Higado Graso No Alcholico2010
-
Upload
jesus-arriaga-caballero -
Category
Education
-
view
3.741 -
download
1
Transcript of Higado Graso No Alcholico2010
![Page 1: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/1.jpg)
ESTEATOSIS
ESTEATOHEPATITIS
CIRROSIS
CARCINOMA HEPATOCELULAR
![Page 2: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/2.jpg)
DEFINICIÓN: ES LA ACUMULACION DE GRASA MACROVESICULAR
QUE EXEDE EL 10% DEL PESO DEL MISMO Y QUE SEESTIMA COMO EL PORCENTAJE DE HEPATOCITOS,CON GRASA OBSERVADOS EN MICROSCOPIA DELUZ.
![Page 3: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/3.jpg)
PREVALENCIA
- SE ESTIMA QUE AFECTA ENTRE 10-24% EN
POBLACIÓN GENERAL
- EN POBLACIÓN OBESA ENTRE 58 – 74%
- ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE ALTERACIONES
DE LAS PFH EN PERSONAS ASINTOMATICAS
![Page 4: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/4.jpg)
FACTORES DE RIESGO
- OBESIDAD
- DIABETES MELLITUS TIPO 2
- HIPERLIPIDEMIA
- DESNUTRICION
- CIRUGIA BARIATRICA
- NUTRICION PARENTERAL TOTAL PROLONGADA
- PERDIDA DE PESO RAPIDA
![Page 5: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/5.jpg)
INDICE DE MASA CORPORAL
NORMAL: IMC 20-24.9 KG/M2
SOBRE PESO: IMC 25-29.9 KG/M2
OBESIDAD I: IMC 30-34.9 KG/M2
OBESIDAD II: IMC 35-39.9 KG/M2
OBESIDAD III: IMC > 40 KG/M2
![Page 6: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/6.jpg)
OBESIDAD
- EL GRADO DE OBESIDAD PARECE ESTAR CON EL GRADO
DE INFLAMACION Y GRAVEDAD DE LA FIBROSIS.
- EL MECANISMO INVOLUCRADO ES UNA MAYOR
AFLUENCIA DE ACIDOS GRASOS AL HIGADO, UN
AUMENTO DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA
(TNF-α) Y MAYOR DAÑO POR ENDOTOXINAS
![Page 7: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/7.jpg)
DIABETES MELLITUS TIPO 2
- LA PREVALENCIA DE HGNA VARIA DE 10-75% YDEPENDE DEL GRADO DE OBESIDAD.
- EL HIPERINSULINISMO AUMENTA LA LIBERACION DEACIDOS GRASOS Y ACUMULACION EN LOS HEPATOCITOS. HAYSOBREPOBLACION BACTERIANA INTESTINAL CONINCREMENTO EN ABSORCION DE ENDOTOXINAS YACTIVACION DE CELULAS PRO INFLAMATORIAS.
![Page 8: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/8.jpg)
SINDROME METABOLICO
1) GLUCOSA > 110mg/DL
2) OBESIDAD
3) PRESION ARTERIAL > 130/85 mm Hg
4) TRIGLICERIDOS 150 mg/dl
5) COLESTEROL 200 mg/dl
![Page 9: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/9.jpg)
ACUMULACION HEPATICA DE ACIDOS GRASOS LIBRES
- EL REQUISITO PARA DESARROLLAR HGNA ESRETENCION DE LIPIDOS EN LOS HEPATOCITOSPRINCIPALMENTE EN FORMA DE TG.
- LOS AGL SE ACUMULAN POR MOVILIZACIONAUMENTADA DESDE LOS ADIPOCITOS DEBIDO A LARESISTENCIA A LA INSULINA QUE OCASIONA LIPOLISIS.
- SON OBTENIDOS LOS AGL ATRAVES DE QUILOMICRONESDEL INTESTINO DELGADO.
![Page 10: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/10.jpg)
RESISTENCIA A LA INSULINA
- ACTIVA NUEVE VIAS DEL RECEPTOR DE TIROSINCINASAEN LOS ADIPOCITOS.
- EL EFECTO NETO DE INSULINA ES BLOQUEO DELIPOLISIS DE TEJIDO ADIPOSO.
- LA INSULINA NORMALMENTE LIBERA AGL DURANTEAYUNO PERO LOS ALMACENA DESPUES DE LOS ALIMENTOS.
![Page 11: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/11.jpg)
TNF - α
- DERIVA DEL TEJIDO ADIPOSO EN AUSENCIA DEINFECCIONES Y/O ESTADOS INFLAMATORIOS.
- SUS NIVELES SERICOS SE RALACIONAN CON LA MASAGRASA CORPORAL.
![Page 12: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/12.jpg)
LEPTINA
- REGULA AGL A BETAOXIDACION MITOCONDRIAL O ASINTESIS DE TG, POR LO ANTERIOR MODULA ACUMULACIONDE AGL EN HIGADO.
- LA CELULAS ESTELARES ACTIVADAS PRODUCENLEPTINA Y SUS NIVELES SERICOS SE CORRELACIONAN CON ELGRADO DE FIBROSIS EN PACIENTES CON ESTEATOSIS.
![Page 13: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/13.jpg)
ESTRÉS OXIDATIVO
- UN DESBALANCE ENTRE ACUMULACION DEPROOXIDANTES Y SU INACTIVACION POR ANTIOXIDANTESLLEVA A ESTRÉS OXIDATIVO.
- ESTRÉS OXIDATIVO CAUSA DAÑO ALHEPATOCITO, DESENCADENADO APOTOSIS Y MUERTECELULAR O PRODUCE RESPUESTA INFLAMATORIA CAUSANTEDEL DAÑO CELULAR.
![Page 14: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/14.jpg)
MODELO DOS PASOS
NORMAL ESTEATOSIS INFLAMACION FIBROSIS
PRIMER PASO
HIPERINSULINEMIA
FLUJO AGL
OXIDACION DE AGL
SALIDA DE TG
![Page 15: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/15.jpg)
MODELO DOS PASOS
NORMAL ESTEATOSIS INFLAMACION FIBROSIS
SEGUNDO PASO
ESTRÉS OXIDATIVO
PEROXIDACION DE LIPIDOS
TNF – α
LEPTINA
![Page 16: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/16.jpg)
MANIFESTACIONES CLINICAS
- FATIGA, MALESTAR Y DOLOR VAGO EN HIPOCONDRIO
DERECHO
- HIPERTENSION
- HEPATOMEGALIA NO DOLOROSA
- OBESIDAD
![Page 17: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/17.jpg)
LABORATORIO
- 2 – 3 VECES ALT Y AST
- FOSFATA ALCALINA EN 50% DE PACIENTES
- GGT SI HAY INGESTA RECIENTE DE ALCOHOL
EN LOS ULTIMOS DÍAS
![Page 18: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/18.jpg)
ULTRASONIDO
- IMÁGENES HETEROGENEAS SUGESTESTIVAS DEESTEATOSIS.
- NO PUEDE DIFERENCIAR ENTRE ESTEATOSIS Y ESTEATOHEPATITIS.
- ASCITIS ESPLENOMEGALIA Y CIRROSIS.
- TAC Y RESONANCIA MAGNETICA NO DIFERENCIAESTEATOSIS Y EH
![Page 19: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/19.jpg)
HISTOLOGIA
- LA BIOPSIA ES EL ESTANDAR DE ORO PARADIAGNOSTICO
- APROXIMADAMENTE 5% DE LA MASA TOTAL HEPATICAES LIPIDO MAS DE 10% ES PATOLOGICO
- LOS HALLAZGOS SON MUY SIMILARES A LOSOBSERVADOS POR ALCOHOL.
![Page 20: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/20.jpg)
LESIONES HISTOLOGICAS
EHGNA
COMPONENTES NECESARIOS
- ESTATOSIS MACRO > MICRO
- DEGENERACION --- HEPATOCELULAR
- INFLAMACION LOBULAR MIXTA
![Page 21: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/21.jpg)
USUALMENTE PRESENTE , NO NECESARIOS
- FIBROSIS PERISINUSOIDAL Y PERICELULAR
- NUCLEOS GLUCOGENADOS
- LIPOGRANULOMAS PEQUEÑOS Y CUERPOS ACIDOFILOS
![Page 22: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/22.jpg)
PRESENTES PERO NO NECESARIOS PARA EL DIAGNOSTICOS
- CUERPOS HIALINOS DE MALLORY
- ACUMULACION DE HIERRO EN CELULAR PERIPORTALESO SINUSOIDALES.
- MEGAMITOCONDRIAS
![Page 23: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/23.jpg)
ESTADIOS HISTOLOGICOS
GRADO I: LEVE
* ESTATOSIS < 33% DE LOS LOBULOS
* DEGENERACION BALONOIDE, INFLAMACION LOBULAR Y PORTAL AUSENTE O LEVE.
GRADO II: MODERADO
* ESTEATOSIS 33 A 66% DE LOS LOBULOS
* DEGENERACION BALONOIDE, INFLAMACION LOBULAR Y PORTAL MODERADA
* FIBROSIS PERICELULAR
GRADO III: SEVERO
* ESTEATOSIS > 66%
* DEGENERACION BALONOIDE SEVERA INFLAMACION Y FIBROSIS PERISINUSOIDAL.
* INFLAMACION PORTAL LEVE O MODERADA
![Page 24: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/24.jpg)
HISTOLOGIA + TINCION DE MASSON
ESTADIO I:
* FEBROSIS PERIVENULAR PERISINUSOIDAL, PERICELULAR, FOCAL O EXTENSA
ESTADIO 2:
* FIBROSIS PORTAL, FOCAL O EXTENSA
ESTADIO 3:
* FIBROSIS EN PUENTE, FOCAL O EXTENSA
ESTADIO 4:
* CIRROSIS CON SIN FIBROSIS PERISINUSOIDAL
![Page 25: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/25.jpg)
HISTORIA NATURAL
ESTEATOSIS HEPATICA
8 – 20%
ESTEATO HEPATITIS
10 – 50%
FIBROSIS
15%
FIBROSIS SEVERA
10 15%
CIRROSIS
23%
HEPATOCARCINOMA
5%
![Page 26: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/26.jpg)
TRATAMIENTO
- PERDIDA DE PESO Y EJERCICIO
- TX DIABETES E HIPERLIPIDEMIA
- DESCONTINUAR ALCOHOL
- MEDICAMENTOS HEPATOTOXICOS
![Page 27: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/27.jpg)
SENSIBILIZADORES DE INSULINA
- METFORMINA
- TROGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA
- ACARBOSA ( INHIBIDORA DE α GLUCOSIDATA)
- ACIPIMOX ( INHIBIDORES DE LIPOLISIS)
![Page 28: Higado Graso No Alcholico2010](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052201/5594b9b61a28ab6a1b8b4569/html5/thumbnails/28.jpg)
ANTIOXIDANTES
- VITAMINA E PEROXIDACION DEL LIPIDOS Y SUPRIME EXPRECION DE CITOCINAS
- BETAINE PROTEJE AL HIGADO DEL DEPOSITO DE TG
- N – ACETIL CISTEINA PROTEGE DEL ESTRÉS OXIDATIVO, SE HA UTILIZADO EN INTOXICACION POR ACETAMINOFEN.