Hairu Nurul MutmainahH1A013026

HEPATITIS AKUT PADA ANAK

Pendahuluan Etiologi Patofisiologi Faktor resiko Gambaran klinis Gambaran pemeriksaan

laboratorium Penatalaksanaan Kesimpulan

OUTLINE

Hepatitis adalah istilah untuk penyakit radang hati, dibagi menjadi infeksi dan non infeksi, yang ditandai dengan berbagai manifestasi klinis dan histologis, mulai dari yang ringan dan sampai yang terberat yang menyebabkan gagal hati, sirosis, atau karsinoma hepatoseluler.

Penyebab infeksi salah satunya bisa karena disebabkan oleh virus hepatitis itu sendiri yaitu virus hepatitis A,B,C,D dan ,E. Sedangkan yang non-infeksi salah satunya bisa di sebabkan oleh induksi obat – obatan tertentu .

PENDAHULUAN

Viral Hepatitis adalah salah satu penyebab paling umum dari penyakit hati dalam populasi anak.

Hepatitis virus A dan B menyebabkan penyakit hati akut, sering dengan penyakit kuning dan gejala konstitusional.

Etiologi

Hepatitis A umumnya merupakan infeksi hati akut yang ditularkan melalui rute fekal-oral oleh picornavirus, hepatitis virus A (HAV), yang menyebabkan 10 juta infeksi di seluruh dunia setiap tahun

HEPATITIS A

Patofisiologi

HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase.

Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratoris.

Factor resiko

ada beberapa factor resiko yang berpengaruh pada infeksinya virus hepatitis A, yaitu:

Usia : Infeksi HAV paling sering terjadi pada anak di bawah usia 15 tahun.

Sanitasi yang buruk : dilaporkan bahwa prevalensi HAV lebih tinggi pada anak-anak yang tinggal di rumah-rumah kumuh tanpa akses toilet dalam ruangan, dibandingkan dengan anak-anak yang tinggal di apartemen dengan toilet dalam ruangan.

Pernah kontak langsung dengan orang yang terinfeksi HAV

Gambaran klinis

Pada fase akut, hepatitis A umumnya asimtomatik.

Flu like syndrome Seperti penyakit demam, malaise, mialgia, artralgia, dan nyeri perut diikuti dengan munculnya penyakit kuning gejala khas dari hepatitis akut

Selain itu pada pasien HAV juga bisa ditemukan urin gelap, hepatomegali dan splenomegali.

Gambaran pemeriksaan laboratorium

Untuk menunjang diagnosis perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium yaitu dengan timbulnya gejala, maka anti-HAV akan menjadi positif.

IgM anti-HAV adalah subklas antibody terhadap HAV.

Pengukuran imunoglobulin M (IgM) dan IgG anti-HAV antibodi memungkinkan deteksi baru-baru ini atau paparan masa lalu untuk HAV. HAV RNA terdeteksi oleh polymerase chain reaction (PCR) selama viremia.

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV).

Pengobatan diberikan secara suportif

Medikasi yang mungkin dapat diberikan meliputi analgesik, antiemetik, vaksin, dan imunoglobulin. sebab infeksinya sendiri biasanya akan sembuh sendiri.

Pengobatan bisa dilakukan dengan menggunakan Vaksin HAV yang tersedia untuk semua anak pada usia 1-18 tahun.

Vaksin HAV direkomendasikan untuk semua anak-anak yang memiliki penyakit hati kronis.

Etiologi

Penyakit hepatits B di sebabkan oleh terinfeksinya virus hepatitis B (HBV). Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA kecil dan termasuk dalam kelompok virus DNA hepatotropic (hepadnaviruses) .

HEPATITIS B

Patofisiologi

Mekanisme bagaimana virus hepatitis B merusak sel hati masih belum jelas.

Terdapat dua kemungkinan yang terjadi yaitu efek sitopatik langsung atau adanya induksi dari reaksi imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah oleh virus kerusakan hepatosit yang diinfeksi virus.

Namun teori yang paling terkenal sekarang adalah tentang mekanisme aktivitas virus penyebab penyakit dimana reaksi imunitas (cell mediated) terhadap antigen virus merupakan mediator utama terjadinya kerusakan sel hati.

Diperkirakan bahwa reaksi sitotoksik sel-T melawan antigen virus khusus atau antigen membran sel yang diubah oleh virus, merusak sel hati Hepatosit yang diselimuti antibodi mungkin dihancurkan oleh daya sitotoksik sel dari reaksi imunologik.

Transmisi pada neonatus pada umumnya adalah transmisi vertikal, artinya bayi mendapat infeksi dari ibunya. Infeksi pada bayi dapat terjadi apabila ibu menderita hepatitis akut pada trimester ketiga, atau bila ibu adalah karier HBsAg.

Factor resiko Faktor resiko terbesar terjadinya

infeksi HBV pada anak - anak adalah melalui transfer perinatal dari ibu dengan status HBsAg positif.

Resiko akan menjadi lebih besar apabila sang ibu juga berstatus HbeAg positif.

70-90% dari anak - anak mereka akan tumbuh dengan infeksi HBV kronis apabila tidak diterapi.

Pada masa neonatus, antigen Hepatitis B muncul dalam darah 2.5% bayi - bayi yang lahir dari ibu yang telah terinfeksi. Hal ini menunjukkan bahwa penyebaran infeksi dapat terjadi pula intra uterine.

Gambaran klinis Neonatus yang terinfeksi HBV

biasanya tidak menunjukkan gejala, sementara hampir 10 persen dapat bermanifestasi tanda-tanda klinis infeksi antara 2 dan 6 bulan.

Presentasi klinis persisten viremia pada neonatus bervariasi dalam presentasi dari transient hepatitis icteric akut ringan sampai fulminan hepatitis.

Gambaran laboratorium HBsAg HBeAg HBV DNA

Positif replikasi HBV yang masih aktif

Penatalaksanaan

Infeksi akut dengan hepatitis B biasanya tidak memerlukan perawatan.

Pasien-pasien dengan kegagalan hati yang disebabkan oleh hepatitis B akut harus dievaluasi untuk transplantasi hati.

Penyakit Hepatitis adalah penyakit yang disebabkan oleh beberapa jenis virus yang menyerang dan menyebabkan peradangan serta merusak sel-sel organ hati manusia. Di Indonesia penderita penyakit Hepatitis umumnya cenderung lebih banyak mengalami golongan hepatitis A, B dan hepatitis C.

faktor yang paling berperan penting dalam menyebabkan penyakit hepatitis adalah faktor genetika dan lingkungan.

KESIMPULAN

Baumert, T., 2007. Pathogenesis of hepatitis B virus infection. World Journal of …, 13(1), pp.82–90. Available at: http://www.wjgnet.com/1007-9327/ejournals/1.pdf#page=91. [Accessed October 27, 2015].

Çetinkaya, B. et al., 2014. Evaluation of pediatric patients with hepatitis A. Journal of infection in developing countries, 8(3), pp.326–30. Available at: http://www.jidc.org/index.php/journal/article/view/24619264. . [Accessed October 27, 2015].

Cholongitas, E., Tziomalos, K. & Pipili, C., 2015. Management of patients with hepatitis B in special populations. World journal of gastroenterology : WJG, 21(6), pp.1738–1748. Available at: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=4323449&tool=pmcentrez&rendertype=abstract. [Accessed October 29, 2015].

Clemente, M.G., 2015. Hepatitis : Pediatrics in review / American Academy of Pediatrics,, 32(8). Available at:http://pedsinreview.aappublications.org/content/pedsinreview/32/8/333.full.pdf . [Accessed October 27, 2015].

Hepatit, K. & Hbv, B.V., 2007. Congenital Hepatitis B Virus ( HBV ) Infection. , (1), pp.63–67. Available at: http://www.cocukenfeksiyon.org/sayilar/27/buyuk/63-67.pdf. . [Accessed October 27, 2015].

Kelly, D., 2006. Viral hepatitis B and C in children. Journal of the Royal Society of Medicine, 99(7), pp.353–357. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1484549/pdf/0353.pdf. [Accessed October 27, 2015].

Schwarz, K.B. & Balistreri, W., 2002. Viral Hepatitis. Journal of Pediatrics, The, (July), pp.1–4. Available at: http://journals.lww.com/jpgn/Fulltext/2002/07001/Viral_Hepatitis.8.aspx. . [Accessed October 27, 2015].

DAFTAR PUSTAKA

TERIMA KASIH

????