HERIDAS - PROCESO DE CICATRIZACIÓN
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UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL
Facultad de Medicina “Hipólito Unánue”
HERIDAS Y CICATRIZACIÓN
SOPLIN ALMEIDA, ANGEL RAMIRO
SOPLIN ALMEIDA, ANGEL RAMIRO
PONENTE:
DEFINICIÓN Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo
o por regeneración de los propios tejidos afectados. 1
La cicatrización es un proceso biológico encaminado a la reparación correcta de las heridas, por medio de reacciones e interacciones celulares, cuya proliferación y diferenciación esta mediada por citoquinas, liberadas al medio extracelular. 2
La reparación de las heridas presenta una serie de cambios químicos, morfológicos y físicos que dan como resultado la formación del tejido cicatricial. 3
1. Valer Tito, V., Repetto Trujillo, F. Heridas y Cicatrización. La cicatrización de las heridas. Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_01_heridas%20y%20cicatrizaci%C3%B3n.htm
2. V. Lucha Fernández, V. Muñoz Mañez y B. Fornes Pujalte. ENFERMERÍA Dermatológica N°3. 2008.3. Manual CTO de Medicina y Cirugía. Digestivo y cirugía General. 9° edición. Capitulo 47: Cicatrización
4. Carlos Valencia Basto. Artículo de revisión: CICATRIZACIÓN: PROCESO DE REPARACIÓN TISULAR. APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS. INVESTIGACIONES ANDINA. No. 20 Vol. 12. ´p. 100
CICATRIZ: Formación nueva de tejido conectivo que resulta del proceso de cicatrización, que sigue a una pérdida de substancia. 5
CICATRIZACIÓN:PROCESO FISIOLOGICO A TRAVES DEL CUAL, LOS TEJIDOS VIVOS DESENCADENAN UNA SERIE DE FENOMENOS BIOQUIMICOS, POSTERIOR A UNA LESION EN ALGUN TEJIDO, CON LA FINALIDAD DE REPARARLO O REGENERARLO; GENERANDO FINALMENTE LA FORMACIÓN DE UN TEJIDO CICATRIZAL O UN TEJIDO IGUAL AL EXISTENTE PREVIO A LA INJURIA
5. Frederick M. Dearborn. Enfermedades de la piel. B. Jain Publishers. 2005 p. 287
DEFINICIÓN
FASES Y SUBFASES
RESPUESTA INMEDIATA A LA LESIÓN:
HEMOSTASIA FASE INFLAMATORIA (TEMPRANA)
EPITELIZACIÓN
NEOVASCULARIZACIÓN SÍNTESIS DE COLÁGENO
CONTRACCIÓN Y REMODELACIÓN DE LA HERIDA
FASES Y SUBFASESFASE AGUDA
FASE PROLIFERATIVA(TEJIDO DE GRANULACIÓN
INICIAL)FASE
INFLAMATORIA
TARDÍAESCARA Y
REMODELACIÓN
4. Carlos Valencia Basto. Artículo de revisión: CICATRIZACIÓN: PROCESO DE REPARACIÓN TISULAR. APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS. INVESTIGACIONES ANDINA. No. 20 Vol. 12. ´p. 100
6. Alexander T. Trott. Heridas y cortes: Tratamiento y sutura de urgenica. Elselier. 3° ed. 2007. p. 19 - 32
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RESPUESTA INMEDIATA A LA LESIÓN: HEMOSTASIA Agresión traumática → cambios en
arquitectura de la piel Retracción de bordes de la herida Contracción tisular
Vasoconstricción refleja intensa (10 minutos)
Agregación plaquetaria en luz de los vasos lesionados y zonas expuestas de la herida
Activación de la cascada de coagulación Hemostasia lograda: luego activación de
aminas vasoactivas (Histamina, Pg)
Exposición de colágeno conlleva a agregación plaquetaria y cascada de coagulación
Hemostasia lograda: Aminas vasoactivas (vasodilatación)
FASE INFLAMATORIA: Activación del C Liberación de CITOCINAS:
Atracción de GRANULOCITOS (12 -24 h, máximo)
Atracción de LINFOCITOS (posteriormente) Contención de población bacteriana y
eliminación de infección 24 – 48 h: gran número de MACRÓFAGOS 5° días: macrófagos (células
predominantes)
MACRÓFAGOS- Formación de Fibroblastos y colágeno- Fagocitosis y devolución de
substratos aprovechables.- Quimitotácticos para más macrófagos
EPITELIZACIÓN: inicia en el transcurso de un día de la lesión Capa basal (germinativa) epidermis:
Cambios morfológicos y funcionales 12 h: células intactas de los bordes de la herida
forman seudópodos (movilidad) Replicación celular y movilización Formación de capa celular sobre dermis dañada y
bajo el coágulo hemostático Células migran hacia zona interna de la herida
Adoptan forma cúbica original de las celulas epiteliales y forman unión desmosomas con otras células
Replicación continua: reestablece capaz originales de epidermis
Epitelización inicial: 24 – 48 horas. Arquitectura y grosor variable (proceso de MADURACIÓN)
NEOVASCULARIZACIÓN Paso crucial Sustituyen a la red vascular dañada
Llevan oxígeno y nutrientes 3° día: neovascularización es evidente 7° día: neovascularización máxima
actividad (eritema al retirar sutura) 21° día: vascularización disminuye
rápidamente (regresión continua a maduración de herida)
Neovasos forman capilares rodeados de fibroblastos: responsables del aspecto clásico del tejido de granulación.
SÍNTESIS DE COLÁGENOAngiogénesis
efectiva (restitución
sangre)
Estimulación de macrófagos
Fibroblastos (mitosis) Día 2: Producción de fibrillas de colágeno Entre 5 y 7° día: Síntesis máxima de colágeno 3 semanas: mayor masa de colágeno Colágeno nuevo: amorfo y desordenado, aleatorio
con escasa resistencia a tracción 7 – 10 días: fenómenos de hidrólisis (colagenasa y
fagocitosis por m.) y síntesis de colágeno nuevo. DEHICENCIA
Varios meses: RESISTENCIA A TRACCIÓN DEFINITIVA
FASES DURACIÓN CARACTERÍSTICAS
Inflamatoria 1° al 5° día
VASCULAR- Vasoconstricción- Formación de trombo- Hemostasia
CELULAR- Neutrófilos - Macrófagos- Linfocitos
Proliferativa
5° al 14° día
ANGIOGÉNESIS (5° día) - Endotelio
EPITELIZACIÓN (7° a 9° día) - Epitelio
Contracción - De la herida
Reparación - Fibroblastos
Maduración Día 14 hasta cicatrización
completaMaduración - De la capa de colágeno
- De la herida
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN
A FAVOR EN CONTRA
LOCALES
Riego sanguíneo Buen riego sanguíneo- Vendajes apretados- Edema (reduce riego sanguíneo)- Arterias dañadas
Procesos infecciosos Herida no infectada - Procesos infecciosos persistentes- Presencia de cuerpos extraños
Movilidad de los tejidos Inmovilidad de los bordes de la herida o de miembros afectados (reposo)
Grado o magnitud de la destrucción hística Daños tisular extenso - Daños tisular extenso
Tejido donde ha ocurrido la lesión
Tejidos conformados por células estables y lábiles (reparación perfecta) Ejm: cara y cuello
- Tejidos conformados por células permanentes (cicatriz) Ejm: perineo
Otras condiciones - Humedad- Medio ácido- Radioterapia
- Presencia de tejido desvitalizado
SISTÉMICOS
Edad Adultos y Jóvenes- Antes de los 6 meses de vida- Ancianos (↓ liquido intracelular)
Comorbilidades - Arteriosclerosis- Función renal disminuida- Insuficiencia cardiaca
- Diabetes mellitus- Enfermedades respiratorias- Enfermedades CV
Estado nutricional Buen estado nutricional- Déficit proteico- Déficit vitamínico (C, K, B)- Obesidad
Factores endocrinos - Esteroides suprarrenales (GC)- Diabetes mellitus
Otros - Anemia- Trastornos de coagulación- Deshidratación
Otros factores: Nivel socioeconómico bajo Aislamiento social Factores psicosociales: ansiedad,
depresión (PSICONEUROINMUNOLOGIA)
Alteración del SUEÑO Tratamiento inadecuado del DOLOR OLOR de la herida
CICATRIZACIÓN Y ENFERMEDADES DE FONDO
DIABETES: HIPERGLICEMIA: defectos bioquímicos Limitación en la Circulación -> Respuesta
inflamatoria temprana Respuesta inflamatoria exacerbada
Detención de la Apoptosis fisiológica de las celulas inflamatorias -> Estancamiento de la fase inflamatoria
Tejido de granulación y reepitalización defectuosa: sobre-expresión de citosinas pro-inflamatorias (TNF-a IL-1b).
Citocinas inflamatorias, proteasas locales, especies reactivas al nitrógeno y oxígeno -> ambiente citotóxico y pro-degradativo en el lecho de la herida,
Disminución de liberación de factores de crecimiento. Disminución en la formación de colágena Mayor suceptibilidad a infecciones por falta de
respuesta de los neutrófilos.
Durante sus estudios sobre las úlceras venosas de la pierna, Margolis y cols. comprobaron la importancia que tienen el tamaño y la profundidad de la herida en la evolución de la cicatrización de los diferentes tipos de heridas. Tras analizar los datos agrupados de casi 30.000 pacientes con úlceras del pie diabético, Margolis y cols. llegaron a la conclusión en una serie de artículos de que el tamaño (más de 2 cm2), la duración (más de dos meses) y la profundidad de la úlcera (penetración hasta el tendón, ligamento, hueso o articulación expuestos) eran los tres factores predictivos de la evolución más importantes. Los pacientes que presentaban los tres factores tenían una probabilidad de conseguir la cicatrización en 20 semanas de tan solo el 22 %
7. European Wound Management Association (EWMA). Documento de Posicionamiento: Heridas de difícil cicatrización: un enforque integral. Londres: MEP Ltd, 2008.
QUIMIOTERAPIA: Inmunodepresión: NEUTROPENIA
(neutrófilos y monocitos, elementos importantes en la cicatrización)
NEUTROFILOS < 500: causa de cicatrización inadecuada y disminución de la tensión.
Periodo crítico: 5 a 7 días Agentes:
Adriamicina Metrotexate Ciclofosfamida Corticosteroides.
RADIOTERAPIA: Daño tisular directo: efecto (-) DNA celular. Alteración permanente de fibroblastos:
producen insuficiente de COLÁGENO Afectación de la fase de MADURACIÓN.
NUTRICIÓN: Aspecto importante Mal nutrición -> retrasos en la cicatrización. Pérdida de peso > 30% del PCT: deficiencia
de aminoácidos (CISTINA Y LISINA) Retarda proceso de neurovascularización Retarda síntesis del colágeno Interfiere remodelación final.
ANTISÉPTICO ESPECTRO INICIO DE ACTIVIDAD DURACIÓN
ACCIÓN FRENTE A MATERIA
ORGANICA
SEGURIDAD TOXICIDAD CONTRAINDICACIONES
YodopovidonaGram+ (MARSA),
Gram - Virus
Hongos
3 minutos 3 horas InactivoRetrasa
crecimiento tejido
granulación
Irritación cutánea, absorción sistémica
yodo.
Embarazo, neonatos, lactantes, alteraciones tiroideas.
Alcohol (70%)
Gram+,Gram –
Virus (VIH, CMV)2 minutos Sin efecto
residual Inactivo Altamente inflamable
Toxicidad: Irritación cutánea
Heridas abiertas
Gluconato de clorhexidina
Gram+ (MARSA), Gram- (pseudom)
VirusEsporasHongos
15 - 30 segundos 6 horas Activo
Concentración > 4% puede
dañar los tejidos
No toxico No descritas
Agua oxigenada
Gram +Gram –
Virus (3%)Inmediato Sin efecto
residual InactivoInactivo en
presencia de aire y luz
Irritante en las mucosas
Peligro de lesionar tejidos en cavidades cerradas. Riesgo de embolia gaseosa
TRATAMIENTO DE LA HERIDA: