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Hemorragia Digestiva Alta
Pablo Cortés G Unidad de Gastroenterología Clínica Alemana – UDD Asociación Chilena de Endoscopía Digestiva (ACHED)
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Temario
• Definiciones
• Causas
• Evaluación Inicial
• Categorización de riesgo
• Manejo inicial
• Tratamiento farmacológico hemostático
• Tratamiento endoscópico hemostático
HDA Manejo Agudo
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HD: Presentación Clínica
• Hemorragia aguda, flujo
alto
• Evidente
• Hipovolemia
(inicialmente Hto es
normal)
• Hemorragia crónica, flujo
bajo
• No evidente
• Anemia (no hay
hipovolemia)
HDA Manejo Agudo
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HD: Clasificación Clínica
• HD Alta (~75%): Sobre ángulo Treitz - EED • HD Baja (~20%): -Colon y recto • HD Media (~5%): Entre Treitz y válvula Ileo-cecal - I. Delgado
HDA Manejo Agudo
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HDA
HD: Manifestaciones Clínicas
• Hematemesis
• Melena
• Hematoquezia
– H. fresca (“rectorragia”)
HDB 10-15%
HDA Manejo Agudo
HDA
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Presentación clínica HDA (196 pctes UC)
75%
45%
25%
52%
9%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
MELENA HEMATEMESIS COMBINADO LIPOTIMIA HEMATOQUEZIA
HDA Manejo Agudo
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Causas HDA
• Ulcera Gastroduodenal
• Várices Esofago-gástricas
• Otras
– Desgarro unión esofagogástrica (Mallory-Weiss)
– Lesiones vasculares
– Neoplasias
– Erosiones gastroduodenales (generalmente coagulopatía)
HDA Manejo Agudo
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Etiología HDA (UC 2001, n= 196)
48%
17%
8%
8%
7%
2% 4%
6%
ULCERA PEPTICA 94 p
VARICEAL 33 p
MALLORY WEISS 15 p
EROSIONES EGD 16 p
NEOPLASIA 13 p
DIELAFOY 5 p
OTRAS 9 p
NO DIAG 11 p
HDA Manejo Agudo
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HDA
Detención espontánea
Sangrado persistente Resangrado precoz
Transfusiones
Cirugía Urgencia
Mortalidad (3 a 30%)
80% 20%
Descompensación Patologías concomitantes
Recuperación
Historia Natural HDA
HDA Manejo Agudo
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MORTALIDAD: 22/206 (10,6%)
4,0%
15,0%
10,0%
0,0%
25,0%
PEPTICA
4/94
VARICEAL
5/33
OTRAS
6/58
Hospital Clínico UC: Registro protocolizado HDA Enero-Diciembre 2001
HDA Manejo Agudo
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Mortalidad en HDA
HDA Manejo Agudo
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Etiologia 1979-1989 1990-1999 2000-2009 P
Várices esofágicas
ND 8,5% 7% 0,5
Ulcera gástrica
5% 3,5% 2,6% <0,001
Ulcera duodenal
4,4% 4,8% 4,6% 0,6
Mortalidad % en HDA según etiología en 3 décadas
Taefi, Dig Dis Sci 2013
HDA Manejo Agudo
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HDA Manejo Agudo
Etiologia 1979-1989 1990-1999 2000-2009 P
DHC 10% 9,3% 5% 0,7
Insuficiencia cardiaca 17,9% 10,5% 5,2% <0,001
Cardiopatía isquémica 7,6% 4,5% 2,9% 0,02
Cáncer 10,9% 9,1% 5,4% 0,7
Insuficiencia renal 50% 19,2% 4% <0,001
Mortalidad % en HDA según comorbilidad en 3 décadas
Taefi, Dig Dis Sci 2013
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Mortalidad: Factores de riesgo
• Edad avanzada
• Shock al ingreso (FC>100; PA<100)
• Comorbilidad (DHC; IRC; Ca disem. C. Coronaria)
• Diagnóstico
• Hallazgo endoscópico (FIa, IIa, VE con signos rojos)
• Resangrado (>10x)
Rockall. Gut 1996;38:316
HDA Manejo Agudo
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Evaluación Inicial
• ¿Quién sangró? • ¿Cuanto sangró? • ¿Qué lesión sangró?
• Estratificación de riesgo: • Resangrado • Muerte
Evaluación clínica Endoscopia
HDA Manejo Agudo
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¿Quién sangró?
• Edad: > 65 (70) años
• Patología Asociada conocida o sospechada
• Insuficiencia Orgánica
• DHC
• Coagulopatía
• Hospitalizado por otra causa
> Riesgo de continuar sangrando
HDA Manejo Agudo
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¿Cuanto sangró?
• Evaluación de pérdidas:
– Hemodinamia: • Normal: <500 - <1000 ml
• Hipotensión ortostática: 1000 - 1500 ml
– Caída PS>20; PD>10; aumento FC > 30; mareo
• Shock: 1500 - >2000 ml
– PS < 100 mmHG
– Hematocrito: mala correlación inmediata
– Hematemesis y hematoquezia: HD masiva
Cuánto volumen reponer
HDA Manejo Agudo
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• Scores: – Clínicos (PreEDA): Utilidad para definir necesidad de terapia de
urgencia y riesgo de complicaciones. • Rockall clínico. • Blatchford.
– Endoscópicos/Mixtos (PostEDA): Utilidad para estratificar riesgo de resangrado/Muerte • Forrest • Rockall Completo.
– Permiten diferir EDA, realizar ambulatoriamente y alta precoz.
Estratificación de Riesgo
HDA Manejo Agudo
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• Blatchford
• 0 a 23
• < 6 bajo riesgo.
Lancet 2000; 356: 1318–21
HDA Manejo Agudo
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Edad: •< 60: (0) •60-79: (1) • 80: (2)
Hemodinamia: •PS>100; FC<100: (0) •FC>100: (1) •PS<100: (2)
Comorbilidad: •no: (0) •IC,CC,otra: (2) •IR, IH, Ca: (3)
Diagnóstico EDA: •MW, no lesión: (0) •Otro dx: (1) •GI Ca: (2)
Estigmas EDA: •FIIc, FIII: (0) •FI,IIa;IIb, sangre: (2)
¿Quién? ¿Cuánto? ¿Qué?
Score de Rockall para HDA
HDA Manejo Agudo
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Predicción Score Rockall n= 4187
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
0-2 3 4 5 6 7 =>8
Resangrado Mortalidad Score post EDA
%
Rockall et al: Gut 1996; 38: 316-321 Rockall et al: BMJ 1995; 311: 222-226 www.eboncall.org/CATs/214.html HDA Manejo Agudo
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¿Qué lesión sangró?: Clínica
• Alto Rendimiento (como siempre):
– Antecedentes UGD
– Epigastralgia
– Uso AINE
– OH; estigmas DHC
– Sangre fresca sin deposiciones
– Episodios HD previos
– Radioterapia
HDA Manejo Agudo
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¿Qué lesión sangró?: Tacto Rectal
• Simple, confiable, seguro
• Fundamental, siempre
– Confirma melena-hematoquezia
• Errores frecuentes
– Diagnóstico
• Patología orificial o rectal
HDA Manejo Agudo
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¿Qué lesión sangró?: Endoscopia
• Diagnóstico: – >90% certeza en HDA – ~70% certeza en HDB (precocidad)
• Pronóstico: – Sangrado activo o estigmas (Forrest)
• Terapia: – < Cx. Urgencia, Transfusiones, Mortalidad
HDA Manejo Agudo
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Manejo Inicial HDA Medidas de utilidad demostrada
• Reposición de volumen / Transfusiones
• Monitorización apropiada
• Omeprazol ev: (coadyuvante en HDA)
• Comenzar post-EDA
• Terlipresina ev: sospecha VE
• Comenzar pre-EDA
• Antibióticos: profilaxis en DHC
HDA Manejo Agudo
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Reanimación
Volemización / Estabilización /
Transfusión
Laboratorio de Urgencia
Optimizar coagulación
Protección de vía aérea
Profilaxis Infecciones Terapia
Farmacológica HDA
HDA Manejo Agudo
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Reanimación
Volemización / Estabilización /
Transfusión
Laboratorio de Urgencia
Optimizar coagulación
Protección de vía aérea
Profilaxis Infecciones Terapia
Farmacológica HDA
HDA Manejo Agudo
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Resucitación
• Dos vías periféricas gruesas
• Suero fisiológico, Ringer, coloides
• Volumen individualizado (shock = 2 lt)
• Velocidad reposición ≈ pérdida
• 50% déficit calculado en 20-30’
• PVC o PCP:
• reposición masiva, cardiópatas, ancianos
HDA Manejo Agudo
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Volemización - Transfusiones
• Uso de cristaloides
• Sobreutilización de hemoderivados
– UK: disminución progresiva
de uso de GR, no en HD
– UK: • 51% con Hb < 10,
• 14% con Hb > 10
– Chile: 51% pctes UC 2001
• Causas?: – Pérdidas estimadas
– Pérdidas previstas
– Condición basal del paciente
HDA Manejo Agudo
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• Recomendaciones:
• Recordar riesgos asociados: – Mortalidad 0,39/100000 U
– Morbilidad mayor 1,1/100000 U
• Política restrictiva (Hb 7 – 9 g/dL)
• Política habitual (Hb 9-11 g/dL)
• Manejo de coagulopatía en sangrado y transfusión masivos
Serious Hazards of Transfusion. Annual report 2003.
UK, 2004.
(http://www.controlled-trials.com reference NCT00414713)
Transfusiones hemoderivados
HDA Manejo Agudo
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Transfusión de glóbulos rojos en HDA
HDA Manejo Agudo
Villanueva NEJM 2013
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Reanimación
Volemización / Estabilización /
Transfusión
Laboratorio de Urgencia
Optimizar coagulación
Protección de vía aérea
Profilaxis Infecciones Terapia
Farmacológica HDA
HDA Manejo Agudo
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Laboratorio
GUT 2002
Hematocrito (inicialmente no refleja magnitud)
Coagulación: Plaquetas y protrombina
Volemia: Nitrógeno ureico, Creatinina
Pruebas cruzadas
ECG
HDA Manejo Agudo
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Reanimación
Volemización / Estabilización /
Transfusión
Laboratorio de Urgencia
Optimizar coagulación
Protección de vía aérea
Profilaxis Infecciones Terapia
Farmacológica HDA
HDA Manejo Agudo
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Optimizar Coagulación ( no variceal)
ASGE Guidelines. Gastrointest Endoscopy 2002 - 2009
INR > 2.0
Endoscopia Alta o Baja y Terapia Endoscópica sin
restricción, según situación clínica
PFC 10-20 ml/kg y reevaluar INR
Plaquetas > 50000
INR < 2.0
HDA Manejo Agudo
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Revertir anticoagulación en HDA
Producto Tiempo de efecto
Duración Evidencia eficacia
Riesgo trombosis
Vitamina K v.o 24 h días ++++ NS
Vitamina K ev 8-12 h días ++++ NS
PFC inmediato 12-24 h ++ NS
PCC inmediato 12-24 h +++ +
Factor VIIa inmediato 2-6 h + ++
HDA Manejo Agudo
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AAS después de HDA: RESANGRADO
Sung Ann Intern Med 2010
10,3% aspirina + IBP 5,4 % placebo + IBP P: ns
HDA Manejo Agudo
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AAS después de HDA MORTALIDAD
Sung Ann Intern Med 2010
13 % placebo + IBP 1,3% aspirina + IBP P: 0,012
Reinicio precoz de AAS (durante hospitalización) posterior a HDA
HDA Manejo Agudo
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Reanimación
Volemización / Estabilización /
Transfusión
Laboratorio de Urgencia
Optimizar coagulación
Protección de vía aérea
Profilaxis Infecciones Terapia
Farmacológica HDA
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Protección de vía aérea: ¿Cuándo intubar?
• Neumonia aspirativa en 10 -15% post EDA x HDA
• Discutible, pocos estudios
• No disminuye frecuencia de neumonias
• Disminuye intubaciones de urgencia y aspiración masiva
• Cuándo – Paciente comprometido de conciencia
– Hematemesis profusa
– Insuficiencia respiratoria-cardíaca
– Guías locales
Gastrointest Endosc. 2003 Jan;57(1):58-61
Dig Dis Sci. 2007 Sep;52(9):2225-8.
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Reanimación
Volemización / Estabilización /
Transfusión
Laboratorio de Urgencia
Optimizar coagulación
Protección de vía aérea
Profilaxis Infecciones Terapia
Farmacológica HDA
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Profilaxis infecciones
• Cirrótico con HDA:
• Alto riesgo infecciones bacterianas graves
• Independiente de etiología de HDA
• Independiente de presencia de ascitis (no solo PBE)
• Esquemas:
• Norfloxacino 400mg c/12h vo /7d o
• Ceftriaxona 1g/día IV/7d
Cochrane Database Syst Rev 2002;(2):CD002907
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Reanimación
Volemización / Estabilización /
Transfusión
Laboratorio de Urgencia
Optimizar coagulación
Protección de vía aérea
Profilaxis Infecciones Terapia
Farmacológica HDA
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Terapia farmacológica HDA
•Manejo específico HDA no variceal
•Bloqueo de secreción ácida
•Manejo específico HDA variceal
•Disminución de presión portal
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Resangrado IBP + T. endoscópica
Lau et al. NEJM 2000; 343: 310-316
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*
Cochrane Database Syst Rev 2006;1:CD002094.
IBP en HDA péptica
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Inhibidores bomba de protones
– Dosis alta vs Baja
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HDA variceal
Drogas vasoconstrictoras (Terlipresina ) Disminuye presión portal, flujo porto-colateral y presión variceal (bolus c/4 horas)
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Terlipresina
Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 1. Art. No.: CD002147.
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Terlipresina: recomendaciones de uso
• Coadyuvante T. Endoscópica (Baveno V)
– Pre o durante endoscopía: 2 mg ev c/4 h
– Post terapia endoscópica: 1 mg c/4 h por 3-5 días
– No reemplaza a la endoscopía.
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Tratamiento Médico (HDA) Medidas con dudosa utilidad
• Lavado gástrico / SNG
- No detiene la hemorragia
- Traumatiza al paciente
- No permite evacuar coágulos ( Util: Eritromicina para
vaciamiento gástrico)
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¿Qué lesión sangró?: Endoscopia
• Diagnóstico: – >90% certeza en HDA
• Pronóstico: – Sangrado activo o estigmas (Forrest)
• Terapia: – < Cx. Urgencia, Transfusiones, Mortalidad
Rol fundamental… experiencia, disponibilidad, tecnología
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FIa FIIa FIIb FIIc FIII
Predicción de Resangrado Variables Endoscópicas (Forrest)
Activa
Vaso visible
Coágulo adherido
Mácula plana
Sin estigmas
Técnicas de hemostasia:
• Inyección
• Térmica
• Mecánica
• ….Hemospray
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Ligadura endoscópica:
Manejo endoscópico HDA Variceal
ESCLEROTERAPIA: Inyección agente esclerosante trombosis + inflamación úlcera cicatriz
LIGADURA: Colocación elástico Necrosis mucosa/submucosa úlcera cicatriz
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Terapia Endoscópica HD: Efecto sobre riesgos
• Logra hemostasia en >90%
• Disminuye resangrado
• Disminuye cirugía urgencia
• Disminuye mortalidad
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Endoscopia en HDA
• ¿Quiénes?: todos
• ¿Cuándo?:
• Urgente: alto riesgo clínico de sangrado persistente
• Electiva: el resto
• Preparación:
• Compensación hemodinámica
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Indicación quirúrgica / Rx intervencional
en HDA
• Hemorragia exsanguinante no compensable.
• Terapia endoscópica no disponible
• Fracaso tratamiento endoscópico
– Primario: visión, posición, cuantía, tipo de lesión.
– Secundario: >2 recurrencias
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HDA: Resumen
• Urgencia Médica: Evaluación y manejo
• Quién, Cuánto, Qué, Cómo…?
• Clínica sugiere etiología
• Resucitación es la tarea fundamental
• Aporte de volumen lo mas importante
• Transfusión selectiva: GR
• Endoscopia: rol fundamental
• Medicamentos:
- Omeprazol ev en HDA por UGD, post EDA
- Terlipresina ev y ATB en DHC, pre EDA
HDA Manejo Agudo