmunes o infecciosos
ADRENALITIS AUTOINMUNE
(1793-1860)
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ENFERMEDAD DE ADDISON
CUADRO CLÍNICO
✓ Debilidad progresiva
✓ Fatigabilidad
✓ Anorexia
✓ Náuseas, vómitos
✓ Pérdida de peso
✓ Diarreas
✓ Pigmentación de la piel
✓ Depleción del volumen intravascular
✓ Hipotensión
✓ Hipoglucemia
✓ Falta de vello axilar y pubiano
![Page 58: HIPERFUNCIÓN E HIPOFUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS ENDÓCRINAS](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022012407/616a21f411a7b741a34f2734/html5/thumbnails/58.jpg)
HIPERFUNCION DE LA MÉDULA ADRENAL
Neoplasia de las células cromafines que inducen secreción incrementada de
catecolaminas.
➢ FEOCROMOCITOMA
✓ Hipertensión arterial
✓ Taquicardia
✓ Palpitaciones
✓ Cefaleas
✓ Sudoración
CUADRO CLÍNICO
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MEN: Sindrome de Neoplasias Endócrinas Múltiples
Patologías hereditarias que provocan lesiones proliferativas de varios órganos endócrinos
✓Edades tempranas
✓Afectan distintas glándulas endocrinas
✓Tumores multifocales
MEN 1: Paratiroides, páncreas e hipófisis
MEN 2A: Médula adrenal, paratiroides
MEN 2B: Tiroides, médula adrenal
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BIBLIOGRAFÍA
• Harrison Principios de Medicina Interna 18 Edición. Volumen 2 (2012).
• Robbins & Cotran. Pathological Basis of Disease. 9 Edición (2015).
• Farreras Rozman. Medicina Interna. 17 Edición (2012).
• Williams. Tratado de Endocrinología. 11 Edición 11 (2009).
• Harrison´s Endocrinology. 3 Edición (2013).