T O R L E I F L O R E N T S E N O V E R L E G E G E N E R E L L I N T E N S I V, U L L E V Å L

HEMODYNAMISK MONITORERING VED SEPSIS

DISPOSISJON

•  Litt sirkulasjonsfysiologi •  Hemodynamisk monitorering trinnvis opptrapping •  PICCO aktuelle parametre •  Feilkilder •  Kahoot spørsmål

2

SIRKULASJONSFYSIOLOGI VIKTIGE FORMLER

MAP = CO x SVR CO = Hjertefrekvens x Slagvolum

Slagvolum = Endediastolisk volum - endesystolisk volum

MAP = Mean arterial pressure CO = Cardiac output SVR = Systemic vascular resistanse

MAP = CO x SVR CO = Slagvolum x Hjertefrekvens

Slagvolum = Endediastolisk volum - endesystolisk volum

3

Regulering av slagvolum

Hjertets slagvolum = Endediastolisk volum - endesystolisk volum

•  Endediastolisk volum bestemmes bl.a av:

»  Venøs retur til hjertet (preload) »  Hjertets diastoliske funksjon »  Hjerterytme (arrytmier f.eks atrieflimmer)

•  Endesystolisk volum bestemmes av:

»  Hjertets kontraksjonsevne »  Motstand mot tømningen (afterload),

- f.eks høyt blodtrykk 4

ÅRSAKER TIL HYPOTENSJON

1.  Redusert ventrikulær fylning.

2.  Redusert ventrikulær kontraktilitet.

3.  Redusert systemvaskulær motstand.

5

DET VIKTIGSTE ER AT VEVENE FÅR TILFØRT NOK OKSYGEN

VO2 = TO2 x EO2

VO2 = O2 forbruk TO2 = O2 transport EO2 = O2 ekstraksjon •  Ved f.eks sepsis stiger VO2 mens TO2 ikke øker tilsvarende.

Kroppen kompenserer med å ekstraherer en større del av oksygenet som tilføres. Det er en grense for hvor mye som kan ekstraheres. Mangel på O2 fører til anaerob metabolisme med laktatopphopning som resultat. •  Sirkulatorisk sjokk er assosiert med redusert VO2 som er et resultat av både

redusert O2 transport og redusert O2 ekstraksjon. •  Et lavt cardiac output er assosiert med en lav TO2.

6

FICK’S LIKNING VO2 ≈ CO X (SAO2 – SVO2) X HB X 13,4

SvO2 kan brukes til å monitorere om O2 tilbudet er tilstrekkelig. SvO2 fall kan forklares med 4 faktorer:

1.  Hypoxi (redusert SaO2) 2.  Økt VO2 (forbruk) uten samtidig TO2 (transport) økning 3.  Fall i CO 4.  Fall i Hb

Normalområdet for SvO2: 68-77%

7

TRENGER VI Å BRY OSS OM MAP SÅ LENGE CO ER BRA?

(MAP = CO x SVR) Man trenger et drivtrykk for perfusjon av organene. ! Det er forskjell i hva som trengs av drivtrykk hos en 20- og en

80- åring! For noen holder MAP 50mmHg, for andre må man opp i 70. Surviving Sepsis Campaign: MAP ≥ 65mmHg

8

DISPOSISJON

•  Litt sirkulasjonsfysiologi •  Hemodynamisk monitorering trinnvis opptrapping •  PICCO aktuelle parametre •  Feilkilder •  Kahoot spørsmål

9

HEMODYNAMISK MONITORING PACT

Gradvis opptrapping av monitorering 1.  Klinisk vurdering 2.  Basis monitorering og vurdering av global perfusjon 3. Preload monitorering og væskerespons Avansert monitorering 4. Vurdering av hjertets kontraktilitet 5. Cardiac output monitorering 6. Vurdering av vevsperfusjon

10

KLINISK UNDERSØKELSE KLINISKE TEGN PÅ HYPOPERFUSJON

•  Tørste •  Oliguri •  Tachypne •  Tachycardi •  Forvirring •  Kalde ekstremiteter •  Svake perifere pulser •  Redusert kapillærfylning •  Marmorering

•  Blodgass; pH, HCO3, BE, laktat

11

VI  HAR  EN  PASIENT  MED  LAVT  BLODTRYKK  HVA  KAN  VI  TENKE  PÅ  VED  DEN  FØRSTE  KLINISKE  

UNDERSØKELSEN?  

MAP = CO x SVR

12

VI  HAR  EN  PASIENT  MED  LAVT  BLODTRYKK  HVA  SKAL  VI  TENKE  PÅ  VED  DEN  FØRSTE  KLINISKE  

UNDERSØKELSEN?  

•  Høyt  pulstrykk  •  Lavt  diastolisk  trykk  •  Varme  ekstremiteter  •  Feber  (eller  hypotermi)  •  Leukocytose  (eller  leukopeni)  •  Andre  tegn  på  infeksjon  

sepsis  

13

MISTANKE  OM  SEPSIS  HVA  SKAL  VI  TENKE  PÅ  VED  DEN  FØRSTE  KLINISKE  

UNDERSØKELSEN?  

•  Lavt  pulstrykk  •  Marmorert,  cyanoSsk  hud/      

 redusert  perifer  sirkulasjon  •  Kalde  ekstremiteter  

1.  Er  hjertet  godt  fylt?  •  Dilatert  v.  Jugularis  •  Perifert  ødem  •  Lungeødem  •  Brystsmerter  •  Ischemi  i  EKG  

Kardiogent  sjokk  

14

MISTANKE  OM  SEPSIS  HVA  SKAL  VI  TENKE  PÅ  VED  DEN  FØRSTE  KLINISKE  

UNDERSØKELSEN?  

•  Lavt  pulstrykk  •  Marmorert,  cyanoSsk  hud/      

 redusert  perifer  sirkulasjon  •  Kalde  ekstremiteter  

2.  Er  hjertet  dårlig  fylt?    

•  Kapillærlekkasje  •  Åpenbart  blodtap  •  Traume?  •  Kra[ig  diare  •  Langvarig  dehydrering  

Hypovolemt  sjokk  

15

ENKEL MONITORERING

•  EKG •  Tachycardi (lavt slagvolum?)

•  BT •  Man kan ha hypoperfundert vev både ved lavt, normalt og

høyt BT

•  Pulsoksymeter •  Blodgass •  Økt S-laktat ved innleggelse og manglende normalisering

etter behandling er assosiert med økt morbiditet og mortalitet.

16

EARLY GOAL DIRECTED THERAPY

•  Hva slags målinger var behandlingen basert på? •  CVP •  MAP •  SvO2

•  Nye studier (ProCESS, ARISE, ProMISe) viser ikke forskjell på EGDT og ”vanlig” behandling. Hvorfor?

17

STATISKE  PARAMETRE  

CVP?  CHEST 2008; 134:172–178 Does Central Venous Pressure Predict

Fluid Responsiveness?

A Systematic Review of the Literature and the Tale

of Seven Mares

Konklusjon: •  Man fikk demonstrert en veldig dårlig sammenheng

mellom CVP og blodvolum. •  Man kan ikke bruke CVP til å forutsi hemodynamisk

respons på et væskestøt. •  CVP bør ikke brukes for å styre væskebehandling.

18

SCVO2

ScvO2 < 70% indikerer global vevshypoperfusjon ved alvorlig sepsis. •  En lav ScvO2 forteller at transporten av O2 ikke er

tilstrekkelig, men sier ikke noe om årsaken. •  Lav CO kan være forårsaket av lav motstand, hypovolemi og

hjertesvikt.

•  En normal/supranormal ScvO2 betyr ikke at vevene får tilstrekkelig med O2. •  Manglende O2 opptak i vevene ved sepsis •  Redistribusjon av sirkulasjonen

19

EKKO COR

60% av pasientene i septisk sjokk har hjertesvikt

20

EKKO COR

21

PICCO - TERMODILUSJON

•  15ml NaCl med temp < 8 grader injiseres gjennom en sensor inn i CVK. Dette passerer lungekretsløpet for så å bli pumpet ut i kroppen.

•  Piccokateteret i arterien (vanligvis a.femoralis) registrerer temperaturendringen i blodet og en får en termodilusjonskurve.

•  Ut fra dette beregnes pasientens

CI Cardiac index GEDI Globalt endediastolisk volum index ITBI Intrathoracalt blodvolum index EWLVI Ekstravaskulært lungevann index

Injection

t

-Tb

22

PICCO – PULSKONTUR MÅLINGER

23

•  Slagvolumet beregnes ut fra arealet under den systoliske delen av trykkurven.

•  Hjerteminuttvolumet beregnes fra slag til slag; Slagvolum x Hjerterytme Parametre fra pulskontur målingene:

PCCI Pulse kontur Cardiac index SVRI Systemvaskulær motstand index SVV Slagvolum variasjon PPV Pulsetrykk varasjon CFI Cardial Function Index

TID FOR ENKLE FORMLER

•  Cardiax index høy/lav? •  SVRI høy/lav? •  MAP høy/lav? •  EVLWI forhøyet?

•  Begynner å tenke/plassere •  Hyperdynamisk? •  Hypovolem? •  Overfylt? •  Hjertesvikt?

•  Kontinuerlig monitorering: Fanger opp plutselige endringer

24

MAP = CO x SVR

CO = Slagvolum x Hjertefrekvens

VOLUMRESPONS  

•  Bare  50%  av  intensivpasientene  responderer  med  økt  Cardiac  output  (>15%)  eaer  et  volumstøt.  

•  Hvordan  finner  vi  de  pasientene  som  responderer?                      

(Brainstorm  på  mulige    parametre)  

25

26

FOR MYE VÆSKE = ØKT MORTALITET

•  Fluid resuscitation in septic shock: A positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality.

Boyd J et al, Crit Care Med. 2011;16:259–265

27

STATISKE  VS  DYNAMISKE  MÅLINGER  

•  StaSske  målinger  gir  ikke  svar  på  om  pasienten  responderer  på  volum:    •  CVP,  Wedge  trykk,    •  Termodilusjonsmålinger  gir  et  bedre  bilde  av  preload,  men  gir  ikke  sikre  svar  på  volumrespons.  

• Dynamiske  målinger  gir  et  bedre  bilde  av  volumbehovet.    •  SVV,  PPV  og  endret  diameter  v.cava.  •  Passive  leg  raising  –  økt  slagvolum/cardiac  output.  

28

Trykk

CVP

PAOP

Volum

GEDV PICCO

LVEDV (ekko)

PPV (Puls Pressure Variation)

SPV (Systolic Pressure

Variation)

SVV (Stroke Volume Variation)

IVC/SVS kollapsibilitet

29

STATISKE PARAMETRE

GEDV

30  

me

"Globalt Endediastolisk Volum (GEDV) er det samlede blodvolumet i de 4 hjertekamrene.

STATISKE PARAMETRE ITBI

31  

" Intrathoracalt blodvolum (ITBV) er volumet i de 4 kamrene + blodvolumet I lungekarene.

"   ITBV = GEDV x 1.25.

STATISKE PARAMETRE PICCO PRELOAD INDIKATORER

32  

Globalt Endediastolisk Volum (GEDV) er et statisk parameter, men er allikevel vist å være et bedre parameter i forhold til preload sammenliknet med CVP og PCWP.

Fordeler med ITBV og GEDV er

Ø at de ikke påvirkes/forstyrres av mekanisk ventilasjon.

Ø Målingene er pålitelige ved arrytmier.

Ø Påvirkes ikke av aortaballong-pumpe.

DYNAMISKE PARAMETRE

OVERTRYKKSVENTILASJON (PPV, SVV)

33

34

PPV/SVV – HVOR GODE ER DE?

•  Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature.

•  Marik PE, Crit Care Med 2009 Sep;37(9):2642-7.

35

EVALUATION OF PULSE PRESSURE VARIATION VALIDITY CRITERIA IN CRITICALLY ILL PATIENTS

A prospective observational multicentre point-prevalence study. British Journal of Anaesthesia 2013 •  Bare 2% av pasientene tilfredsstilte alle PPV

validitetskriteriene. •  Selv om 23 (88%) av alle intensivenhetene hadde

utstyr til å monitorere PPV hadde bare 3 (12%) av enhetene skriftlig hemodynamisk monitoreringsprotokoll.

36

EVALUATION OF PULSE PRESSURE VARIATION VALIDITY CRITERIA IN CRITICALLY ILL PATIENTS

PPV validitets-kriterier: •  Respirator i kontrollert modus •  Tidal volum > 8ml/kg ideell kroppsvekt. DeBacker et al Intensive

Care Med 2005 •  Regelmessig hjerterytme –verken atrieflimmer eller

regelmessige ekstrasystoler. •  Ratio hjertefrekvens/respirasjonsfrekvens >3,6. DeBacker et al

Anesthesiology 2009. •  Compliance i respirasjonssystemet > 30, Monnet et al. Crit Care

Med 2012:40;152-7 •  Tricuspid annulus maks systolisk hastighet (St) > 0,15m/s (høyre

ventrikkel funksjon). Mahjoub et al. Crit Care Med 2009:37;2570-5 •  (Intraabdominal hypertensjon).

37

38

CLINICAL RELEVANCE OF PULSE PRESSURE VARIATIONS FOR PREDICTING FLUID RESPONSIVENESS IN MECHANICALLY

VENTILATED INTENSIVE CARE UNIT PATIENTS:

THE GREY ZONE APPROACH

BLAIS ET AL CRITICAL CARE 2014, 18;587

•  Studie på sepsispasienter. Kontrollert ventilasjon. Ingen arrytmier. Alle nivåer av tidalvolum og drivtrykk på respiratoren.

•  PPV verdi >17%; pos væskerespons (90% sensitiv./spesifis.).

•  PPV verdi < 4%; ingen væskerespons. •  PPV verdi 4-17% = grey sone = usikre målinger

•  Tidalvolum ≥8ml/kg og drivtrykk på >20 cmH2O forbedrer signifikant PPVs mulighet til å forutsi væskerespons. 39

FLUID CHALLENGE

40

RESPIRATORISK VARIASJON VENA CAVA

Kriterier (relative): •  Kontrollert ventilasjon •  TV 8 - 10ml/kg 41

RESPIRATORISK VARIASJON VENA CAVA

•  Prinsipp •  Begrensninger

42

FLUID CHALLENGE

Test for å se om pasientens slagvolum øker ved et væskestøt. NB! Å respondere på væske med økt slagvolum betyr ikke nødvendigvis at man er hypovolem og trenger væske!

43

PASSIVE LEG RAISE

Uavhengig av kontrollert ventilasjon 44

MONITORERING

•  Cardiac Index endres > 12%: Væskeresponder •  Cardiac Index endres < 12%: Ikke væskeresponder

•  Kan måles med f.eks PiCCO og ekko cor (VTI)

•  Begrensninger: Intraabdominal hypertensjon >16mmHg (Mahjoub et al. Crit Care Med 2010;38:1824-1829)

45

EVLWI

46

EVLWI

•  Prognostisk: Økt EVLW er en kraftig prediktor for død.

47

EVLWI

•  Diagnostisk: •  Påvise lungeødem •  Påvise væskeoverskudd ved ARDS

•  Terapeutisk •  Guide væskebehandling. Det er vist at væskerestriksjon

basert på EVLW har redusert både respiratortid og tid på intensiv.

48

EVLWI BEGRENSNINGER

•  Sentral lungeemboli •  – signifikant underestimering EVLWI.

•  Høy PEEP? •  Kan påvirke EVLW begge veier. En studie har vist at EVLW målt

med PICCO var nøyaktig tross PEEP 10-20.

•  Fokal lungeskade •  – ingen signifikant innvirkning på EVLW

•  Lungereseksjon •  - en grad av underestimering

49

VEKT!

VEI PASIENTENE!

•  Vet vi innkomstvekten, vet vi ganske mye om hvor mye væske som skal trekkes når pasienten er stabilisert.

50

KONKLUSJON

•  Gradvis opptrapping av monitorering etter alvorlighetsgrad. Klinikk viktig! •  Væskerescusitering initielt viktig •  Væskeoverskudd farlig •  Bruk ekko cor •  Dynamiske parametre kan gi svar på volumrespons •  Obs begrensninger

•  Bruk EVLWI og vekt for å trekke væske •  Ikke baser vurderinger på kun ett parameter

51

VI MÅ SETTE SAMMEN ET PUSLESPILL FOR Å FÅ ET RIKTIG BILDE

•  Klinikk

•  MAP, HR

•  Laktat,

•  ScvO2,

•  Ekko,

•  PiCCO,

REFERANSER •  Generelt

•  Hemodynamic parameters to guide fluid therapy Marik, Monnet, Teboul: Annals of Intensive Care 2011, 1:1 •  Hemodynamic management and monitoring, PACT 2013

•  PICCO •  The PiCCO monitor: a review. E.Litton, M. Morgan. Anaesthesia and intensive care, Vol 40, No 3, May 2012 •  Common pitfalls and tips and trics to get the most out of your transpulmonary thermodilution device: results of a survey an

state of the art review. Hofkens PJ et al. Anaesthesiology Intensive Therapy 2015, vol 47, no 2, 89-116

•  GEDI: •  Della Rocca G, Costa GM, Coccia C, et al. Preload index: pulmonary artery occlusion pressure versus intrathoracic blood

volume monitoring during lung transplantation. Anesth Analg 2002; 95: 835–43 •  Wiesenack C, Prasser C, Keyl C, et al. Assessment of intrathoracic blood volume as an indicator of cardiac preload: single

transpulmonary thermodilution technique versus assessment of pressure preload parameters derived from a pulmonary artery catheter. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001; 15: 584–8

•  SVV/PPV •  Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A: Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in

mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature. Crit Care Med 2009, 37:2642-2647. •  Matthieu Biais1Clinical relevance of pulse pressure variations for predicting fluid responsiveness in mechanically ventilated

intensive care unit patients: the grey zone approach. Crit Care 2014, 18;587. •  Applying dynamic parameters to predict hemodynamic response to volume expansion in spontanous breathing patients witn

septic shock. Lanspa et al. Shock,2013 Vol 39, No 2, pp 155-160.

•  EVLWI; •  Extravascular Lung Water in intensive care: recent advances and clinical implications. Jozwiak. Ann Intensive Care 2015, 5:38

•  Passive leg raising •  Monnet X, Teboul JL: Passive leg raising. Intensive Care Med 2008, 34:659-663. •  Cavallaro F et al: Diagnostic accuracy of passive leg raising for prediction of fluid responsiveness in adults; systematic review

and meta-analysis of clinical studies. Intensive Care Med 2010;36:1475-1483.

•  Risiko PICCO: •  Belda FJ, Aguilar G, Teboul JL, Pestana D, Redondo FJ, Malbrain M et al. Complications related to less-invasive

haemodynamic monitoring. Br J Anaesth 2011; 106:482-486. 53