hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

87
T. C. Sağlık Bakanlığı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi I. Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği Klinik Şefi : Op.Dr. N.Işık GÜREL HAFİF VE ORTA ŞİDDETTEKİ AKUT KAFA TRAVMALI HASTALARDA İLK 24 SAAT İÇİNDE BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİ DEĞİŞİKLİKLERİ (Uzmanlık Tezi) Dr.Ahmet Bal İstanbul, 2005 1

Transcript of hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Page 1: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

T. C.

Sağlık Bakanlığı

Dr. Lütfi Kırdar

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi

I. Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği

Klinik Şefi : Op.Dr. N.Işık GÜREL

HAFİF VE ORTA ŞİDDETTEKİ

AKUT KAFA TRAVMALI HASTALARDA

İLK 24 SAAT İÇİNDE

BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİ DEĞİŞİKLİKLERİ

(Uzmanlık Tezi)

Dr.Ahmet Bal

İstanbul, 2005

1

Page 2: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

ÖNSÖZ

Nöroşirürji eğitimine başladığım 5 yıldan bu yana bize her konuda yardımcı olan,

bilgisinden ve engin tecrübelerinden ders aldığımız, bize hekimlik mesleği ve

nöroşirürjiyen olmanın onur ve gururunu öğreten, hayat boyu hep örnek alacağımız sayın

hocam Op.Dr.Işık GÜREL’e, her zaman her konuda yardımlarını esirgemeyen şef

yardımcımız Op.Dr.Kamil Diriker’e, çalışkanlığı, bilgisi, dürüstlüğü ve yardımseverliği ile

eğitimimize büyük katkısı olan Op.Dr.Sedat Dalbayrak’a, asistanlık eğitimim boyunca her

türlü yardım ve desteğini esirgemeyen Op.Dr.Mesut Yılmaz’a ve beraber çalıştığım diğer

asistan arkadaşlarıma teşekkür ederim.

Dr.Ahmet Bal

2

Page 3: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ.................................................................................................... 4

KAFA TRAVMALARININ TARİHÇESİ............................................................ 5

GENEL BİLGİLER............................................................................................… 7

KAFA TRAVMALARININ MEKANİZMASI.................................................... 8

Travma Mekanizmaları..........................................................................................… 9

Kafa Yaralanmalarının Mekanik Nedenleri.............................................................. 12

KAFA TRAVMALARININ FİZYOPATOLOJİSİ............................................. 17

TRAVMATİK İNTRAKRANYAL LEZYONLAR............................................. 21

KAFA TRAVMALARININ TANISAL DEĞERLENDİRİLMESİ................... 33

Genel fizik muayene..............................................................................................… 33

Nörolojik muayene................................................................................................... 34

Kafa Travması Klasifikasyonu................................................................................. 41

Kafa Travmalı Hastalarda Risk Grupları.................................................................. 42

KAFA TRAVMALI HASTALARDA RADYOLOJİK TANI METOTLARI.. 44

MATERYAL VE METOT..................................................................................... 50

BULGULAR……………………………………………………………………… 52

OLGU ÖRNEKLERİ……………………………………………………………. 56

TARTIŞMA............................................................................................................. 67

SONUÇ..................................................................................................................... 73

KAYNAKLAR......................................................................................................... 75

3

Page 4: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

GİRİŞ VE AMAÇ

1980 sonrası rutin tetkikler arasına giren ve Nöroşirürjinin gelişmesine büyük

katkısı olan Bilgisayarlı Tomografi, halen günümüzde kafa travmalarının

değerlendirilmesi, takibi ve tedavisinin planlanmasında en önemli tetkik yöntemidir.

Postravmatik erken Bilgisayarlı Tomografi çekilerek yatırılan kafa travmalı hastaların

takibi sırasında, gerek nörolojik tablosu, gerekse ilk Bilgisayarlı Tomografi bulguları

nedeniyle çekilen kontrol Bilgisayarlı Tomografi’lerinde farkedilen değişiklikler sık olarak

karşımıza çıkmaktadır.

Bu çalışmamızda Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi

I.Nöroşirurji Kliniği’nde Ocak 2000- Aralık 2004 yılında yatırılarak tedavi edilen 4230

kafa travmalı olgu içinde 179 hastanın ilk 24 saat içindeki kontrol Bilgisayarlı

Tomografi’lerinde değişiklikler kaydedildi.

Sonradan gelişen, büyüyen kontüzyon ve kanamaların yanısıra, azalan ve kaybolan

lezyonlar ve Bilgisayarlı Tomografi değişiklikleri ile klinik seyir ve prognoz arasındaki

korelasyon tartışıldı.

4

Page 5: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

KAFA TRAVMALARININ TARİHÇESİ

Kafa travması hayatın erken dönemlerinde görülen ölüm ve sakatlıkların en yaygın

nedenidir, en çok 15-30 yaşları arasındaki insanları etkilemekte ve erkeklerde kadınlardan

2-4 kat daha fazla rastlanmaktadır. Her 15 saniyede bir kafa travması ve 12 dakikada bir

kafa travmasına bağlı ölüm görüldüğünden, acil doktoru her gün bu tip hastalarla

karşılaşmaktadır. Bütün travma ölümlerinin %50’sine kafa travması eşlik etmektedir.1

ABD’de yılda her 100.000 kişiden 200’ü kafa travmasına maruz kalmakta ve ölüm oranı

100.000’de 25 olarak gerçekleşmektedir.1,2 Ülkemizde bu oran 100.000’de 10’dur. ABD’de

yılda 7.5 milyon insan kafa travmasına uğramakta ve bunların 120.000’i ağır kafa travması

olarak kabul edilmektedir. Ağır kafa travmalarında mortalite %40’tır ve bunların çoğu olay

yerinde ölmektedirler. Ağır kafa travması geçirip yaşayanların %10-15’i yaşam boyu süren

nörolojik defisitli kişiler olmaktadırlar. Bütün travmaların %20-50’sini motorlu araç

kazaları, geri kalanını yüksekten düşmeler, darp ve ateşli silah yaralanmaları

oluşturmaktadır.2,3

Kafa travmaları ile ilgili ilk rapor M.Ö. 2800 yıllarında yaşayan Mısırlı hekim

İmhotep’e aittir. Thabes şehri yakınlarında bir mezardan çıkarılan ve M.Ö. 1700 yıllarına

ait olan bir papirusta İmhotep’e ait olan travmaların muayene tanı ve tedavi prensipleri

belirtilmiştir. Bu papirusta yazılan 48 travma vakasının 15’i kafa travması ile ilgilidir.

İmhotep kafa travmalarını tedavi edilir, edilebilir, edilemez olarak üç gruba ayırmıştır.

Yüzyıllar sonra bugünde, bu gruplandırma geçerlidir, ancak tedavi edilemez kafa

travmaları oranı çok daha aza inmiştir.

Eski İnka imparatorluğu mezarlarında bulunan kafataslarının incelenmesi, kafadaki

trepenasyonların başlangıçta batıl nedenler daha sonra tedavi amaçlı kullanıldığını

düşündürmektedir.

Avusturya ve Fransa’da cilalı taş devrine ait mezarda bulunan kafataslarının %

10’unda trepanasyon belirtileri görülmüştür. Avrupada tedavi amacı ile ilk trepanasyonlar

Hippocrates (M.Ö.460-355), Cornecius Celcus (M.S.1.yüzyıl), Galen (M.S.131-201) gibi

eski Roma tıbbi doktorlarınca kullanılmıştır. İbni Sina (Avicenna) M.S. 9.yüzyılda

trepanasyonu önermiştir. Büyük Arap cerrahı Abulcasis M.S. 11.yüzyılda özellikle çökme

kırıkları ve birleşik kırıklarını trepanasyonla tedavi etmiştir.

5

Page 6: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Zamanında papaların doktoru olan Guy de Chauliac (M.S. 1300-1386) kafatası

çökme kırıklarında cerrahi tedaviyi önermiş ve uygulamıştır. Ambroise Pare, 1510’da

Fransa kralı 2.Henri’nin travmatik orbita üstü kafa içi hematom ameliyatını yapmıştır.

Berengorius Bologna Üniversitesi’nde bir profesör olan Capri’li Jacop, 1518’de kafa

travmaları üzerine ilk kitabını yazmıştır. Bu kitap sadece nöroşirurji konuları üzerine

yazılmış ilk kitapdı.

16. yüzyılda Fransız Jean L.Petit kommasyon, kontüzyon ve kompresyon ayrımını

yaparken, İngiliz Pervical Pott kranyoserebral travmalarda kap değil onun içinin önemli

olduğunu yani kafatasının değil beynin önemini vurgulamıştır.

Anadolu’da erken bronz çağında İkiztepe-Samsun yöresinde trepenasyon yapıldığı,

bronz çağında Kültepe yöresinde yaşamış Asurların trepenasyon yaptıkları arkeolojik

çalışmalarda ortaya çıkarılmıştır. Arkeolojik çalışmalardaki en çarpıcı bulgu Urartu

dönemine (M.Ö. 800) ait Dilkaya-Van yöresinde bulunan kafatasıdır. Kafa travması

geçirmiş, orta meningeal dallarını çaprazlayan, frontalden oksipitale uzanan lineer fraktüre

sahip bir hastada, muhtemelen epidural bir hematomu boşaltmak için 11x6cm boyutlarında

serbest fleb kraniotomi gerçekleştirilmiştir. 13 tane burr hole açılmış ve bunlar bir keski

yardımıyla birleştirilerek kemik kaldırılmış ve işlem sonrası tekrar yerine konulmuştur.78

M.Ö. 7.yüzyılda Knidos (Datça)’da kurulan ilk tıp okulunda pek çok ünlü tıp adamı

yetiştirilmiştir. Cos (İstanköy) adasındaki M.Ö. 460 yılında doğmuş olan Hippokrat’da bu

bölgedendir. Hippokrat’ın yazıları trepenasyonun kaydedilmiş ilk tariflerini içerir.

Travmatik intrakranyal lezyonların tedavisinde 19.yüzyıl sonunda ve 20.yüzyıl

başlarında nöroşirurjinin öncülerinden Victor Horsley, Harvey Cushing, W.H. Jacobson,

Hugh Cairns ve Walter Dandy’nin katkıları sayesinde ilerleme elde edildi. 1970’li yıllarda

Hounsfield tarafından Bilgisayarlı Tomografinin geliştirilmesi ve klinik kullanıma girmesi

ile kranyal patolojilerin değerlendirilmesinde bir devrim gerçekleştirilmiştir.

6

Page 7: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

GENEL BİLGİLER

Kafa travmaları, acil polikliniklere başvuran hastalar arasında önemli bir yer

tutmaktadır. Kafa travmaları öldürücü, sakat bırakıcı ve uzun süre tedavi ve bakım

gerektiren bir patoloji olup istatistiksel olarak ölüm nedenleri arasında dördüncü sırayı

almaktadır. Kafa travmalı hastalarda, intrakranyal hasarın bir an önce tesbit edilebilmesi,

intrakranyal hasar oluşturabilecek risk faktörlerinin iyi belirlenmesine bağlıdır. İntrakranyal

hasarı olan hastada, tanıya hemen gidilememesi sorun yaratabileceği gibi, tetkike

gönderilecek hastalar için sınırların çok geniş tutulması da hem zaman, hem de para

kaybına sebeb olmakta ve hayati tehlike oluşturabilecek diğer organ yaralanmalarının

teşhisini geciktirebilmektedir.4

Çağımızda bilim ve teknolojinin hızlı gelişmesine parelel olarak radyoloji bilimi de

tanı ve tedavide büyük aşamalar katetmiştir. Bunlardan belki de en önemlisi, görüntüleme

yöntemleri arasına Bigisayarlı Tomografi’nin girmesidir. Kranyoserebral travmalı

olgularda Bilgisayarlı Tomografi ile hızlı ve noninvaziv değerlendirme, erken cerrahi yada

medikal girişime olanak vererek hasta prognozunu önemli ölçüde iyileştirmektedir.

Bilgisayarlı Tomografi kullanımının artması hastaların bilinçli olduğu dönemde

hematomların daha erken saptanmasını sağlayarak cerrahi girişimin morbidite ve mortalite

oranını düşürmüştür. Bu da akut kafa travmasını değerlendirmede kranyal tomografinin

gerçek rolünü tanımlamaktadır. Bilgisayarlı Tomografi ile ayrıca yüz ve kafa tabanı

kemiklerindeki travmatik patolojiler ile penetre travmalarda hem kemik defektleri hem de

fragmanların parenkimde oluşturduğu lezyonlar saptanabilmektedir. Bilgisayarlı Tomografi

klinik olarak durumu kötü hastaları hızlıca görüntülemesi ve yüksek doğru tanı oranlarına

ulaşması nedeni ile birçok olguda ilk tercih edilecek radyolojik görüntüleme yöntemi

olarak önemini korumaktadır.

7

Page 8: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Nörotravmaya klinik yaklaşım günümüzde modern acil servislerin en kalıcı ve en

kapsamlı problemlerinden biridir. Her sene yaralanan çok sayıda hastaya verilen tıbbi

hizmetlerin mali yükü oldukça büyüktür. Travmatik yaralanma hayatın erken on yıllarında

ölümün ve kalıcı sakatlıkların büyük bölümünden sorumludur. İnsidans ellili yaşlara doğru

kademeli olarak azalır ve daha sonra düzgün bir şekilde artar. Kafa travmasına bağlı tüm

ölümlerin %20-50 ‘sinden trafik kazaları ile ilgili yaralanmalar sorumludur. Yüksekten

düşmeler tipik olarak çok genç ve yaşlı insanlarda yaralanmaların büyük bir kısmını

oluşturur. Okul öncesi çağlardaki çocuklarda kafa travmalarının %70’i düşmelere bağlıdır.

Kafanın travmatik hasarlarında darbenin neden olduğu primer hasardan kaçınılamaz. Kafa

travmalı kişilerde tanı ve tedavisindeki amaç, sekonder beyin hasarına neden olacak

olayları en aza indirmektir.5,6 (şekil 1)

KAFA TRAVMALARININ MEKANİZMASI

İnsan vücudu günlük hayatta birçok değişik şekilde mekanik güçlerle karşılaşabilir.

Uygulanan gücün şiddeti dokuların adapte olma yada karşı koyma kapasitesini aşarsa yara

oluşur. Gücün şiddeti genel fizik kanunlarına uyar. Vücud dokuları üzerindeki aşırı

mekanik gücün etkisi ile kompresyon, traksiyon, torsiyon oluşur, sonuçta hasar sadece

mekanik güce değil hedef dokunun yapısına da bağlıdır. Kafa travmalı hastalarda ortaya

çıkan kompleks patofizyolojik fenomen beyin ve beyni çevreleyen yapıların dışarıdan

uygulanan mekanik güce verdiği cevap olarak değerlendirilebilir. Kafa travmasına yol açan

mekanik faktörlerin anlaşılması hem etkin önlem stratejilerinin kurulması ve hem de kafa

travmalarının kısa ve uzun dönemdeki olumsuz sonuçlarının azaltılması için gereklidir.

Mekanik gücün yönü, büyüklüğü, uygulanım hızı, süresi ve yeri kafa travmasının tipinin ve

ağırlığının belirlenmesini sağlar.7

Şekil 1

8

Page 9: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Kafa TravmalarıFokal beyin yaralanması

Travma

Beyin şifti

Herniasyon

Beyinsapı basısı

Beyinsapı kanaması

Diffüz beyin yaralanması

Membran defekti

İonik şift

Depolarizasyon

Yaygın disfonksiyon

Primer koma

Travma Mekanizmaları

Kafaya yönelik mekanik güçler çok sayıda ve kompleks olmakla birlikte iki

bölümde incelenebilir.(şekil 2)

1- Statik yüklenme ; kafaya statik şekilde güç yüklenmesi çok yavaş olmak üzere

200 msn yada daha uzun bir süre içerisinde kafanın sıkışması ve etki altında kalması

sonucu oluşur. Çığ, deprem gibi doğal afetler ile kafayı sert yapılara karşı sıkıştıran, yavaş

hareket eden araçlarla bu tür güç yüklenmesi ortaya çıkabilir. Statik güç yüklenmesi sonucu

kubbe ve kaide kemiklerinde çok sayıda kırıklar oluşabilir.8

Şekil 2

9

Page 10: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Mekanik Yükleme

Statik Dinamik

Darbe Ani yükleme

Temas yüklemeleri Atalet kuvveti

Lokal kafatası eğilmesi Hacim değişiklikleri Şok dalgalar ı Translasyon Rotasyon Angulasyon

Şekil 3

Darbe Darbe

Lokalizasyon Kemik, damar, beyin Şiddet

Yaralanmanın tipi

PRİMER TRAVMAPRİMER TRAVMAAksonal hasar, kontüzyon

VaskülerNöral

Klinik tablo

ProgressifProgressif olaylarolaylarKanama İskemiÖdem Artmış KİBHipoksiHipotansiyon

SekonderSekonderYaralanmaYaralanma

Tedavi

SONUÇSONUÇ

Geç olaylarGeç olaylarApoptozisWallerian dejen.NöbetRejenerasyon

Gennarelli TA; Neuroscientist;1994

10

Page 11: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Bu esnada bilinç genellikle korunur. Beyin deformasyonuna yeterli olacak statik

güç seviyesine ulaşıncaya kadar nörolojik defisit ortaya çıkmaz. Bu noktadan sonra ölüme

kadar varabilen ciddi beyin hasarları oluşur. Bu şekilde oluşan güç yüklenmesi ile nadiren

karşılaşılmaktadır.

2- Dinamik yüklenme ; kafaya mekanik enerjinin en sık giriş biçimi dinamik güç

şeklindedir. Burada kuvvetler 50 msn altındaki bir süre içerisinde etki ederler. Transfer

edilen enerjinin geçiş süresi kafada ne çeşit bir lezyon oluşacağını belirleyen kritik bir

faktördür. Dinamik güç aktarımı iki şekilde görülebilir.9,10 (şekil 3)

a- dalga (impulsive)

b- darbe (impact)

Dalga gücü hareket halindeki kafanın durması yada duran kafanın hareket etmesi ile

yüklenen güç olup bu esnada kafanın herhangi bir yere vurması gerekmektedir.

Omuzlarından tutulan bir çocuğun ileri, geri şiddetli şekilde sarsılması örnek olarak

verilebilir. Bu şekilde kafaya bir darbe olmamakla birlikte başın akselerasyon ve

deselarasyonu ile beyin hasarı oluşmaktadır. Darbe gücü çok daha sık rastlanan bir dinamik

güç şeklidir.

Temas yerinde yada uzağında oluşan bir grup mekanik olaylar kompleksi olan

kontakt fenomenle birlikte atelet gücünün birleşimidir. Kafa darbe esnasında hareket

etmezse atelet gücünün etkisi minimal olur. Kontakt fenomenin büyüklük ve önemi darbe

aygıtının şekli ve darbe için kullanılan gücün büyüklüğüne göre değişmekle birlikte darbe

aygıtının kütlesi, yüzey alanı, hızı ve sertliğide önemlidir. Bu faktörler enerjinin kafaya

hangi yolla transfer edildiğinin tesbiti için önemlidir. Kafatası deformasyonunun derecesi

kafatasının toleransını aşarsa kırık oluşur. Penetre, perfore, yada lokalize depresyon

kırıkları genellikle yüzey alanı 2 inç 2 ‘den küçük olan objelerle söz konusudur. İlaveten ses

dalgaları hızındaki şok dalgaları etki yerinden itibaren tüm kafatasına yayıldığı gibi beyin

dokusunada iletilir. Şok dalgaları doku basıncında lokal değişikliklere neden olur ve eğer

yeterli oranda ise küçük hemorajiler şeklinde lokal intraparenkimal beyin hasarı

oluşturabilir. Darbe ve dalga gücü arasındaki etiyolojik farklılıklara rağmen kafatası ve

beyin hasarı oluşumunda esas mekanizma aynıdır. Bu mekanizma kemik ve yumuşak

dokuların fonksiyonel ve yapısal toleranslarının aşılmasıdır.

Atalet (akselerasyon-deselerasyon) ve darbe (kafatası eğilmesi-şok dalgaları)

güçlerine bağlı olarak gelişen gerilim olayı doku yaralanmasının temel nedenidir.

11

Page 12: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Gerilim, mekanik güç yüklenmesi sonucunda dokuda ortaya çıkan deformasyon

miktarı olarak tanımlanabilir. Üç tip gerilim vardır.

a- kompresyon

b- gerilme

c- kaymadır.

Belirli bir güç aktarımı sonucu oluşan hasar, gerilimin tipi, lokalizasyonu, süresi,

yönü ve mevcut gerilime dokunun karşı koyma gücü ile bağlantılıdır. Kafa travmalarında

kompresyon, gerilme ve kaymaya karşı toleransları farklı olan üç dokunun hasara uğraması

söz konusu olup bunlar kemik, beyin ve vasküler dokudur. Kemik beyin ve damar

dokusuna oranla daha dayanıklı olup gerilim oluşturabilmek için daha çok güce ihtiyaç

vardır. Vasküler yapılar beyin dokusu gibi kompesyona karşı kaymadan daha dayanıklıdır.

Beynin sıkıştırılamaz olması, gerilme-kaymaya karşı çok az tolerans göstermesi, bununla

birlikte kompresyona karşı dayanıklı olmasına bağlı olarak beyin hasarları oluşumunda

temelde gerilme ve kayma hareketleri önemlidir. Aynı durum vasküler yapılar içinde

geçerlidir. Ayrıca vasküler yapılar beyin dokusuna oranla enerji transferinden daha fazla

etkilenir.7

Kafa Yaralanmalarının Mekanik Nedenleri

Kafa yaralanmalarının büyük bir kısmı iki temel mekanizmaya bağlı olarak oluşur.

1- kontakt (temas)

2- atalet

Kontakt yaralanmalar ; Bu tür yaralanmalar temas esnasında ortaya çıkan güçlere

bağlı olarak kontakt fenomen sonucunda oluşur. Darbelerin büyük bir kısmı kafada az yada

çok bir hareket oluşturduğundan çoğunlukla temas etkisinin üzerine atelet yaralanmalarıda

eklenir. Sonuç olarak travma nadiren tek bir mekanizma ile etkili olur. Kontakt güçler

etkilerini darbenin olduğu yer ve yakınında yada uzağında olmak üzere iki alanda

gösterebilir. Her iki durumda da lokal lezyonlar oluşur, diffüz beyin yaralanması

yapmazlar.

Lokal Kafatası Yaralanmaları ; Kontakt güçlerin lokal etkilerine lineer (çizgisel),

deprese (çökme) kafatası kırıkları, bazı bazis krani fraktürleri, epidural hematom ve kup

12

Page 13: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

kontüzyonlar örnek olarak verilebilir. Lineer kafatası kırığı darbe etrafındaki gerilimin

kemik dokunun dayanma gücünü aşması sonucunda oluşur. Kafatası kırığının oluşumu,

yapısal özelliklere, darbenin büyüklüğü ve yönüne, darbe alanının boyutlarına, kafatasının

çeşitli bölgelerdeki kalınlık ve kuvvetine bağlıdır. Bir cisim kafaya çarptığında darbe

alanında dış laminada kompresyona, iç laminada ise gerilmeye bağlı bir esneme oluşur.

Kemik kompresyona karşı gerilmeden daha dirençli olduğundan yeterli bir gerilme ile iç

laminadan başlayan bir kırık ortaya çıkar. Bu kırık daha sonra darbe etrafında daha az

direnç gösteren alana doğru çizgisel olarak yayılır. Kırık oluşumu esnasında darbe aletinin

enerjisi kafatasına kırık yolu ile transfer edilir. Enerji tamamen tükendiğinde lineer kırık

tamamlanmış olur. Darbe enerjisini darbe alanında odaklayacak yeterli küçüklükte aletler

depresyon fraktürü oluştururlar. Lineer fraktürlerden farklı olarak enerji kırık hattı boyunca

yayılmaz, lokalize olarak absorbe edilir. Yüksek yoğunluklu kontakt güçler sonucunda

kafatasını penetre eden kırıklar görülebilir.

Bazis krani fraktürleri, kafa tabanı yada yakınındaki bölgelere darbe sonucunda

oluşabilir. Oksipital bölge yada mastoide direkt darbeler bu tip lezyonların en sık rastlanan

oluşum mekanizmalarıdır. Yüz kemikleri yoluyla kafa kaidesine enerji transferi de bu tip

kırıkların oluşumu için bir yoldur.

Epidural hematom, dural venleri çaprazlayan bir kırık hattının damarı yırtması ile

oluşabileceği gibi kafatasında kırık olmaksızın damarda zedelenme oluşturacak yeterli bir

esneme sonucunda da ortaya çıkabilir. Kup kontüzyonlar, kafatasının darbe neticesinde

esnemesine bağlı olarak altındaki beyin dokusunun direkt yaralanması yada esnemiş

kafatasının hızla normal hale dönmesi sırasında ortaya çıkan yüksek negatif basınca bağlı

olarak oluşurlar. Birinci mekanizma kompresyona, ikincisi ise beyindeki gerilmeye

bağlıdır. Bu kuvvetler pial ve kortikal damarlar ile beyin dokusunda hasar oluşturmaya

yeterlidir. Lokalize kontüzyon, vasküler doku ile beyin hasarının kombinasyonu sonucunda

oluşur. Beyin laserasyonu da, piayı ve beyin dokusunu perfore edebilecek yeterli bir

kafatası esnemesi sonucunda aynı mekanizma ile oluşur.

Uzak Kafatası Yaralanmaları ; Darbe alanının uzağında meydana gelen

yaralanmalar iki mekanizma ile oluşur.

a- Lokal ve global kafatası şekil değişikliği

b- Stres (şok) dalgaları

13

Page 14: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Her iki mekanizma darbe noktasının uzağında kubbe ve kaide kırıkları ile kontur

kup ve orta (intermediate) kup kontüzyonları oluşturabilir.Uzak kubbe kırıkları eğer darbe

kafatasının kalın bir bölümüne uygulanmışsa yada darbe objesi çok büyükse ortaya

çıkabilir. Kalın kafatası darbeye karşı koymakla birlikte lokal bir içe doğru esneme oluşur.

Kırık hattı darbe noktasına doğru devam edebileceği gibi genelde en az direncin olduğu hat

boyunca ortaya çıkar. Kaidenin de nisbeten zayıf bir bölge olması itibariyle burada da kırık

oluşumu söz konusu olabilir. Kafa travmalarında darbe yeterli güçte ise lokal olayların

yanısıra kafatasında global değişiklikler, kafatasının yumuşak yapısından dolayı özellikle

infant ve küçük çocuklarda görülebilir. Bu tip kafatası deformasyonları intrakranyal

hacimde artma ve azalma ile sonuçlanır. Bu değişiklikler genellikle geçici olup kafatası ve

içindekilerin elastik yapısı nedeni ile güç kalktığında tekrar eski şekline döner. Lokalize

basınç değişiklikleri ve intrakranyal hacim dalgalanmaları birçok farklı hasara yol açabilir.

Kafatası yapısındaki hızlı değişiklikler kafatasının beyinden uzaklaştığı üst ve alt

bölgelerde negatif basınç oluşturur. Sonuçta ortaya çıkan gerilim beyinde kontur kup

lezyonlar oluşturabilir. İntrakranyal hacimdeki ani değişiklikler ise herniasyon ortaya

çıkarabilir.

b-Stres (şok) dalgaları ; Merkezi darbe noktası olan stres dalgaları tüm yönlere

yayılarak lokal kafatası distorsiyonu ve sonuçta da baziller ve uzak kubbe kırıkları

oluştururlar. Stres dalgaları su dalgaları gibi beyin içerisinde yayılarak kafatasının karşı

tarafından ve beyinden yansır. Bu dalgaların beyinden yansıması beyin dokusunun bunlara

karşı absorbsiyon ve dağıtma özelliği ile darbenin derecesine bağlıdır. Eğer stres

dalgalarının yansıma sonucunda gücü artarsa yüksek yoğunluklu lokalize basınç

değişiklikleri ortaya çıkar. Sonuçtaki gerilim beynin toleransını aştığında vasküler

yapılarda ve beyin dokusunda hasar görülür. Yansıyan şok dalgalarına bağlı artmış gerilim

konsantrasyonu beynin yüzeyinden ziyade derinliklerinde ortaya çıkar. Şok dalgaları

özellikle orta kontur kup kontüzyonlar(konveks olmayan yüzeylerdeki hemoraji) dağınık

derin peteşiyal hemorajiler ve travmatik intraserebral hematom oluşumunu ifade eder.

Atalet Yaralanmaları ; Darbe yada dalga gücü yüklenmesinde ortaya çıkan,

kafanın hızlı hareketi sonucu oluşan atelet yaralanmaları genellikle akselerasyon-

deselerasyon yaralanmaları olarak adlandırılır. Mekanik olarak akselerasyon ve

deselerasyon aynı fiziksel fenomen olup sadece yön açısından farklıdırlar. Kafanın sagital

planda arkadan öne (posteriordan anteriora) devinimi olan akselerasyon ile önden arkaya

14

Page 15: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

(anteriordan posteriora) devinimi olan deselerasyon arasındaki etkiler aynıdır. Kontakt

yaralanmalara benzer şekilde atelet yaralanmaları da beyin dokusunda fonksiyonel ve

yapısal hasarı iki mekanizma ile oluşturur.

Birinci mekanizma ; Kafatası ve beynin farklı hareketidir. Bu fenomen beynin

kafatası içerisinde serbest hareketi ve kafatasının arkasından bir müddet geriden başlayarak

akselerasyon başladıktan sonra harekete başlamasıdır. Bu beynin kafatasına ve durmaya

relatif olarak hareket etmesine, beyin ve duramater arasındaki parasagital köprü venlerinde

gerilime ve gerilimin vasküler toleransı aşması halinde yırtılmaya neden olur. Bu çoğu

subdural hematoma neden olan mekanizmadır. Bununla birlikte beynin kafatasından

uzaktaki hareketi alçak basınç bölgeleri yaratır ve eğer yeterince yoğunsa kontur kup

kontüzyonlar oluşumu söz konusu olur.

İkinci mekanizma ; Başın hareketinin beyin parenkimi üzerinde gerilim oluşturması

ve beyin fonksiyonu yada yapısında geniş bozukluklar meydana getirmesi ve serebral

konküzyon, diffüz aksonal yaralanma, derin peteşiyal yaralanma ve intermediate kup

kotüzyonlar ortaya çıkarmasıdır. Her tip yaralanmada kafanın akselerasyonu yada başın

hareketi nöral yada vasküler yapıların fonksiyonel yada yapısal bozukluğuna sebeb olabilir.

Burada hasarın şiddeti yada büyüklüğü, akselerasyonun büyüklüğü, hızı, süresi, yönü ve

tipi ile ilgilidir. Kafada üç çeşit akselerasyon söz konusudur.

1- Lineer (translasyonel) akselerasyon ; Kabaca pineal bez bölgesinde olduğu

varsayılan beynin ağırlık merkezinin düz bir hat üzerinde hareket etmesidir.Lineer

akselerasyon nadirdir, çünkü baş-boyun bağlantısından dolayı bu hareket fizyolojik

değildir. Lineer akselerasyon kafanın diğer tip hareketleri sırasında çok kısa bir süre için

oluşur. İstisnai bir durum olarak vertekse uygulanan darbelerde yukarıdan aşağıya doğru bir

akselerasyon hareket oluşabilir. Başın sadece lineer akselerasyonu sonucunda konküzyon

yaralanmalarının oluşamayacağı gösterilmiştir. Konküzyon ve diffüz yaralanmaların

oluşabilmesi için beynin angular (açılı) akselerasyon yapması gereklidir. Bundan dolayı

translasyonel akselerasyon, diffüz beyin yaralanmalarına neden olmaz, kontur kup

kontüzyon, intraserebral ve subdural hematom gibi fokal yaralanmalar meydana getirebilir.

Bu nedenle bilinç kaybı olmaksızın yer kaplayan beyin hasarlarının oluşması şaşırtıcı

değildir.

15

Page 16: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

2- Rotasyonel akselerasyon ; Beynin ağırlık merkezinin hareket etmeden etrafında

rotasyon olmasıdır. Beynin ağırlık merkezi pineal bezde olduğundan saf rotasyonel

akselerasyonun klinikte görülmesi imkansız gibidir. Beynin pineal bez etrafındaki bir

eksende dönmesi için tüm vücudun baş etrafında dönmesi gereklidir. Tek istisna horizontal

planda, pineal bez etrafında vertikal eksende rotasyonel akselerasyon oluşumudur.

Rotasyonel akselerasyon lineer hareketlerde görülen yüzeyel gerilimle birlikte beynin derin

bölgelerinde yüksek derecelerde gerilme oluşturduğundan çok önemli ve oldukça hasar

verici bir mekanizmadır. Saf rotasyonel hareketlerin klinik olarak çok az sıklıkta

görülmesinden dolayı rotasyonel akselerasyonun etkileri genellikle sadece anguler

akselerasyonla birlikte olduğu zaman görülür.

3- Anguler (açılı) akselerasyon ; Bu tip akselerasyon translasyonel ve rotasyonel

akselerasyon komponentlerinin kombinasyonudur. Bu durumda beynin ağırlık merkezi

açılı bir şekilde hareket eder. Baş-boyun anatomisinden dolayı klinik olarak kafa

hareketleri içerisinde en sık görülen tip açılı akselerasyondur. Rotasyon merkezi sık olarak

aşağı servikal bölgede bulunur. Açılanma merkezinin yeri beynin yapacağı lineer ve

rotasyon hareketlerinin miktarını saptar. Açılanma merkezi yukarı servikal vertebralara

doğru yükselirse rotasyonel komponent artar, aşağı servikal vertebralara doğru hareket

ederse translasyonel komponent artar. Açılı akselerasyon çok sık görüldüğünden ve iki

mekanizmanın birleşimi olduğundan şiddetli beyin yaralanmalarına yol açar. Kafatası kırığı

ve epidural hematom dışında bilinen tüm kafa yaralanmaları angular akselerasyon sonucu

oluşabilir.

Beyinde akselerasyon sonucu oluşan hasarın miktarı akselerasyonun tipi haricinde

diğer birçok faktöre bağlıdır. Biyolojik dokuların viskoelastik yapısından dolayı dokunun

cevabı akselerasyonun büyüklüğü yanında hangi akselerasyonun hangi hızda oluştuğuna da

bağlıdır. Akselerasyonun büyüklüğü beyne gönderilen gerilimin büyüklüğüne ve

akselerasyonun hızına bağlıdır. Akselerasyon büyüklüğü sabit ise akselerasyon hızı

akselerasyonun süresi ile ters orantılı olarak, akselerasyon süresi sabit ise akselerasyon hızı

akselerasyon büyüklüğü ile direkt değişir. Akselerasyon miktarının sabit olduğu

durumlarda akselerasyon süresinin artması ile üç klinik safha ortaya çıkar.

Birinci safha ; Çok yüksek gerilim hızlarında, yani çok kısa akselerasyon

sürelerinde güç transferi az olur ve sonuçta çok az gerilim oluşur. Böylece bu tipte hasar

oluşturmak için çok daha fazla akselerasyon gücüne ihtiyaç duyulur.

16

Page 17: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

İkinci safha ; Bu safha akselerasyon süresi yavaşça uzadığında başlar. Burada

beyinde hasar oluşturmak için daha az akselerasyon gereklidir. Akselerasyonun kısa bir

süre uygulanması beyin yüzeyinde gerilim oluşturur ve daha derinleri penetre edecek

zamanı bulamaz. Bu tipteki yaralanmalar beyin yüzeyinde ve özellikle vasküler dokuda

lezyonlara yol açarlar.

Üçüncü safha ; Akselerasyon süresinin daha da uzaması sonucunda ortaya çıkar.

Atalet gücünün daha azı boşaltılabilir ve gerilim beynin derin katlarına yayılır.

Akselerasyon süresi uzadığında beyin vasküler dokuya nisbeten daha çok hasar görecek ve

konküzyon, diffüz aksonal yaralanma ile uzamış koma söz konusu olacaktır. Akselerasyon

süresinin çok uzaması durumunda vasküler dokularda hasar görecek, diffüz aksonal

yaralanma ile birlikte subdural hematom ve doku gerilmesi kanamalarının kombinasyonu

ortaya çıkacaktır.

Akselerasyonun büyüklüğü arttığında, akselerasyon süresi sabit kalırsa gerilimin

oranı da artacaktır. Tarif edilen ilk aşamada gerilim oranı yüksektir. İkinci safhada beyin

yüzeyindeki vasküler dokular tehlike altındadır ve artan gerilim vasküler doku toleransını

aştığında hasarlanmamış alanlarda hasara yada hasarlanmış damarlarda hasarın artmasına

neden olur. Üçüncü safhada gerilim beyin dokusunda hasar oluşturur, fakat damarlarda

hasar oluşturmak için yeterli değildir.

Sonuç olarak kafaya uygulanan akselerasyon miktarı, tipi, süresi, hızı oluşacak

beyin hasarında önemlidir. Süre ile hız bağlantılıdır, çünkü sabit seviyedeki akselerasyonda

bir değişken artarsa diğeri düşer.

Kafa hareketlerine karşı beynin toleransı, kafanın akselerasyonu ve kafanın süratine

bağlıdır. Özellikle köprü venleri ve pial damarlar gibi yüzeyel vasküler dokuların yapısal

yaralanmaları yüksek akselerasyon ve yüksek gerilim durumlarında (kısa akselerasyon

süresi, düşük hız) oluşmaktadır. Buna karşın esas olarak aksonlarda oluşan beyin dokusu

hasarları ise düşük gerilim hızları, uzun temas süresi ve büyük güçler ile birlikte olan

yüksek akselerasyon şekillerinde meydana gelir.7

17

Page 18: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

KAFA TRAVMALARININ FİZYOPATOLOJİSİ

Geçen 25 yıl içerisinde kafa travmaları kaynaklı ölüm oranları büyük oranda düşme

göstermiştir. Bu ilerleme kafa travmalarının fizyopatolojisinin bilinmesi ve bunun temel

alınarak oluşturulan konseptlerin gelişmesi sayesinde olmuştur. 1975 yılında yazılmış olan

‘patients with head ınjury who talk and die’ makalesi darbe anında primer hasarlanma ile

etkisi sonradan oluşan sekonder hasarlanma arasındaki ayırımı dramatik olarak

göstermiştir. 1975 yılında primer darbe kaynaklı yaralanma genel olarak anlık ve geri

dönüşsüz olarak kabul edilirdi. Ancak bu görüş daha sonra kısmi olarak değişmeye başladı.

Yapılan çalışmalar primer beyin yaralanmasından saatler sonra bile hücre ölümlerinin

başlayabildiği ve hatta bunda daha da önemli olarak darbenin etkisinin geri dönümsüz

olmadığını ortaya koymuştur. Bunun sonucunda travmatik hasarlanma tek başına darbenin

etkisi olmayıp sekonder yaralanmanın da bunlar üzerine eklenerek prosesin başladığı kabul

edilmiştir. Hasarlanma prosesi bibbiri üzerine geçmiş dört faz olarak kabul edilmektedir.

1- Primer hasarlanma

2- Primer hasarlanmanın gelişimi

3- Sekonder yada ilave hasarlanma

4- İyileşme

Kafa travmalarında ortaya çıkan dokulardaki patofizyolojik değişiklikleri şu şekilde

sınıflayarak değerlendirebiliriz.

a- Nöronal dokuda oluşan süreç

1- akson

2- sinaptik aralık

b- Vasküler dokuda oluşan süreç

c- Kan-beyin bariyerinde oluşan süreç ve beyin ödemi

d- İnflamatuar süreç

Travmatik beyin yaralanmalarına bağlı klinik tablo beyin dokusu, beyindeki

vasküler yapıların ve kafatası kemiklerinin mekanik olarak distorsiyonu ile başlar.

Travmanın tipi bu mekanik distorsiyonun lokalizasyonu ve şiddeti ile belirlenir. Buna göre

travma fokal yada diffüz olabilir. Travmada etkilenen yapılara bağlı olarak primer

18

Page 19: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

travmatik etkiler beynin nöral dokusu, vasküler dokusu yada her ikisini de içerir. Bu etkiler

daha geç ortaya çıkan ikincil etkiler ile etkilenebilirler. Bu geç ortaya çıkan ikincil etkiler

afferent sinir impulslarında kesilme ve eliminasyon olup, gecikmiş hücre ölümü ile

sonuçlanabilir. Direkt travmanın etkisi ile oluşmayan sekonder olaylar iskemi, beyin ödemi

ve artmış kafa içi basıncıdır. Fokal beyin yaralanmasına sebeb olan olayların fizyopatolojik

kaskadı diffüz beyin yaralanmalarında farklılık gösterir. Fokal beyin yaralanmalarında

travmatik kontüzyon yada hematomlar lokal kitle etkisi oluşturur, bu da beyinde şifte,

herniasyonlara ve beyin sapı basılarına sebeb olur.

a- Nöronal Dokuda Oluşan Süreç

1- Nöron-akson

Son yıllarda yapılan çalışmalar, eskiden kabul görmüş olan, diffüz aksonal

yaralanma sırasında aksonların, darbenin olduğu sırada tamamen yırtılması teorisinde

önemli değişiklikler yapmıştır. Bu çalışmalara göre tamamen aksonların yırtılması çok az

olup daha çok aksonlarda kısmi hasarlanmalar olmaktadır. Darbenin etkisi ile aksonlarda

oluşan gerilmeler temel olarak ranvier nodunda olmaktadır. Bu nodal gerilme hızlı bir

aksonal hasarlanma ile sonuçlanabilirken çoğunlukla tam bir hasarlanma ile sonuçlanmaz

ve gelişen diğer fizyopatolojik olaylar sonucu ya ikincil olarak aksotomiye dönüşür yada

iyileşerek normal fonksiyonel yapıya geçer.

2- Sinaptik aralık

Direkt travmanın etkisi ile aksonların ranvier nodları üzerinde bu değişiklikler

olurken aynı zamanda travma sinapslar üzerinde de değişik problemlere sebeb

olabilmektedir. Deneysel olarak yapılan kafa travması çalışmalarında direkt travmanın

etkisi ile birçok nörotransmitter seviyelerinde değişiklikler olduğu gösterilmiştir. Bu

çalışmalarda özellikle eksitatör aminoasidlerin ekstrasellüler potasyum’un 3-4 kat fazla

oranlarda bu bölgede olduğu gösterilmiştir. Birde travma üzerine iskemik olaylar

eklendiğinde bu eksitatör aminoasidlerdeki artış 50-60 kat fazla seviyelere ulaşmaktadır.

Ayrıca ekstrasellüler bölgede potasyum artışı eksitatör aminoasidlerin salınımını tek başına

da arttırabilmektedir. Bu artan eksitatör aminoasidler postsinaptik aralıkta birtakım

reseptörlere bağlanarak etkilerini göstermektedirler. Bu reseptörlerden olan NMDA

reseptörleri eksitatör aminoasidlerin kendisine bağlanması ile nöronda depolarizasyona

19

Page 20: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

sebep olarak hücre içerisine Ca ve Na girişine sebep olur. Bir diğer reseptör olan

AMPA’nın etkisi ise sadece hücre içine Na, hücre dışına K çıkışının sağlanmasıdır.

Son yıllarda yapılan çalışmalar metabotropik eksitatör aminoasid reseptörleri

adında değişik bir reseptör çeşidinin varlığını ortaya koymuştur. Ca iyonları yaşamın temel

mesajcıları olarak kabul edilir. Ca iyonları hücre için temel fonksiyonlar olan mitozun

başlaması, regülasyonu, motilite, büyüme, sekresyon gibi işlevleri düzenler. Ancak

özellikle nöronlar için kontrolden çıktığında ölümcül olur. Travmadan sonra oluşan hücre

içindeki Ca miktarlarındaki artış, hücre içinde bulunan fosfolipaz, proteaz ve lipazları

aktive ederek hücre proteinlerinin, lipidlerinin ve DNA’nın sindirilip parçalanmasına sebep

olur. Postravmatik eksitatör aminoasidlerin artışı beyin dokusunda OH yapımını

artırmaktadır. Ayrıca artmış hücre içi Ca’da sebep olduğu artmış fosfolipaz aktivitesi

sebebi ile araşidonik asidlerin yıkılmasına ve bunun sonucunda oluşan serbest radikaller ve

hipoksik serbest radikal oluşumu lipid peroksidasyonuna sebep olarak kalıcı nöronal

hasarlanmaya sebep olur.

b- Vasküler Dokuda Oluşan Süreç

Primer travma ile mekanik hasarlanma nöral ve glial dokuda olabileceği gibi doğal

olarak vasküler yapılarda da olabilir. Bu yaralanma sonucu gelişen kontüzyon ve

intraserebral kanamaların etrafındaki dokuda ciddi boyutlarda beyin kan akımında azalma

olmaktadır. Bu akım 18 ml/100gr/dk’nın altına düştüğünde iyonik homeostazisi sağlayacak

olan enzimler çalışmamakta ve bu noktadan itibaren enerji üretimi anaerobik glikolizis ile

sağlanmakta ve bu da aşırı derecede laktat üretimine sebep olmaktadır. Laktat’ın artması

hücrede asidozise ve Ca üzerinden hücrenin yıkımına kadar uzanmaktadır. Aslında

bakıldığında travmanın direkt etkisi ile oluşan iyonik dengenin bozulması ve bunun

sonucunda meydana gelen anarşik ortamın düzeltilmesi için postravmatik erken

dönemlerde hasarlanan hücrelerde aşırı derece enerji isteği olmaktadır. Birde regional kan

akımında azalma oluşursa bu dokudaki hasarlanma, artan enerji isteğinin karşılanamaması

yada anaerobik glikolizisle karşılanabilmesi sonucunda daha da fazla haraplanacaktır.

c- Kan-Beyin Bariyerinde Oluşan Süreç ve Beyin Ödemi

Beyin ödemi ağır kafa travmalı olguların hemen hepsinde oluşur. Orta şiddetteki

kafa travmalarında ise bu oran %5-10 arasındadır. Posttravmatik ilk 30 dakika içerisinde

ekstrasellüler volümde artış olur. Bu artışın kaynağı travmanın yarattığı mekanik etkiye

20

Page 21: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

bağlı olarak kan beyin bariyerindeki orta ağırlıklı moleküller için olan geçici açılmadır.

Posttravmatik birinci saatten sonra ekstrasellüler mesafe hızlı bir şekilde küçülerek su

molekülleri hücre içerisinde artmaya başlar. Bu sırada meydana gelen glikozun

mikrosirkülasyona ulaşamaması yada sekonder gelişen iskemi sebebi ile iyonik

hemostazisin tekrar sağlanamaması, hücre içi ödemin daha da fazla artmasına sebep olur.

Genel olarak beyin ödemi değerlendirildiğinde posttravmatik ilk günde görülen beyin

ödemi ister genel isterse de fokal orijin olarak vazojenikten daha fazla sitotoksik olarak

kabul edilir. Vazojenik ödem muhtemel olarak posttravmatik 10-15.günlerde fokal

kontüzyon alanlarının etrafında belirgin olmaya başlamaktadır.

d- İnflamatuar Süreç

Kafa travmalarında travma sonrası hemen ortaya çıkan fiziksel hasarlanmayı

takiben devam eden ikincil doku hasarlarına sebep olan bu olaylar zincirinin bir halkasını

da posttravmatik inflamatuar yanıt oluşturur. Bu yanıtın ana kaynağı primer travmanın yol

açtığı doku hasarlarının ortamda uzaklaştırılma isteği olmaktadır. Bu işlem sırasında en

önemli nokta nötrofillerin dokuya infiltrasyonudur. Bu infiltrasyonda sellüler adheziv

moleküllerin salgılanması, inflamatuar medyatörlerin üretimi, yüzeyel antikoagülan

mekanizmaların bozulması ile oluşan endotel hücre hasarlanması ile tetiklenir.

Nötrofillerin aktive olmaları sonucunda serbest radikaller salgılanır ve proteazlar açığa

çıkar.

Bunlarda vasküler yapılarda hasarlanmalara sebep olarak kan-beyin bariyerini

bozup beyin ödemine sebep olur. Bu oluşum içerisinde aslında nöronlar arasında iletişimi

sağlayan, vasküler yapının tonositesinde etkili olan ve pıhtı oluşumu ve nötrofiller üzerinde

toplayıcı etkisi olan nitrik oksid yer alır. Kafa travmaları sonrası ortamda oluşan nitrik

oksidi sentezleyen enzimlerden olan endotelyal kaynaklı nitrik oksit sentetaz serebral

mikrosirkülasyonda vazodilatatör etki ile prognozu iyileştirici etki yaparken, nöronal

kaynaklı olan ve inflamatuar olaylarda indüklenen formları ile serbest radikaller

oluşturarak mitokondrial fonksiyonları bozmakta ve DNA yıkımı ile direkt hücre

ölümlerine sebep olmaktadır.16,17,18

21

Page 22: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

TRAVMATİK İNTRAKRANYAL LEZYONLAR A- Primer Travmatik Lezyonlar

1- Primer Nöronal Yaralanmalar

a- Kontüzyon

b- Diffüz aksonal hasar

c- Primer beyin sapı yaralanmaları

2- Primer Kanamalar

a- Epidural hematom

b- Subdural hematom

c- İntraserebral hematom

d- Diffüz kanamalar

3- Travmatik Pia, Araknoid Yaralanmaları

a- Subdural higroma

b- Posttravmatik araknoid kist

4- Primer Vasküler Yaralanmalar

5- Kranyal Sinir Yaralanmaları

B- Sekonder Travmatik Lezyonlar

1- Enfarkt

2- Diffüz hipoksik hasar

3- Diffüz beyin şişmesi, ödem

4- Herniasyona bağlı basınç nekrozu

5- Sekonder beyin sapı yaralanması

6- Diğerleri (pnömosefali, BOS fistülü, geç kanama..)

A- Primer Travmatik Lezyonlar

1- Primer Nöronal Yaralanmalar

a- Kontüzyon ; Kortikal yüzeyin travmatik yaralanmasıdır. Bu lezyonlar primer

olarak, kortikal gri cevheri ve gri-beyaz cevher birleşimini tutarlar. Diffüz aksonal hasarla

kıyaslandığında daha yüzeyel, daha geniş, daha irregüler ve düzensiz sınırlı olmaya

meyillidirler. Daha fazla hemorajik olması gri cevherin daha vasküler olmasına bağlıdır.

Kontüzyon mekanizmaları klasik olarak iki tipe ayrılır.48

Travma alanında (Coup kontüzyonlar)

Travma alanının karşısında (Contrecoup kontüzyonlar)

22

Page 23: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

BBT’de hemorajik yada nonhemorajik olmak üzere iki tip serebral kontüzyon

görüntülenir.33 Hemorajik kontüzyon, genellikle frontal ve temporal loblarda görülür, fakat

serebrumun, serebellumun yada beyin sapının herhangi bir yeri de etkilenebilir. Yüksek

dansite (kan) ve düşük dansitelerin (ödem ve nekroz) karışık olduğu bir kitle lezyonu

şeklindedir. BBT’de hemoraji alanları ilk 24 saat içinde net olarak izlenmeyebilir. Beam

hardening artefaktları kemiğe komşu beyin yüzeyindeki kontüzyonel alanları gizleyebilir.

Bilgisayarlı Tomografide görülen en sık travmatik hemorajik parenkimal lezyon hemorajik

kontüzyondur.48

286 kafa travmalı bir seride hemorajik kontüzyon oranı %21.3 bulunmuş olup, %

29’unda birden fazla bölgede görülmüştür. Kontüzyonları olan bu hastaların %39’unda da

önemli kitle etkisi saptanmıştır.49

Nonhemorajik kontüzyonun, serebral ödemden ayırt edilebilmesi özellikle ödemin

fokal olduğu vakalarda güçtür. Ayırımında, nonhemorajik kontüzyonun daha fokal olması

ve daha az kitle etkisi yapması, intravenöz kontrastla belirgin şekilde kontrast tutması tanı

için önemlidir.8

b- Diffüz aksonal hasar ; Bu yaralanmada, ödem alanı içinde ince fokal odaklar

şeklinde peteşiyal hemorajiler mevcuttur. Korpus kallosum ve üst beyin sapında, periferal

beyaz cevherde multiple, ufak, peteşiyal hemorajiler görülür. Bilgisayarlı Tomografi

tetkiklerinde hasarlı parenkimde düşük atenuasyon alanları gösterilebilir.

Ayrıca;1- Bilateral ventriküler ve sisternal silinme

2- Korpus kallosuma bitişik bilateral ekzantrik ve asimetrik hemoraji

3- İntraventriküler ve sisternal kan

4- 3. ventriküle komşu fokal hiperdens lezyonlar görülebilir.

Bilgisayarlı Tomografi aksonal yaralanmaya eşlik eden beyin şişmesi ve hemorajik

alanı gösterir. Kontrol Bilgisayarlı Tomografilerde ventriküler dilatasyon ve diffüz serebral

beyaz cevher hipodansiteleri görülür.50

23

Page 24: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

c- Primer beyin sapı yaralanması ; Beyin sapı yaralanmaları, genellikle primer ve

sekonder olarak ayrılıp incelenir. Primer beyin sapı yaralanmaları, travma anında gelişirler

ve diffüz aksonal hasar, direkt laserasyon, pontomedüller yırtık ile görülürler. Bu

yaralanma ile en sık birlikte görülen lezyon diffüz aksonal hasardır. Beyin sapı diffüz

aksonal hasarları da diğer diffüz aksonal hasarlar gibi kayma-gerilme mekanizması ile

oluşurlar.

2- Primer Kanamalar

a- Subdural hematom ; Subdural aralıkta, dura ve araknoid membranlar arasındaki

potansiyel boşlukta gelişir.33,41 Subdural hematomlar sıklıkla travmanın olduğu taraftaki

serebral konveksitede oluşur. Lanksch ve arkadaşları akut ve subakut subdural

hematomların %33’ünün yaralanma bölgesinin karşısında meydana geldiğini bulmuşlardır.

Subdural hematomlar genellikle epidural hematomlardan daha yaygın olup sütürleri

geçebilir ancak dural yapışıklıkları geçemez, %85’i ünilateraldir.41 Subdural hematomlar

sıklıkla frontopariyetal konveksiteler ve orta kranyal fossada bulunurlar. İzole

interhemisferik ve parafalksiyan subdural hematom trafik kazasına ait olmayan vakalarda

yaygındır. Bilateral subdural hematomlar çocuk travmalarında daha sıktır.

Subdural hematomlar çoğunlukla yarım ay şeklindedirler. Fakat daha önceki bir

travma yada enfeksiyon, fibröz bir bant yada septasyon oluşturmuşsa, alışık olmadığımız

şekiller gelişebilir.5 Subdural hematomda kanamanın kaynağı değişkendir.

1- Dura laserasyonuna ve içerdiği venöz sinüslere yada bridging venlerin

laserasyonuna bağlı olabilir.

2- Hemen hemen hiç parenkimal hasar olmadan, sadece süperfisyal arteriyel

strüktürün rüptüründen kaynaklanabilir.

3- Çeşitli derecelerdeki parenkimal hasarla beraber intraserebral de olabilir.

4- Nadiren de olsa ağır travmalarda parenkimal arter rüptürüne bağlı olabilir ve

arteryel subdural hematom gelişebilir.

Subdural hematomlar yaralanmayı takiben geçen süreye bağlı olarak

sınıflandırılmıştır.41

1- Akut subdural hematom, ilk 3 gün içinde

2- Subakut subdural hematom, 4 ile 14 gün sonra

3- Kronik subdural hematom, birkaç hafta ile birkaç ay sonra

24

Page 25: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Subdural hematomlara çoğunlukla başın önüne yada arkasına gelen bir darbe neden

olur ve bu darbe beynin aşırı AP yer değiştirmesine sebep olur. Hafif travmalarda subdural

hematom ufaktır ve parenkimal hasarda yoktur yada çok azdır. Birkaç gün ile birkaç hafta

arasında subdural hematom pıhtılaşır, likefaksiyon ve organizasyona gider. Birçok

hematom kendiliğinden emilir, geride sadece ufak göze çarpmayacak kahverengimsi bir

membran kalır. Bazı vakalarda hematom emilmez ve haftalar-aylar içinde de gittikçe

büyüyebilir.9

Kontrastsız Bilgisayarlı Tomografi de görülen pseudodelta bulgusu parafalsin

subdural yada subaraknoid hematomun bir göstergesidir.33,37,44 Bu bulgu sagital sinüs

trombozunda kontrastlı Bilgisayarlı Tomografi de görülen empty delta bulgusundan ayırt

edilmelidir. Subdural hematom likefiye olduğu zaman Bilgisayarlı Tomografi de

hematomun dansitesi, şekli ve kontrastlanması değişir. Yedi gün içinde kısmen erimiş olan

hematomlar heterojen mikst dansiteli lezyonlar olarak görülür. Solid hiperdens bir alan

yerçekimi etkisiyle dipte yer alır. Yaralanmadan 2 ile 5 hafta sonra hematom beyin

parenkimi ile izodens olur.46

İnterhemisferik fissür, çocuklarda subdural hematomun en yaygın alanıdır.

İnterhemisferik lezyonların morbiditesi çocuklarda erişkinlerden daha yüksektir.45

b- Epidural hematom ; Epidural hematomlar, kafatasının iç tabulası ile dura

arasındaki potansiyel boşlukta gelişir.37 Bu iki yapı normalde birbirleriyle çok sıkı bir

şekilde komşudurlar. Bu sıkı tutunma nedeniyle aradaki potansiyel boşlukta kan toplanması

bikonveks yada lentikuler (mercimek gibi) bir şekil alır.37 Epidural aralığa bir kanama

mevcutsa kan epidural aralığa girdikçe dura iç tabuladan ayrılır ve kan ekstravaze oldukça

hematomda büyür. Başlangıçta hematom içindeki basınç düşükken, yük dura tarafından

taşınabilir ancak basınç yükseldikçe hematom komşu parenkime doğru şişer. Hematom

içindeki basınç, sistemik arteryel basınca ulaştığında ise, alttaki beyin kompresif iskemiye

uğrayacaktır. Hematomun kenarındaki duranın yapışık olması, Bilgisayarlı Tomografi de

epidural hematomun keskin kenarlı olarak görülmesine neden olur.9,10 Epidural hematom

kanamanın kaynağına göre arteryel yada venöz olarak ayrılır.

1- Arteryel epidural hematom ; Vakaların büyük çoğunluğunda kanamanın kaynağı

arteryeldir.38,39 Orta meningeal arterin anterior dalı en sık yaralanan damardır. Başın bir

tarafına gelen göreceli olarak hafif bir travma bile arteryel epidural hematom gelişimine

25

Page 26: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

sebep olabilir. Arteryel epidural hematomlar en sık temporal bölge yerleşimlidirler, bu

birçok hastadaki erken tentoryal herniasyon oluşumunu açıklar.6,9,11 Arteryel epidural

hematomlar hızlı büyüdüklerinden genellikle akut fazda görülürler. Basınç etkisinin bir

kısmı dura tarafından engellendiği için kitle etkisi benzer hacimdeki subdural hematomlar

kadar yoktur.11,12

2- Venöz epidural hematom ; Birçok venöz epidural hematom travmayla ayrılan

dura ile iç tabula arasına yerleşik diploik aralıktan kanamayla oluşmuş, ufak, fazla

büyümeyen lezyonlardır. Büyük hematomlarla, süperior sagital sinüs, transvers sinüs ve

konfluens sinüs gibi majör dural sinüsler yırtılmışsa karşılaşılır. Epidural hematom dural

bir sinüsün yırtılmasından kaynaklanmışsa sinüsü tıkayabilir. Bunu takiben venöz

trombüse ve infarkta, geç dönemde ise hidrosefaliye sebep olabilir.9 Epidural hematomlar

dural bağlantıları geçebilir, fakat sütürleri geçmez. %95’i ünilateraldir, tentoryumun

üstünde meydana gelir.32,33 Posterior fossada epidural hematom nadir olmasına rağmen,

supratentoriyal bölgede olanlardan daha yüksek morbidite ve mortaliteye sahiptir.41,42

Tapiero ve arkadaşları tarafından 1984’te yapılan 80 hastalık bir seride epidural

hematomun %68’inde kontüzyon yada subdural hematomlar gibi diğer intrakranyal

patolojiler ile birlikte olduğu bulunmuştur.40 Lineer fraktürlü olgularda epidural hematom

oranının deprese fraktürlere göre daha yüksek oranda olduğu görülmüştür.37,40

Posttravmatik Bilgisayarlı Tomografi çalışmalarında serebral kontüzyonu olmayan

orta derecede kafa travmalı hastaların %20’sinde epidural hematom gelişir. Vertekste

yerleşen epidural hematomların saptanmasında normal aksiyal görüntülemede tanısal

problem olabilir.37 Epidural hematomlar kemik komşuluğunda olduğundan küçük olanları

parsiyel volüm etkisi nedeniyle görülmeyebilir. Geniş pencere ayarı, vertteksteki kitle etkisi

bulguları ve koronal görüntüler tanıda yardımcı olurlar.43

c- İntraserebral hematom ; İntraserebral hematom, kontüzyonlarla ilgili olabilir

yada beyaz cevher içindeki derin penetre damarların rüptüründen kaynaklanabilir. Kanama

başladığı zaman kan beyaz cevher aksonlarının arasını açar ve hematom meydana gelir,

kanama ventriküllere açılabilir.51 İntraserebral hematomların sıklığı hemorajik

kontüzyondan daha düşük olarak rapor edilmiştir.52 (%5)

Duplin ve arkadaşlarının yaptığı bir seride hematomların %80’inin ünilateral, %

20’sinin bilateral ve %60’ının diğer lezyonlarla birlikte olduğu bulunmuştur.46

26

Page 27: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

İntraserebral hematomlar travmadan hemen sonra Bilgisayarlı Tomografi de

görülür. Bilgisayarlı Tomografi de beyin parenkiminde yüksek atenuasyonlu, yuvarlak yada

irregüler kan koleksiyonları şeklinde izlenirler. İlk incelemede sıklıkla görüntülenirler ve

posttravmatik periyodda büyüyebilirler. Hematom travma sonrası genellikle ilk hafta içinde

çözülmeye başlar, ancak kitle etkisinde hemen değişiklik olmaz. Posttravmatik dönemde

geç hematomlarda ortaya çıkabilmektedir. Bu nedenle eğer nörolojik bulgular devam

ediyorsa travma sonrası kontrol Bilgisayarlı Tomografi’ler ile kafa travmalı hastaların

takibi önemlidir.6

d- Diffüz kanamalar

1- İntraventriküler kanama, Beynin travmatik akselerasyonu ve deformasyonu,

epandimal ve subepandimal damarlarla birlikte ventriküler duvarın rüptürüne sebep olursa

intraventriküler kanama gelişir. Ayrıca paraventriküler kontüzyonların hemorajisi ile de

oluşabilir. İntraventriküler kan, intraserebral hematomdan daha hızlı olmak üzere, en çok

on gün içerisinde absorbe olur. Bazen yapışıklıklar gelişir ve BOS drenajı bozulur.13

2- Subaraknoid kanama, yüzeyel ven ve arterlerin, pia ve araknoidin yaralanmasıyla

gelişir.33 Ayrıca intraserebral bir hematom ventriküle rüptüre olduğunda da subaraknoid

aralıkta kan görülebilir.36 En yaygın sebebi kranioserebral travmadır.37

Anevrizma rüptüründen sonra oluşan subaraknoid kanama kafa travmasından sonra

meydana gelen subaraknoid kanamadan daha sık görülür.33 Bilgisayarlı Tomografi de

özellikle bazal, interhemisferik ve insular sisternlerde olmak üzere, eksternal sıvı

boşluklarında dansite artar. Tentoryal herniasyona bağlı olarak, ambient sistern

bölgesindeki izodens subaraknoid hemoraji, sisternlerin komprese gibi görülmesine neden

olabilir. Yetişkinde falks kalsifikasyonu, interhemisferik fissürde kanı taklit edebilir.47 Bu

fissürün opasifikasyonu 16 yaşa kadar çocukta subaraknoid kanamanın tipik bulgusudur.

Travmadan sonra meydana gelen subaraknoid kanama sıklıkla fokal olup kontüzyon

alanında yada falks serebri boyunca interhemisferik fissürde bulunur. Subaraknoid

mesafedeki kan farklı bir dansitede görüldüğü için Bilgisayarlı Tomografi subaraknoid

kanamayı saptamada mükemmel bir yöntemdir.

3- Travmatik Pia-Araknoid Yaralanmaları

Travmatik subdural higroma çocuklarda yetişkinlere göre daha sık görülmektedir.

Subdural higroma gelişiminde, travma sonrası araknoid membranın geçirgenliğindeki

27

Page 28: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

bozulmayla BOS’un subdural aralığa geçmesinin etken olduğu söylenmektedir, ancak bu

teori kesinlik kazanmamıştır. Travmatik subdural higroma, travmadan hemen sonra çekilen

Bilgisayarlı Tomografi tetkikinde görüntülenebilir ve gittikçe büyüyebilir. Bilgisayarlı

Tomografi de kalvarianın altında, BOS atenuasyonunda, orak şeklinde bir lezyon olarak

izlenir. Görünümü kronik subdural higromaya benzer, çoğu zaman birbirinden ayırt

edilebilmeleri güçtür.15

4- Primer Vasküler Yaralanmalar

Primer vasküler yaralanmalarda etken genellikle, internal karotid arterin fiksasyon

yerinden gerilmesi yada torsiyone olmasıdır. Bu nokta karotid kanala girişi, karotid kanalın

içini, kavernöz sinüsü yada internal karotid arterin durayı deldiği noktayı kapsar. Karotid

kanalı tutan kırıklar, internal karotid arterin delinmesine de neden olabilir. Sonuçta

Bilgisayarlı Tomografi de etkilenen arterin sulama alanında enfarkta ait bulgular izlenir.4

28

Page 29: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

B- Sekonder Travmatik Lezyonlar

1- Enfarkt ; Enfarkt sekonder olarak geliştiğinde etken sıklıkla, uzamış tentoriyal

ve subfalsin herniasyon sonucunda arteriyel dolaşımın engellenmesidir. Bilgisayarlı

Tomografi de etkilenen arterin sulama alanında enfarkta ait bulgular gözlenir.5

2- Diffüz hipoksik hasar ; Hipoksik beyin hasarı, sistolik kan basıncındaki uzun

süreli bir düşmeye yada arteriyel spazma yada her ikisine birden bağlıdır. Hipoksik hasar

varlığı, önce büyük arterlerin sulama alanlarının sınırlarında (watershed zon) görülür ve

ardından belirgin enfarkt gelişir. Hipoksi ve takiben enfarkt, büyük damarların travmatik

yaralanması yada beyin şişmesi sonucu posterior serebral sirkülasyonun sıkışmasıyla da

oluşabilir. Başlangıçta Bilgisayarlı Tomografi’nin katkısı olmaz, ancak takiben enfarktı

gösterir.8

3- Diffüz beyin şişmesi, ödem

Kafa travması geçiren hastalarda serebral şişme, beyin ödemi yada artmış serebral

kan volümü nedeni ile beyin dokusunun artmış su içeriğine bağlı olabilir.32 Kafa travmasını

takiben diffüz yaygın beyin şişmesi meydana gelebilir. Tüm beynin diffüz şişmesine, çocuk

ve adelösanlarda, yetişkinlerden daha sık rastlanır.32 Patogenezi tartışmalıdır, vazomotor

tonusun geçici kaybı sonucu beyin kan volümünün artmasıyla oluştuğu kabul edilmektedir.

Diffüz beyin şişmesi bazı yayınlarda ödemden ayrı olarak ele alınmaktadır. Bu yayınlarda

posttravmatik periyotta ilk başta gelişen olayın vazodilatasyon ve artmış serebral kan akımı

olduğu belirtilmekte ve bu diffüz beyin şişmesi olarak kabul edilmektedir. Serebral kan

akımının artmaya devam etmesiyle sıvının ekstravasküler aralığı geçmesi sonucu gerçek

ödemin gelişebileceği söylenmektedir. Diffüz bilateral beyin şişmesi ve ödemde

Bilgisayarlı Tomografi de izodens beyin, ventriküller komprese, bazal sisternler ve

sulkuslar silinmiş ve oblitere olarak görülür. Diffüz serebral ödemdeki en güvenilir bulgu

yüzeyel sulkusların ve baziler subaraknoid alanların özellikle suprasellar ve

perimezensefalik sisternlerin silinmesidir. Yaygın bilateral serebral ödemde Bilgisayarlı

Tomografi de tipik olarak gri-beyaz cevher ara yüzünün kaybı ve parenkimde dansite

azalması görülür. Serebellum nisbeten korunması nedeni ile hiperdens görünümdedir.

Kontrastlı Bigisayarlı Tomografi çekimlerinde diffüz kontrastlanma görülür. Belirgin

kontrastlanma genişleyen kan damarlarındaki kanı yansıtır.

29

Page 30: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

4- Herniasyona bağlı basınç nekrozu

Beyin parenkiminin basınç nekrozu, artmış intrakranyal basınca ve herniasyon

sendromlarına bağlıdır. Tipik olarak nöral dokunun, kemik ve dural dokuya doğru

sıkışması sonucu gelişir. En sık cingulat girus, unkal yada parahipokampal girus ve

serebellar tonsiller etkilenir. Ağır doku kompresyonu, azalmış doku perfüzyonuna, hücre

nekrozuna ve sonuçta hücre ölümüne sebep olur. Bilgisayarlı Tomografi de komşu

subaraknoid alanların obliterasyonu ile beraber nonspesifik fokal parenkimal şişme ve

ödem gözlenir.7

5- Sekonder beyin sapı yaralanması

Sistemik anoksiden, hipotansiyon yada iskemiden, travma ile gelişen arteriyel

trombozdan, embolik olaylardan, sekonder kanamalardan yada ağır mekanik

kompresyondan kaynaklanır. Mekanik kompresyon her zaman tentoriyal herniasyona

bağlıdır. Başlangıçta beyin sapı çok az yer değiştirir ve bu hasar primer olayın düzeltilmesi

ile geri döner. Herniasyon devam ederse yer değiştirme ağırlaşır. Basılmış oval bir kontur

ve fokal sekonder lezyonların gelişimi sıklıkla irreversible beyin sapı lezyonunun

göstergesidir.7

Kranyal Kırıklar

Kalvariayı yapan kemiklerin iç ve dış yüzlerini, lamina interna ve eksterna denilen

kompakt kemik dokusu oluşturur. İki lamina arasındaki substantia spongiozadan oluşan

aralığa diploe denir. Burada çok sayıda ven bulunur. Damarların çok oluşu, beynin ihtiyacı

olan belli sıcaklığın korunması bakımından önemli olduğu gibi kranyal kırıklarda da büyük

önem kazanır. Hareketsiz eklemlerle birleşmiş, sert kemiklerden yapılı olduğu halde

kalvaryum duvarlarının bir miktar elastikiyeti vardır. Yanlardan sıkıştırılınca transvers çap

kırılmadan 3-4mm kadar küçülebilir ve basınç ortadan kalkınca tekrar eski haline döner.

Kalvaryum bu sayede dışardan gelen oldukça büyük kuvvetlerin etkisine dayanabilir. Fazla

kuvvetle kemik kırıldığı zaman lamina interna daha sık kırılır ve hatta bazen dış lamina

sağlam kaldığı halde iç lamina kırılabilir.3 Travmalar serebral hasara neden olduğunda bu

hasar kırıkla birlikte yada kırık olmaksızın olabilir. Kapalı kafa yaralanması kırık olmadan

serebral yaralanma oluşmasıdır.

30

Page 31: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Yetişkinde kafa kırıkları, genç ve çocuklara göre daha sıktır. İnfantta ise kafa

kemikleri çok daha elastiktir, fibröz sütural ligamentlerle ayrılırlar. Kırık daha az olmasına

rağmen kafanın relativ elastisitesi ve açık sütürler, çocuklardaki beynin yüksek relativ

plastisitesi ile birleşince bu yapıların arasında distorsiyon oluşumunda kolaylık sağlar ve

damarlarda kolayca yırtılmaya sebep olur.5 Ekstrakalvaryal yumuşak doku lezyonları, dural

zedelenme ile birlikte olan ezilmiş kafa fraktürü bölgesinden beynin subgaleal bölgeye

çıkmasıdır ve kafa derisi lezyonları olarak klinik önemi vardır.32

a- Lineer kırıklar

Kafatası kubbesine gelen güçlü bir kuvvet geniş bir yüzeye yayıldığında

kalvaryumda lineer kırık oluşur. Bu fraktürler, vasküler yapıların izlerinden ve kapalı

kranyal sütürlerden daha lüsent görülür. Lineer fraktürlerin orta kısmı daha geniş, uçları ise

daha dardır.36 Tipik olarak bunların genişliği 3 mm’den azdır. Yenidoğanlarda lineer

fraktür 3 ile 6 aydan daha az bir zamanda iyileşirken, yetişkinlerde fraktürler sıklıkla 2 ile 3

yılda iyileşir.36 Fraktür çizgisi iyileşmez, büyümeye devam ederse leptomeningeal kist

yada beyin herniasyonunun varlığının düşünülmesi gerekir. Beyin pulsasyonları fraktür

kenarlarına BOS sızdırır, bu da iyileşmeyi önler ve defektin büyümesine yol açar.

Leptomeningeal kistler sıklıkla 2 yaş altındaki çocuk hastalarda oluşur, frontal ve parietal

bölgelerde daha yaygın olup %1’den az görülürler. Darbe başın akselerasyon ve

deselerasyonuna da neden olursa çeşitli beyin hasarları lineer kırıklarla beraber olur.

Kalvaryumdaki lineer kırığın uzun veya kısa olması tek başına beyin hasarı yönünden

büyük önem taşımaz. Ayrıca kranyoserebral travmada lineer kırığın olmaması beyin

hasarının önemsiz olduğunu göstermez. Bir raporda kranyoserebral travma sonucu, kafa içi

basıncı yükselme bulguları olmadan ağır diffuz primer beyin hasarı nedeni ile ölenlerin

ancak 1/8’inde lineer kırık saptanmıştır. Kalvaryumun lineer kırıkları kafa kaidesine

uzanabilir. Kaide kırıklarında, dura, araknoid yırtığı varsa BOS fistülü ve menenjit

olabilir. BOS fistülü, rinore, otore ve pnömosefali ile belirlenir. Pnomosefali, BOS rinoresi

olan hastaların yaklaşık %20’sinde bulunur, BOS kaçağı olmaksızında meydana gelebilir.36

Hastaların %70’inde BOS kaçağı birinci hafta içinde, %99’unda altı hafta içinde durur.

Radyografik olarak BOS sızıntısı olan bir hastayı değerlendirmedeki zorluk kaçak alanını

tesbit etmektir. Suda eriyen noniyonik kontrast maddenin intratekal verilmesinden sonra

alınan ince koronal Bilgisayarlı Tomografi kesitleri günümüzde BOS açaklarını saptamada

mükemmel bir yöntemdir.

31

Page 32: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Fraktür olduğu zaman öksürme, valsalva manevrası gibi üst solunum yollarında

basıncı artıran durumlarda intrakranyal kaviteye hava girebilmektedir. Bu hava epidural,

subdural, subaraknoid yada intraparenkimal alan yerleşimli olabilir ve Bilgisayarlı

Tomografi ile küçük miktarlardaki hava gösterilebilmektedir. BOS kaçağında olduğu gibi

pnömotoselin de riski enfeksiyon gelişmesidir. Temporal kemik kırıklarında aynı tarafta

total periferik fasyal paralizi ve işitme kaybı olabilir. Optik kanal kırıklarında optik sinir,

petroz kemik apeksi veya superior orbital fissür kırıklarında okülomotor sinirlerde

fonksiyon kayıpları görülebilir. İki taraflı gözlük hematomunda (Racoon’s eyes) morluğun

orbita kenarları ile sınırlanması, subkonjonktival kanamanın skleranın arka bölümüne

uzanması ön çukur kırıklarını, mastoid çıkıntı üzerinde ekimoz (Battle’s sign) orta çukur

kırklarını gösterir. Sütürlerin travmatik ayrılması (diastazis) sütür genişliğinin 3 mm’den

geniş olduğunu belirtir.36 Fraktür sütüre doğru uzandığında diastaz meydana gelir. Koronal

sütür 30 yaş civarında, lambdoid sütür ise 60 yaşına kadar birleşmez. Sütüral diastaz

kemikleşmemiş bir sütürde daha çok meydana gelir ve lambdoid sütürün diastazı daha

yaygındır.

b- Çökme kırıkları

Kafatası kubbesine gelen güçlü kuvvet dar bir alanda kaldığında çökme kırığı olur.

Çöken kısımdaki dış tabula, normal iç tabula seviyesi altındadır. Çökme kırığında, neden

olan kuvvetin şiddetine göre dura sağlam, komşu beyinde kontüzyon, dura yırtığı ve lokal

beyin hasarı olabilir. Kemik parçaları parankime batar ve beyin hasarı daha şiddetli olur.

Çökme kırıklarında iç tabula daha çok hasarlıdır. Ayrıca iç tabulanın kırık kenarları

keskindir ve uzaklara uzanan dura yırtıklarına neden olabilir. Çökme kırıklarının en önemli

komplikasyonları kafa içi enfeksiyonlar hematomlar ve dural venöz sinüs kanamalarıdır.37

c- Kafatasının penetre hasarları

Kafatasının penetre travmalarında kafa derisi ve dura yırtılması yanında kırık

kemik parçaları derin beyin bölgelerine batar. Beyinde derin lokalizasyonlu laserasyonlar

olur. Şuur kaybı hemen daima var olan bu vakalar sıklıkla ödem ve kanama sonucu ölümle

sonuçlanır.

Kafa travmalı hastaların %25 ile %35’inde fraktür tesbit edilemez. Bundan dolayı

sadece kafa fraktürlerini saptamak için direkt grafiler günümüzde yeterli değildir. Kortikal

32

Page 33: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

kemiğin protonları mobil olmadığı için MRG genellikle fraktürleri göstermez. Travmalarda

fraktür oranı %2.7-15 arasında değişir.34 Fraktürleri yalnızca güzel bir muayenede önceden

saptamak zordur. Bir çalışmada 2102 hastada klinik muayene ile olguların sadece %

17.4’ünde fraktür tanısı konulmuştur.35 Günümüzde ABD’de acil servislerde kafa

travmalarının çoğunda Bilgisayarlı Tomografi kullanılmaktadır.35

33

Page 34: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

KAFA TRAVMALARININ TANISAL DEĞERLENDİRİLMESİ

Kafa travmalarında gerekli tedavinin acil olarak yapılabilmesi için beyin hasarının

cinsi, yaygınlığı bilinmeli ve belirli zaman dilimleri içindeki değişmeler tesbit edilmelidir.

Şuurda depresyon olanlarda kısıtlı olmasına rağmen, nörolojik muayene, serebral hasarın

şiddetini, yayılımını değerlendirmede ve zaman içinde nörolojik durumlardaki

değişiklikleri belirlemede çok önemlidir. Nörolojik muayenede şuur, motor fonksiyonlar,

pupillalar, göz hareketleri incelenir. Genel muayene ile travmanın yeri, şekli, potansiyel

tehlikeleri ve vital fonksiyonlar belirlenir. Nörolojik ve genel muayene sonucu en uygun ve

öncelikle tanı metodunun ne olduğu ortaya çıkar.

Nörolojik muayenenin kapsamı beyin hasarına bağlıdır. Şuur açık ise tam, şuur

depresyonu varsa kısıtlı bir muayene yapılabilir. Serebral fonksiyonların

değerlendirilmesinde en iyi kriter, basit emirleri uygulayabilme yeteneğidir. Bu yetenek

kaybı, mutlaka nörolojik fonksiyonların kötüleşmesi ile beraber olmayabilir, ancak

beraberse her an kritik nörolojik durum ortaya çıkabilir. Beyin içindeki farklı hasarlar iki

taraflı deserabrasyon postürü ve basit emirlere uymama gibi klinik tabloya neden

olabilirler. Bu nedenle beyin hasarının anatomik, patolojik ve fizyolojik tipi ve şiddetini

acil olarak belirtecek tanı yöntemi, çoğu kez Bilisayarlı Tomografi ile mümkündür.

Bilgisayarlı Tomografi ile yeterli bilgiler alınıp, tedavi planlanmalıdır.

Genel fizik muayene

Travma sonrası kranyumun inspeksiyon ile muayenesi direkt ve indirekt çok önemli

bulguları belirlememizi sağlar. Tüm saçlı deri dikkatli muayene edilmeli, laserasyonlar,

doku kayıpları, fraktürler, skalp hematomları, yabancı cisimler belirlenmelidir. Özellikle

çocuklarda büyük skalp hematomları hipovolemiye neden olabilirler. Penetran kafa

travması olan olgularda, ateşli silah taralanmalarında giriş ve çıkış delikleri çökme fraktürü

açısından değerlendirilmelidir. Cilt kesisi ve fraktür belirlenen olgularda BOS akışı olup

olmadığı, beyin dokusunun gelip gelmediği ve böylece duranın laserasyonu

değerlendirilebilir. Skalp kesileri tahmin edilenden daha çok kanamaya neden

olabileceğinden travmanın olduğu yerde transport öncesi kompresyon ile durdurulmaya

yada azaltılmaya çalışılmalıdır. Kafa tabanı kırıkları olan olgularda indirekt bulgular

mevcuttur.

34

Page 35: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Bilateral periorbital ekimoz (racoon’s eyes), mastoid hava hücreleri etrafında oluşan

postauriküler ekimoz (battle’s sign), kulaktan yada burundan BOS akıntısı olması (otore ve

rinore), otoraji ve rinoraji, hemotimpanium yada dış kulak yolunun laserasyonu, fasyal sinir

lezyonuna bağlı olarak ortaya çıkan fasyal asimetri yada hipoakuzi bulguları kafa tabanı

kırığına ait bulgulardır. Hastanın yüzü dikkatli bir şekilde değerlendirilerek Le fort orbita

kırıkları belirlenmelidir. Proptosis de intraorbital travmaya işaret edebilir. Büyük oranda

periorbital ekimoz ve ödemi olan olgularda vizyon eğer hastanın şuuru açıksa olay yerinde

mutlaka değerlendirilmelidir. Bu olgularda ilerleyen saatlerde ödem ve hematomun artması

nedeni ile göz açılamayacak yada ileri derecede ağrı vererek açılacak hale gelebilir.

Fontaneli açık olan çocuklarda ön fontanelin gerginliği ve kranial sütürlerin ayrılması kafa

içi basınç artışını gösterdiğinden önemlidir. Retinal kanamalar ve vücuttaki ekimoz-

hematomlar child-abuse’un bulguları olabilir.

Servikal bölgede karotis oskültasyonu sonrası duyulan üfürüm karotis

disseksiyonunu gösterir. Göz oskültasyonu sonucu duyulan üfürüm de karotiko-kavernöz

fistül bulgusudur. Boyun bölgesindeki hematomlar büyük arter yaralanmalarında

görülebilir. Servikal travma olsun yada olmasın şiddetli boyun ve oksipital bölgeye yayılan

ağrı, eşlik eden nörolojik bulgular olmasa bile vertebral arter disseksiyonu

düşündürmelidir. Massif epistaksisi ve tekrarlayan epistaksisi olan olgularda karotisin kafa

tabanındaki trasesi üzerinde lasere olmuş olabileceği ve geç dönemde psödoanevrizma

gelişebileceği düşünülmelidir.

Nörolojik muayane

Hasta kardiyopulmoner açıdan stabil olduktan sonra hızlı ve hedefe yönelik bir

nörolojik muayene yapılmalıdır. Bu muayene Glasgow Koma Skalası’nın (GCS)

değerlendirilmesi ve ışık refleksini içerir. Eğer değerlendiren ekip bu konuda eğitilmiş ise

olay yerinde okülosefalik, okülovestibüler ve kornea refleksi gibi beyin sapı reflekslerinin

de değerlendirilmesi önemlidir. Servikal fraktür şüphesi olan olgularda okülosefalik refleks

değerlendirilmemelidir. Şuuru açık hastada orientasyonun değerlendirilmesi önemlidir. Bu

hastalarda görme keskinliği, glob hareketleri, ışık refleksi, fasyal sinir fonksiyonları,diğer

kranyal sinirlerin fonksiyonu, ekstremitelerin kas gücü, yüzeyel ve derin duyu gibi şuuru

açık olan bir hastada muayene edilebilecek tüm detaylar incelenmelidir. Bu özellikle hafif

ve orta şiddetli kafa travması olan olgular için geçerlidir. Bu gruptaki hastaların nörolojik

tablolarının hızlı bir şekilde kötüleşebileceği unutulmamalıdır.

35

Page 36: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

GLASGOW KOMA SKALASI (GCS)64

(Pediatrik grupta verbal cevabın farklı değerlendirildiği Children Coma Scale’sı geliştirilmiştir.67)

Çocuklar için koma skalası

(4 yaşından küçük çocuklarda verbal yanıt dışında erişkinlerdeki GCS ile aynı)

Hospitalize edilen yada gözleme alınan hastaların başlangıçtaki nörolojik

tablolarına ve kranyal tomografilerine göre şekillendirilebilecek sıklıktaki aralıklarla takip

edilmesi çok önemlidir. Bu aralıklar başlangıçta 15 dakika kadar sık olabilir. Hastaların %

10-20’sinin klinik tablosunun gerileyeceği unutulmamalıdır.52 Şuuru kapalı hastada tüm

dört ekstremiteye de ağrılı uyaran vermek gerekir. Ekstremitelerden farklı motor yanıtlar

alınıyorsa en iyi motor cevap Glasgow Koma Skalası değerlendirmesine alınmalıdır. Fakat

Göz açma Sponton açma 4 puanSes ile açma 3 puanAğrı ile açma 2 puanCevap yok 1 puan

Motor cevap Emirlere uyma 6 puanAğrıyı lokalize etme 5 puanAğrıdan kaçma 4 puanAğrıya fleksor cevab 3 puanAğrıya ekstensor cevab 2 puanCevap yok 1 puan

Verbal cevap Oryante 5 puanKonfüze 4 puanUygunsuz kelimeler 3 puanAnlaşılmaz sesler 2 puanCevap yok 1 puan

36

Page 37: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

hastanın takibi açısından hem sağ hem de sol taraftaki tüm cevapları kaydetmek gerekir,

taraf veren bulgu, lateralizasyonun varlığı lezyonun lokalizasyonunu belirlemeye

yarayabilir.

Glasgow Koma Skalası (GCS), canlılık ve serebral korteksin fonksiyonunu belirler,

bugün acil servis, yoğun bakım ve nöroşirurji ünitelerinde GCS yaygın olarak

kullanılmaktadır. GCS göz açma, motor ve verbal cevabların basitçe belirlenmesi esasına

dayanır. Uygulaması çok kolaydır.

Jennett ve Teasdale tarafından 1974 yılında GCS, bozulmuş bilinç durumu ve

komanın süre ve derinliğinin değerlendirilebilmesi için tasarlanmış olup, oluşturulan ilk

travma skorlarındandır. Motor yanıtın; santral sinir sistemi fonksiyonlarını, verbal yanıtın;

santral sinir sisteminde integrasyon derecesini, gözlerin açıklığının ise; beyin sapı

fonksiyonlarını gösterdiğine inanılmaktadır. GCS, 7 ve 7’nin altında ise cevapsız skor, skor

9’ un üstünde ise koma yok olarak belirlenir, otörlere göre cevapsız skor ile pupil

reaksiyonları , göz hareketleri ve solunum paterni arasında korrelasyon çok sınırlıdır. İlk

günlerdeki GCS ile 6 ay sonraki nörolojik fonksiyonlar incelediğinde, GCS skoru 4 yada

4’ün altında olanların %97’sinde ölüm yada bitkisel hayat ile sonuçlanmasına karşın

GCS’u 8 yada 8’in üstünde olanların ancak %25’i ölüm veya bitkisel hayat ile

sonuçlanmıştır, %61’i ise orta derecede fonksiyon kaybı ile yada iyi duruma gelmişlerdir.

Glasgow Koma Skalası’nın motor cevap komponentini değerlendiriken normal

fleksiyon, anormal fleksiyon ve ekstansiyon kavramlarını doğru olarak anlamak

gerekir.Normal fleksiyon, dekortike postür olmaksızın el bileği yada dirseğin fleksiyonu

olup genellikle kortikal yolla oluşturulmuş, kompleks ve değişken el ve kol hareketlerini

içerir, ancak hasta ağrılı uyaranı lokalize edemez. Fleksör cevap, ekstansör cevaba göre

daha yukarıda ve daha hafif supratentoriyal derin ve ağır lezyonlarda olurken, üst

ekstremitelerde ekstansiyon alt ekstremitelerde fleksiyon pons lezyonlarında olur. Şuuru

açık kişlilerde de ekstensor cevap gözlenmiştir.

Anormal fleksiyon yada dekortike postür ağrılı uyaranlara karşı unilateral yada

bilateral stereotipik, tekrarlayabilen bilek ve dirsek fleksiyonudur.

Ekstansiyon yada deserebre postür, ağrılı uyaranlara karşı kolun pronasyonu ve

ekstansiyonu ile bacakların ekstansiyonunu içerir. Bu motor cevabı değerlendirmek için

ağrının verileceği yer de önemlidir. Supraorbital bölgeye uygulanacak güçlü bir basınç,

ağrılı uyaran ile trigeminal uyarı sağladığından medulla spinalis olaya karışmadan direkt

olarak ağrı duyusu beyine gider ve motor cevap beyin tarafından başlatılır. Supraorbital

37

Page 38: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

bölgede yapılan ağrılı uyarı sonucu eğer hastanın eli çene seviyesine kadar çıkıyorsa

hastanın ağrılı uyarıyı lokalize ettiği kabul edilir, çünkü motor refleks aktivite kolu yada eli

bu seviyeye kadar yükseltemez.

Kafa travması sonrası pupilla değişiklikleri sık olarak görülür. Pupillanın şekli,

pozisyonu ve ışığa reaksiyonu travmanın mekanizması ve lokalizasyonu hakkında bilgi

verir. Travmadan hemen sonra erken dönemde görülen pupilla asimetrisi herniasyona

sekonder olmaktan çok direkt travmaya bağlıdır, ancak bu olgularda cerrahi olarak tedavi

edilebilecek olan bir lezyonu ekarte etmek amacıyla olabildiğince hızlı davranmalı ve

kranyal tomografi çekilmelidir. Klinik açıdan transtentoryal herniasyonu belirleyen

bulgular okulomotor sinir paralizisine sekonder pupil değişiklikleri, şuur tablosunun

gerilemesi ve asimetrik motor cevap ile ortaya çıkmaktadır. Okulomotor sinir paralizisi de

transtentoryal herniasyonun en erken bulgusudur ve fark edilmesi çok önemlidir. En erken

görülen pupilla değişikliği normal boyutlardaki pupillada ışığa karşı reaksiyonun

yavaşlaması şeklindedir. Daha sonra devam eden okülomotor sinir basısına sekonder olarak

pupil dilate olmaya başlar, anizokori ortaya çıkar.

Parasempatik pupil yollarının metabolik olaylara dirençli olması sonucu, terminal

safhaya gelinceye kadar metabolik patolojilerde pupil ışık reaksiyonu korunur, pupil ışık

reaksiyonu kaybı strüktürel bir patolojiyi düşündürmelidir. Pupil ışık reaksiyonun

efferentini teşkil eden pupillimotor lifler, midbraindeki Edinger-Westphal çekirdekleri

hücrelerinden çıktıktan sonra aynı taraf okulomotor sinir baskılarında sinirin

epineuriumunun hemen içinde uzandıkları için okulomotor sinir baskılarında en erken

dönemde tutulurlar.Pupil dilatatörlerine ve göz kapaklarının düz kaslarına giden ince

sempatik lifler hipotalamustan çıkarak aynı taraf göz küresinde sonlanırlar. Bu sempatik

yolların tutulumuna bağlı olarak diensefalik herniasyonun erken döneminde iki taraflı

miyotik pupiller olur. İki taraflı miyotik pupil, opiat kullanımı, metabolik ensefalopati ve

tegmental pons lezyonlarında da görülür. Hipotalamustan göz küresine kadar aynı tarafta

inen sempatik yolların tutulumu ile o tarafta pupil miyotik olur, Horner sendromu sıklıkla,

aynı tarafta ptosis, anhidrosis ve enoftalmus ile beraberdir. Travmatik kişilerde tek taraflı

Horner sendromu sıklıkla, aynı tarafta olmak kaydıyla akciğer apeksi, boyun kaidesi veya

karotis arter lezyonu ile beraberdir. Kafa travmalarında izole hipotalamik lezyon nadirdir,

hipotalamik lezyon olduğunda Horner sendromundaki anhidrosis sadece baş boyunda değil,

bütün vücut yarısında görülür.Hippus, sıklıkla cheyne-stokes solunumu ile beraber olan

38

Page 39: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

fenomendir, burada pupil spontan olarak konstriksiyon ve dilatasyon gösterir.

Fizyopatolojisi tam bilinmemektedir.

Göz hareketlerinin asimetrik fonksiyon bozukluğu sıklıkla strüktürel patolojilerde

olur. Bu nedenle metabolik patolojilerden kolaylıkla ayrılırlar. Frontal 8.alanı, frontal bakış

merkezi olarak bilinir. Beyin sapı aynı taraf horizontal bakış merkezi pontin paramedyan

tegmentumdadır. Göz hareketlerinin tam olması bu merkezlerin ve oküler motor yolların

normal olduğunu gösterir.

Frontal 8. alanının hasarında gözler aynı tarafa, pontin paramedyan tegmentum

lezyonlarında gözler karşı tarafa döner, derin komada gözlerdeki bu deviasyon olmayabilir.

Frontal lezyonlarda okülosefalik ve okülovestibuler cevapların olması, pontin lezyonlarda

olmaması ile lezyonun yeri saptanır. 8.alanın irritatif lezyonu sonucu ortaya çıkan fokal

adversif epilepsiyi takiben sekonder jeneralize epilepsi sonundaki şuur kaybında

başlangıçta gözler irritatif lezyonlu frontal bölgenin karşı tarafına döner.

Nistagmusun olması retiküler sistem içindeki göz hareketlerinin fonksiyonel

aktivasyonunu gösterir. Nistagmus yok ise sadece tonik deviasyon varsa retiküler aktive

edici sistemde fonksiyonel depresyon vardır. Şuuru kapalı kişilerde okülosefalik cevapların

varlığı koma nedeni, paramedian pontin retiküler formasyonu, medial longitudinal

fasikulus, okülomotor ve abducens nükleuslarını tutmadığını gösterir. Lezyon bu pontin ve

midbrain strüktürlerinin rostralindedir. Okülosefalik cevap olmaksızın kalorik cevapların

olması supratentorial lezyonlarda rapor edilmiştir. Okülosefalik ve kalorik cevapların

olmaması ağır patolojik proçesin alt ponsu etkilediğini gösterir. Posterior talamik

kanamalarda, posterior kommissür, midbrain pretektal bölge lezyonlarında vertikal bakış

felci olur. Bu bölgelerin yaygın lezyonlarında aşağı bakış felci de olur .

Optik sinir hasarı direkt yada indirekt olabilir. Pupilla dilate olur ve görme

keskinliğinin bozulmasının eşlik ettiği afferent pupil defekti gösterir. Talamik lezyonlar

küçük fakat reaktif pupillaya neden olurlar. Hipotalamik bölgenin etkilenmesi sonucu

ptosis ve ipsilateral vücut yarısını etkileyen anhidrosis ile birlikte ipsilateral pupilla

konstrüksiyonu(miyozis) görülür.Bu bulgu transtentoryal herniasyonun ilk bulgusu

olmasına rağmen klinik olarak nadiren belirlenebilir.Mezensefalon disfonksiyonlarında çok

farklı pupilla değişiklikleri ortaya çıkabilir. Okülomotor sinir lezyonlarında ptosis, dilate

pupilla beraber olan oftalmopleji ortaya çıkar. Mezensefalik nükleusun lezyonlarında

pupilla orta hatta, asimetrik, yuvarlak olmayıp düzensiz bir şekilde olup ışık reaksiyonu

yoktur. Dorsal tektal ve pretektal lezyonlarda orta hatta, yuvarlak şekli korunmuş, simetrik

39

Page 40: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

pupillalar ışık reaksiyonu olmayıp akomodasyon yapabilir. Bu olgularda solunum ile

pupilla boyutlarında spontan değişiklikler görülür.

Pons lezyonlarında ise pinpoint adı verilen iğne başı kadar küçük pupillalar tipiktir

ve ancak mercek altında büyütme ile incelendiğinde ışık refleksinin olduğu görülür. Bir

başka önemli noktada bilateral dilate ve ışık reaksiyonu olmayan pupillanın yetersiz beyin

perfüzyonuna sekonder olabileceğidir. Beyin perfüzyonunun sağlanması ile bu bulgu geriye

döner.

Papillla ödemi üç dört gün geçmeden ortaya çıkmaz. Kornea mandibuler refleks

(kornea stimilasyonu ile çenenin karşıya hareketi), ağır beyin sapı lezyonlarında,

kortikobulbar liflerin trigeminal motor çekirdeğe gidişinin tutulmasında görülür. Geç

oküler paralizilerin ortaya çıkışında klivus kırıkları da düşünülmelidir. Şuuru kapalı

kişilerde kornea stimülasyonunda göz kapanmayıp, karşı göz kapanıyorsa, kapanmayan göz

tarafında periferik fasial paralizi vardır.

Kafa travmalı hastanın nörolojik muayenesi okülosefalik ve okülovestibüler

reflekslerin değerlendirilmesi olmadan tamamlanmış sayılmaz. Okülosefalik refleks

(doll’s-taş bebek göz hareketleri) başın pasif hareketlerine okülomotor cevabı

değerlendirir. Okülovestibüler refleks ise, termal uyarana karşı olan cevabı değerlendirir.

Gözlerin başın döndürüldüğü tarafın aksine dönmesi olarak bilinen okülosefalik refleksin

ve kulağa soğuk su verildiğinde gözün o tarafa doğru yavaş yavaş devie olması ve karşı

tarafa doğru da süratli bir nistagmusun meydana gelmesi olarak bilinen okülovestibüler

refleksin olmayışı beyin sapı fonksiyonları hakkında bilgi verir. Normal cevap ponstaki göz

koordinasyonunu sağlayan yolların sağlam olduğunu gösterir. Her iki testte de asimetrik

refleks cevap olması kranyal sinir disfonksiyonunu düşündürür. Cevabın olmaması beyin

sapı lezyonları, bilateral labirent disfonksiyonu, ilaç etkileşimlerine bağlı olabilir.

Glasgow koma skalası’nda eksik olan beyin sapı refleksleri Liege grubu tarafından

skalaya eklenmiş ve prognoz üzerine etkisi olduğu belirlenmiştir.53

GLASGOW- LİEGE SINIFLANDIRMASI

Glasgow koma skalası ve beyin sapı refleksleri

Frontoorbiküler 5

Vertikal okülovestibüler 4

40

Page 41: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Pupilla ışık refleksi 3

Horizontal okülovestibüler 2

Okülokardiyak 1

Kafa travmalı hastada gelişen solunum değişiklikleri intrakranyal basınçtaki

yükselmenin hızına olduğu kadar şiddetine de bağlıdır. Kafa travmalı hastaların çoğunda

en sık görülen bozukluk ventilasyonun normal ritm, frekans ve derinliğindeki

değişikliklerdir. Solunum bozuklukları içerisinde en kompleks olanı nörojenik pulmoner

ödemdir. Bu tablonun ortaya çıkmasına beyin sapı hasarı sonrası ortaya çıkan masif

sempatik boşalımın neden olduğu düşünülmektedir. Posterior fossanın yer kaplayan

travmatik lezyonlarında lezyon hızlı progresyon gösterirse hastanın şuuru etkilenmeden ani

solunum arresti ortaya çıkabilir.

Klasik Cushing-Kocher fenomeni, hipertansiyon ve bradikardi, 4.ventrikül

tabanındaki alanın iskemisini ve basısını göstermesi bakımından önem taşır. Kısmen de

olsa beyin sapının iyi fonksiyonunu gösteren kusma, esneme ve hıçkırık belirtilmelidir.68

Solunumun normal olması, alt beyin sapının ve servikomeduller birleşimin

fonksiyonel sağlamlığını gösterir. Burası, beynin her seviyesinden kalkan solunumla ilgili

nörolojik etkilerin integre olduğu sensori-motor merkezleri içerir. Solunumdaki bazı

değişiklikler belirli seviyedeki nöronal fonksiyon bozukluğundan olduğu için

belirtilmelidir. Santral nörojenik hiperventilasyon üst beyin sapı paramedian tegmentumun

fonksiyon bozukluğu ile ortaya çıkabilir. Apnöstik solunum ponsun, ataksik solunum

medullanın dorsomedial yerleşimli solunum merkezlerini harabiyetini gösterebilir.

Tek yada iki taraflı oksipital kontüzyonlarda hemianopsi ve kortikal körlük olur.

Motor afazi; frontal operkular lezyonu, oditor afazisi; posterior superior temporal girus

lezyonunu, aleksi; superior temporal sulkusun arka bölüm lezyonunu, integre duyu

bozukluğu, parietal lezyonu, yakın hafıza kaybı, hipokampal diensefalik lezyonu

düşündürmelidir.

Glasgow koma skalası’na bağlı olarak yapılan sınıflandırmaya göre kafa

travmalarının büyük oranı %75-80 minör (hafif şiddette) kafa travmasıdır. Orta ve ağır kafa

travmalarının da %10-20 oranında olduğu bildirilmiştir.54,55

Kafa Travması Klasifikasyonu

Şiddetine göre,

41

Page 42: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Hafif Glasgow koma skoru 15-14

Orta Glasgow koma skoru 13-9

Ağır Glasgow koma skoru 8-3

Hafif kafa travmalı bir kişide travma sonrası, serebral fonksiyonlarda genellikle

geçici değişiklikler ortaya çıkar. Concussion- Commotio cerebri olarakta adlandırılmıştır.

Bu değişiklikler ;

1- Başlangıç GCS 15 yada 14

2- Fokal nörolojik defisit olmaması

3- Belirlenmiş geçici şuur kaybı olabilir ve 5 dakikadan kısadır

4- Travmadan hemen sonra oluşmuş olan somnolans, konfüzyon yada

dezorientasyon

5- Travmadan sonra ortaya çıkan retrograd yada anterograd amnezi

6- Posttravmatik amnezi 24 saatten uzun olmamalı

Stein hafif kafa travmalı olguların içerisinden şuur kaybı ve amnezisi olmayan ve

GCS’sı 15 olan grubu ayrı olarak ele alıp bu gruba minimal kafa travması adını vermiştir.55

Hafif kafa travması hiçbir zaman basit bir kafa travması olarak algılanmamalıdır. Bu

gruptaki hastalara ne zaman kranyal tomografi çekilmesi gerektiği önemli bir noktadır.

GCS 14 olan her olguya, GCS 15 olup da şuur kaybı, amnezi, fraktür, kafa tabanı fraktürü

indirekt bulgusu olan her olguya Bilgisayarlı Tomografi çekilmelidir. Antiagregan kullanan

yaşlı bir hastada GCS 15 olup amnezisi bile olmasa dahi Bilgisayarlı Tomografi

çekilmesine gerek görülebilir. Yaşlı ve kanama diatezi olan hastalar minör kafa travması

geçirseler dahi intrakranyal hematom oluşmasına daha fazla eğilimlidirler.71

Kontüzyon, hematom, fraktür gibi radyolojik olarak ortaya konabilen yapısal

lezyonları olan olgular yüksek riskli hafif kafa travması grubu olarak değerlendirilmelidir.56

Bilgisayarlı Tomografi’nin minör kafa travması hastalarında kullanımlarının

değerlendirildiği ve gereksiz test istemini azaltmayı hedefleyen bir çalışmada, kafa

travması hastaları, hikaye ve fizik muayene bulguları kullanılarak farklı uzmanların

multidisipliner yaklaşımı ile sınıflandırılmış, ilgili bulgu ve belirtilerin varlığı yada

yokluğu intrakranyal yaralanmayı belirlemede kullanılmıştır.

42

Page 43: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Bu çalışmanın sonucunda hastalar; Masters ve ark. tarafından yüksek, orta ve düşük

risk olmak üzere üç gruba ayrılmıştır.57,119

Kafa Travmalı Hastalarda Risk Grupları 57,119

Düşük Risk Grubu

asemptomatik

baş ağrısı

baş dönmesi

skalp hematomu, laserasyonu yada kontüzyonu

Orta Risk Grubu

ilerleyici baş ağrısı

kusma

2 yaşından küçük hastalar

posttravmatik nöbet

multiple travma

travma anında yada sonrasında bilinç değişikliği

alkol yada ilaç entoksikasyonu

posttravmatik amnezi

kafa tabanı kırığı bulguları

ciddi yüz yaralanması

kafatası penetrasyonu yada deprese kırık olasılığı

çocuk suistimali şüphesi

travma ile ilgili yetersiz yada inandırıcı olmayan öykü

Yüksek Risk Grubu

bilinç düzeyinin bozulması

fokal nörolojik bulgular

alkol, ilaç yada diğer nedenlerin yol açmadığı bilinç bozukluğu

penetran kafatası yaralanması yada palpe edilebilen deprese kırık

43

Page 44: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Stein, orta şiddette kafa travması grubuna şuur kaybı 5 dakikadan uzun sürenleri

yada fokal nörolojik defisi olanları da eklemiştir.55 Bu hastalar, bazı basit emirleri yerine

getirmeye çalışırlar, ancak genellikle konfüzedirler ve hemiparezi gibi fokal nörolojik

defisitleri vardır.

Hafif kafa travmalı hastalardan farklı olarak, hastaların %40’ında fraktür,

laserasyon, kontüzyon ve diffüz aksonal hasar gibi daha belirgin travmatik lezyonları vardır

ve %8’inde nöroşirurjikal girişim gerekmektedir. Bu hastaların yaklaşık olarak %10 ile

20’sinin klinik tablosunun kötüleştiği bildirilmiştir.52 Sürvileri genellikle iyidir, ancak

iyileşme sonrasında sıklıkla kognitif sekeller ve post-travmatik epilepsi gibi

komplikasyonlar görülür.55,57 Mortalite %5’in altındadır.58 Tamamen asemtomatik olan ve

nörolojik olarak normal olan hastalar haricindeki her hastaya Bilgisayarlı Tomografi

çekilmelidir.

44

Page 45: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

KAFA TRAVMALI HASTALARDA RADYOLOJİK TANI METOTLARI

a- Bilgisayarlı Beyin Tomografisi’nin Yeri (BBT)

Nörotravma hastalarının radyografik görüntülemeleri sadece birkaç dekat öncesine

kadar son derece basitti. İlk değerlendirmede karaniografi çekilir ve kırık olup olmadığı ve

kalsifiye pineal glandın orta hattan kayıp kaymadığı araştırılırdı. Eğer orta hattan kayma

varsa hastaya anjiografi çekilir ve intrakranyal hematomların yeri, büyüklüğü ve varsa

vasküler yaralanmalar değerlendirilirdi.

Bilgisayarlı Tomografi’nin teorisi Amerikalı fizik profesörü A.M.Cormak

tarafından geliştirilmiştir. İngiliz fizikçi Dr.G.N. Hounsfield’in 1972 yılında tanı alanına

soktuğu ve X-ışınının bulunuşundan bu yana radyolojideki en büyük ilerleme olarak kabul

edilen bu yöntem, iki bilim adamına da Tıp alanında 1979 yılında Nobel ödülünü

kazandırmıştır.69

Yöntem ilk olarak beynin incelenmesinde kullanılmış ve adına Komputerize

Aksiyal Tomografi denilmiştir. Ülkemizde ilk defa 1975 yılında uygulanmaya başlayan bu

yönteme Bilgisayarlı Beyin Tomografisi adı verilmiştir. Tüm vücudu inceleyebilen

aygıtların geliştirilmesi ile yöntemin adı Tüm Vücut BT yada daha yaygın kullanımıyla BT

olmuştur.69

Bilgisayarlı Tomografi ile vücudun kesit şeklinde görüntüleri elde edilir. Kesit

olmaları nedeni ile bu görüntülerde organ ve dokular süperpozisyondan kurtulmuştur.

Yöntemde X-ışını çok iyi sınırlandırıldığı için saçılma minimale indirilmiş dolayısıyla

doku yoğunluğu farklılıkları daha belirgin hale getirilmiştir. Yöntem, vücudun ince bir

kesitten geçen X-ışınlarının zayıflamalarının dedektörlerle ölçülerek, bilgisayar yardımıyla

görüntü oluşturulması temeline dayanır. Kesit yapması, ödem, hemoraji gibi röntgende

ayrılamayan yumuşak doku yoğunluklarını ayırması yanında, bütün organ ve dokuları

ayırım yapmadan görüntüleyebilmesi yöntemin üstünlüğüdür. Dijital olması nedeni ile

toplanan verilerden ilgilenilen yapıları daha iyi gösteren değişik düzlemlerde görüntüler

oluşturulabilir.

Bilgisayarlı Tomografi aygıtları üç ana bölümden oluşur.

a- X-ışını kaynağı ve dedektörlerin bulunduğu tarayıcı

b- bilgilerin toplanıp değerlendirildiği bilgisayar

c- görüntülerin yapıldığı görüntüleme ünitidir.

45

Page 46: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Tarama üniti X-ışını tüpü ve dedektörlerin bulunduğu, ortasında incelenecek kesimi

içine alan bir açıklığı bulunan gantry ile gantry açıklığı içerisine girip çıkabilen, üzerine

hastanın uzandığı hareketli masadan ibarettir. Röntgen tüpü ve dedektörler her taramada

hastanın çevresinde birbirine bağlı olarak dönerler, X-ışını zayıflatılmıştır. Bu zayıflama

sonucu saçılma azalmış ve dolayısı ile kontrast ve geometrik rezolüsyon artmıştır. Kesitin

alınacağı seviye gantry’nin içinde bulunan ışıklı bir gösterge ile işaret edilir. Dedektörler

hastadan geçen X-ışınının zayıflamasını ölçer, arta kalan ışınlar görüntü işleyiciye aktarılır.

Kesit tamamlandıktan sonra toplanan veriler bilgisayara dijital olarak geçer, işlenir ve

görüntü tüpünde dijital bir resim şeklinde izlenir.

Bilgisayarlı Tomografi’nin geliştirilmesi nörotravma hastalarının tanısal

değerlendirilmesinde bir devrim yarattı. Bu yöntemle intrakranyal hematomlara,

herniasyon, beyin ödemi, travmatik infarkt ve kafa tabanı kırıkları gibi nonhemorajik

lezyonlara kolayca tanı konulabilir duruma gelindi. Hızlı değerlendirme, yaygın kullanım

alanı, kontrendikasyonlarının olmaması ve kesin tanı konulabilmesi nörotravmalı

hastalarda Bilgisayarlı Tomografi’nin değerlendirmede ilk tercih edilen görüntüleme

yöntemi olmasını sağlamıştır.70 Akut travmatik hastalarda, kafa kırığı ile birlikte konfüzyon

yada nörolojik semptom ve bulguların bulunması durumunda yada posttravmatik epilepsi’li

kişilerde acil Bilgisayarlı Tomografi çekilmelidir.

Bilgisayarlı Tomografi’nin noninvasiv olması ve çabuk sonuç vermesi, akut

travmatik lezyonların cinslerini ve anatomik lezyonlarını göstermesi, kafa içi şiftleri, kitle

etkilerini ve hidrosefaliyi görüntülemesi, kaideye doğru uzanan ve kaidedeki kırıkları,

sinüsleri ve yumuşak dokuları, kafa içi hava ve yabancı cisimleri göstermesi bakımından

diğer tanı metotlarından daha avantajlıdır.

1000 vakalık bir kranyoserebral travma serisinde Bilgisayarlı Tomografi %51

vakada patolojik görüntü vermiştir. Patolojilerin %38’inde multipl lezyon görülmüştür.

Nörolojik fonksiyon bozukluk gösterenlerin %50’sinde, göstermeyenlerin %13’ünde

Bilgisayarlı Tomografi ile patoloji tesbit edilmiştir.71 Kranyoserebral travmalı bir diğer

seride, nörolojik fonksiyon bozukluğu gösterenlerin %75’inde Bigisayarlı Tomografi

patoloji görüntülemiştir.71 Kranyoserebral travmalarda intraserebral kanamalar üçte bire

yakın sıklıkta multipldir. Bilgisayarlı Tomografi, bunları gösterdiği gibi, geç olan

kanamalarıda kontrol BT’ler görüntülerler.72,73,74,75,76

46

Page 47: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Kalvaryumun alt bölüm ve kafa kaidesi kırıklarını Bilgisayarlı Tomografi net

görüntüler, ayrıca çökme kırıklarında, kırığın yer değiştirme hudutlarını BT daha iyi

gösterir. Sfenoid sinüsde sıvı hava seviyesi varsa BT’de görüntülenir.73,74,75 Kafa içi

travmatik kitle lezyonlarında Bilgisayarlı Tomografi hematom ile ödemi kolaylıkla ayırt

eder, kan içindeki hemoglobinin protein fraksiyonu ve hematokrit yüksekliği BT’deki

hiperdens görüntüyü verir.75

Epidural hematomlar, kemiğe komşu, bikonveks ve uniform olarak hiperdens

görüntü verirler. Bu hematomlar, parankimal hasar ile birlikte değil ise orta hat şifti fazla

değildir. Karşı hemisferde geniş akut subdural hematom olduğunda epidural hematom geç

olarak ortaya çıkabilir, bu durum özellikle karşı akut subdural hematomun boşaltılması ile

hızla belirlilik kazanır.72 Epidural ile subdural hematom ayırımı Bilgisayarlı Tomografi’de

her zaman yapılamaz, %20 sıklıkta kan hem epidural hemde subdural mesafede

toplanır.73,74

Akut subdural hematomların çoğu beyin yüzeyinde dış kenarı konveks, iç kenarı

konkav olarak hiperdens görüntü verirler. 5mm den daha kalın akut subdural hematomlar

Bilgisayarlı Tomografi ile kolayca görüntülenirler. Kanama sırasında hastanın hemoglobini

düşük de olsa, akut dönemde daha az hiperdens hematom görüntüsü olur. Subdural

hematom ile birlikte olan orta hat şifti, hematom boyutları ile orantılı değilse, karşı

hemisferin iyice incelenmesi gerekir. Akut subdural hematomların %45 inde serebral

kontüzyon ve hematom gibi ek patolojiler vardır.

Bazen, periferik yerleşimli intraserebral hematomların büyük çapı iç tabuladan

uzakta, subdural hematomlarda ise iç tabula ile temasdadır.72,73,74,75,76 Subdural

hematomlarda, hematomun ilk büyüklüğüne ve BOS ile karışımına bağlı olarak zamanla

hematomun hiperdens görünümü azalır, önce izodens sonra hipodens görünüm kazanır,

hipodens duruma dönüşme 3 hafta içinde olabilir. Devamlı supin pozisyonunda yatanlarda,

subdural hematomun supernatan bölümü, altta kalan bölüme göre, kanın korpusküler

elemanlarının çökmesi sonucu daha düşük dansite gösterebilir. İzodens subdural

hematomlarda kontrastlı BT’de kortikal damarların kontrast alması ile subdural hematom

boyutları görüntülenir. Ayrıca subdural hematomun iç kenarındaki membranın kontrast

tutması ile yarım ay şeklinde hiperdens görünüm ile subdural koleksiyon görüntülenir.

Subdural hematom kronik devrede kontrastlı BT’ de bikonveks görüntüsü ile kolayca

tanınır.75,76

47

Page 48: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Yaygın serebral atrofili kişilerde, lateral ventriküllerin tek taraflı küçük olması,

konveksite sulkuslarının daralması, orta hat şifti, o tarafta izodens subdural hematomu

düşündürmelidir.

Travmatik subaraknoid kanamalarda, bazal sisternlerde, slyvian fissürlerde,

interhemisferik fissürde, serebral sulkuslarda çizgi halinde hiperdens BT görüntüsü olur,

travmatik subaraknoid kanamalar sıklıkla intra veya ekstraserebral kanamalarla birliktedir.

Travmatik intraserebral hematomlar, kenarları keskin hatlarla sınırlı olmayan, düzensiz

şekilli, etrafı sıklıkla ödem nedeni ile hipodens olan, hiperdens görüntülü lezyonlardır.

Bunlar beynin çeşitli bölgelerinde multipl olabilirler ve bu özellikleri ile spontan

kanamalardan ayrılırlar. İntraserebral hematomlar başlangıç kısa sürede pıhtı

formasyonundan dolayı daha da hiperdens olurlar, zamanla periferden başlamak üzere

hiperdansite azalır ve izodens görünüm olur. Bu dönemde orta hat şifti ve ventriküllerdeki

bası dikkat çeker ve kontrastlı BT’ de görüntü sağlanır. İntraserebral hematomlar ortalama

4 hafta içinde beyine göre hipodens hale geçerler.11 Kanama sonrası iki ile altıncı hafta

arasında kontrastlı çalışmada BT’de ring formasyonu görülür, bu görünüm iki ile altı ay

içinde kaybolur.

Travmatik intraserebral hematomların çoğu travmadan hemen sonra olur, ancak

travmadan sonraki ilk hafta içinde geç hematomlar olabilir.72,73,74,75,76 Travmatik ventrikül

içi kanamalar sıklıkla intraserebral hematomlarla beraberdirler.71 Bu hiperdens görüntüler

bir haftadan sonra kaybolmaya başlar. Serebral kontüzyonlar, ödem ve doku nekrozlu beyin

içinde dağılmış küçük hematomlardan oluşurlar. Bu nedenle BT’de düşük dansiteli alanlar

içinde dağılmış homojen olmayan hiperdens görüntü verirler. Kontüzyon kenarları net

değildir, sıklıkla hipodens ödem alanı ile çevrilidirler. Bazı kontüzyonlar başlangıçta

izodenstirler ve ancak kontrastlı BT’de görülürler.76,77

Vazojenik ödem, homojen olarak hipodens görülürler, kitle etkisi gösterebilir,

ventriküllerde bası ve tıkanma yapabilir. Ödem hafif, fokal, multifokal veya yaygın olabilir.

Vazojenik ödem, travmadan sonraki 12. ve 24. saatler arası en fazladır. Serebral ödemdeki

hipodens görünüm kontüzyon yada serebral enfarktta da görülebilirler. Akut yaygın

serebral şişme, çocuklarda ağır kafa travmalarından hemen sonra olan bir patolojidir.71

Bilgisayarlı Tomografi’de lateral ve 3.ventrikülde bası yada tıkanma perimezensefalik ve

guadrigeminal sisternlerde tıkanma görülür. Yaygın olarak beyaz madde dansitesinde hafif

bir artma vardır, bu artma nedeni yaygın hiperemidir. Akut yaygın serebral şişme hemen

daima şuurda ileri depresyon ile beraberdir.75

48

Page 49: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Unkus herniasyonunun başlangıç döneminde unkus, suprasellar sisternin yan

bölümünü kapatır, daha sonra aynı taraf interpedinküler ve ambient sisternler genişler ve

sonunda tentoryal kısımdaki tüm sisternler tıkanır. İntrakranyal kitle ile aynı tarafta

olmayan hemisferde hidrosefali olabilir. Bunun nedeni üçüncü ventrikül yada aquaduct’un

tıkanmasıdır. PCA tıkanması sonucu medyal oksipital bölgedeki enfarkt hipodens görüntü

ile belirlenir.76,77

Kommunike hidrosefali travmayı takiben ilk hafta içinde başlayabilir ve BT’de net

olarak görülebilir. Kafatası kırığı, intrakranyal hematom yada kontüzyonlarda travmadan

sonraki üçüncü hafta içinde, posttravmatik anevrizmalara bağlı kanama olasılığından

dolayı, kontrol BT mutlaka yapılmalıdır. Geç BT’ler ile konservatif olarak tedavi edilen

küçük epidural yada subdural hematomların takibi yapılmalıdır. Geç BT’ler geç

intrakranyal hematomları, hidrosefaliyi, atrofi, porensefali ve leptomeningeal kistleri

görüntüler.77

Kafa travmalarında Bilgisayarlı Tomografi’nin yanında görüntüleme yöntemi

olarak;

b- Kraniografi

a- MRG

b- DSA

c- Beynin fizyolojik ve fonksiyonel görüntülenmesine yönelik çalışmalar

(transkranyal doppler USG, SPECT, PET, dinamik MRG ve MRG perfüzyon

görüntüleme) da kullanılmaktadır.

b- Kraniografi

Kraniografi, kafa kemiklerinin X-ışını kullanılarak direkt olarak görüntülenmesi

işlemidir. Kafatası üzerinde görülen meningeal arter ve diploik venlere ait izler ile sütürler

lineer fraktürlerden ayrılmalıdır. Çoğunluğu beyin tümörleri sonucu oluşan patolojik

kalsifikasyonların yanı sıra fizyolojik kalsifikasyonlar da görülebilir.78,84 Kafa travması

sonrası kraniografi ile sefal hematom, kafatası kemik kırıkları, posttravmatik kist,

pnömosefali, mastoid hava hücrelerinde opasifikasyon, BOS ve kanın paranazal sinüslerde

birikimine bağlı hava-sıvı seviyeleri tesbit edilebilir. Kafa kemiklerinde oluşan lineer

fraktür nonsklerotik radyolusent çizgiler şeklinde görülür. Dallanma ve normal vasküler

girintilerde görülebilen bilateral simetrik görünümün yokluğu lineer fraktürü damarsal

yapılardan ayırır.

49

Page 50: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Kafatası kemik kırıklarında iyileşme yavaştır, kırık çizgisinin kaybolması için dört

yıl yada daha uzun bir süre gerekebilir bu süre içerisinde kırık kraniografi ile

gösterilebilir.85 Akut travmada hasta instabil olduğundan çok iyi direkt grafiler

alınamayabilir, bu nedenle Bilgisayarlı Tomografi, özellikle kafa tabanı kırıklarını

göstermede daha yararlıdır.

c- Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG)

Diffuz aksonal harabiyeti, beyin sapı hasarlarını ve non hemorajik kontüzyonları

görüntülemede kullanılır. Akut kafa travmalarında önerilmemektedir. Bu modalite

sisteminin güçlü manyetik alanı, hayati destek gereksinimi olan ve genel durumu kötü

hastalarda, metalik klipsli ve protezli hastalarda kullanımı kısıtlıdır. Ayrıca hidrojen içeriği

az olan kortikal kemiği görüntülemede de başarısız kalmakta, yöntemin pahalı oluşu ve her

merkezde bulunmayışı diğer kısıtlayıcı etkenlerdir.

d- Angiografi

Serebral anjiografi ile damarların yer değiştirmesi, hematom ve beyin şifti

tanımlanabilmektedir, ancak birçok intrakranyal patolojide sensitivite ve spesifitesinin

düşüklüğü ve invaziv oluşu bu yöntemi sınırlayıcı faktörlerdir. Ayrıca zaman alması ve

kontrast madde kullanımı diğer dezavantajlarıdır. Günümüzde, karotid arterin travmatik

oklüzyonu yada disseksiyonu, anevrizma, anjioma, tümör içi hemoraji, karotido-kavernöz

fistül ve süperior sagital sinüs trombozu gibi lezyonlarda tercih edilir.

e- Beynin fizyolojik ve fonksiyonel görüntülenmesine yönelik çalışmalar,

serebrovasküler hemodinaminin ve beynin biyokimyasıyla hücre metabolizmasının

değerlendirilebilmesi mümkün hale gelmiştir, Bu çalışmaların bazıları henüz deneysel

aşamadadır.

50

Page 51: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

MATERYAL VE METOD

Bu çalışmaya, Ocak 2000- Aralık 2004 tarihleri arasında Dr.Lütfi Kırdar Kartal

Eğitim ve Araştırma Hastanesi I.Nöroşirürji kliniği acil polikliniğine kafa travması nedeni

ile getirilen ve yatırılarak tedavi edilen 4230 hasta arasında ilk 24 saat Bilgisayarlı

Tomografi tetkiklerinde belirgin değişiklikler olan 179(%4.23) hasta çalışma kapsamına

alındı.

Tüm olgular acil serviste ilk yapılan nörolojik muayeneleri sırasında saptanan

Glasgow Koma Skalası Skoru’na göre değerlendirildi. Glasgow Koma Skalası Skoru’nun

derecelerine bağlı olarak olgular hafif (GCS 15-14), orta (GCS 13-9) ve ağır (GCS 8-3)

kafa travması olarak gruplara ayrıldı.

Bu çalışmaya hafif ve orta şiddette kafa travması geçiren, ilk ve sonraki Bilgisayarlı

Tomografi incelemeleri arasında farklılıklar bulunan hastalar dahil edildi.

Bilgisayarlı Tomografi değişikliği olan 179 hastanın, tüm kafa travması hastalarına

oranı %0.56 ve yatırılarak tedavi edilen kafa travması hastalarına oranı ise %4.23 idi.

Hastaların 120’si (%67) erkek, 59’u (%33) ise bayan hastaydı. Yaş dağılımı yenidoğan ile

107 yaş arasında olup ortalama yaş oranı 30.8’dir. Olgular, 0-10 yaş arası 61 hasta (%34),

11-20 yaş arası 19 hasta (%10), 21-30 yaş arası 16 hasta (%9), 31-40 yaş arası 11 hasta (%

6), 41-50 yaş arası 14 hasta (%8), 51-60 yaş arası 27 hasta (%16) ve 61yaş ve üzeri 31

hasta (%17) idi.

Travma nedeni en sık yüksekten düşme 75 hasta (%43), ikinci sıklıkta ise trafik

kazası olup 72 hasta (%41) mevcuttu, diğer travma nedenleri, 19 hasta (%10) darp, 10

hasta (%5) penetran yaralanma ve 3 hasta (%1)’ da doğum travması nedeni ile başvurdu.

Hastaların ilk Glasgow Koma Skalası Skoru ise, GCS ; 15 olan 43 hasta (%24),

GCS ; 14-13 olan 87 hasta (%49), GCS ; 12-11 olan 30 hasta (%17) ve GCS ; 10-9 olan 19

hasta (%10) dağılımı şeklindedir.

İntraserebral lezyonu olsun yada olmasın tüm olgulara travmadan sonraki 1 saat

içinde erken çekilmiş ilk Bilgisayarlı Tomografi’den 2 ile 6 saat sonra kontrol Bilgisayarlı

Tomografi’leri çekildi. Kontrol Bilgisayarlı Tomografi’lerinde değişiklik görülen olgulara

24 saat içinde tekrar BT incelemesi yapıldı. Hastaların taburcusu sonrası 2-6 hafta takipleri

yapılmıştır.

51

Page 52: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Bilgisayarlı Tomografi cihazı olarak GE CT SYTEC 3000 cihazı kullanılmıştır. BT

çekimleri III.jenerasyon BT aygıtı ile kontrastsız olarak uygulanmıştır. Teknik olarak

kesitler orbito-meatal hatta parelel, posterior fossa için 5mm kalınlığında, supratentoryal

bölge için 10mm kalınlığında ve tümünde 1mm interval aralıkları kullanılmıştır. Tüm

BT’lerde kemik ve parenkim pencere banyo edilerek incelenmiştir.

1- Nöral parankimWW 112, WL 25

2- Kemik WW 1492, WL 320

Bu çalışmada, sonradan gelişen, büyüyen kontüzyon ve kanamaların yanısıra

azalan, kaybolan lezyonlar ve Bilgisayarlı Tomografi değişiklikleri ile klinik seyir ve

prognoz arasındaki korelasyon tartışıldı.

52

Page 53: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

BULGULAR

Çalışmamızda yatırılarak tedavi edilen 179 hastanın GCS skorları 8‘in üzerinde idi.

İlk BT ile kontrol BT’leri arasında değişiklikler gözlendi.

Olguların 120’si(%67) erkek, 59’u(%33) ise kadın hastaydı. Hastaların yaş dağılımı

yenidoğan ile 107 yaş arası olup, ortalama yaş 30.8’dir.(Tablo 1)

Travma nedeni en sık yüksekten düşme 75(%43) hasta, ikinci sıklıkta ise trafik

kazaları 72(%41) nedeni ile hasta görüldü. Diğer travma nedenleri, darp, penetran

yaralanma ve doğum travması nedeniyle başvurdu.(Tablo 2)

Hastaların ilk Glasgow koma skalası skorları ise, GCS 15 olan 43(%24) olgu, GCS

14-13 olan 87(%49) olgu, GCS 12-11 olan 30(%17) olgu ve GCS 10-9 olan 19(%10) olgu

kafa travmasına sahipti.(Tablo 3)

179 hastanın ilk BT bulgularında, 134(%74) hastada kafatası fraktürü, 60(%34)

hastada pnömosefali, 28(%16) hastada travmatik SAK, 27(%15.1) hastada EDH, 19(%

10.7) hastada SDH ve 75(%41.9) hastada intraaksiyel kanama (İCH-HC) saptandı. Bir

hastada birden fazla ilk BT bulgusu mevcuttu. İlk BT’sinde patoloji saptanan 145 hastada

en sık kafatası fraktürü (134 hasta - %74) saptandı.(Tablo 4)

34(%18.9) hastanın kontrol BT’sinde yeni lezyon belirlendi. Bunlardan 22(%65)

hasta hafif ve 12(%35) hasta ise orta derecede kafa travmasına sahipti. Orta derecede kafa

travmasına sahip 12 olgunun 5’i(%18) kontrol BT’de gelişen lezyon nedeniyle opere edildi.

Hafif kafa travmalı hastalardan 3’ü(%8) EDH ve İCH’a bağlı kontrol BT’de değişiklik

olunca opere edildi.(Tablo 5,6)

131(%73.1) hastada lezyon boyutunda artış saptandı. 75(%57) hasta intraaksiyel

(İCH-HC), 56(%43) hasta ise ekstraaksiyel lezyon görüldü.(27(%48) hasta EDH, 19(%34)

hasta SDH, 10(%18) hasta pnömosefali)(Tablo 5,6)

Lezyon boyutunda azalma yada kaybolma 14(%8) hastada görüldü. Bunlar

ekstraaksiyel lezyonlar olup 9 (%64) olgu SDH ve 5 (%36) olgu ise EDH’a sahipti.

(Tablo 5,6)

53

Page 54: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

74(%41.3) olguya progresyon gösteren BT bulguları nedeniyle cerrahi

uygulanmıştır. Orta derecede kafa travmalı 49(%27) hastanın 28’ne(%16) ve hafif kafa

travmalı 130(%73) hastanın 46’na(%26) cerrahi müdahale uygulanmıştır. Orta derecede

kafa travmalı 28(%16) olgunun 22’i(%12) ve hafif kafa travmalı 46(%26) olgunun 44’ü (%

25) ilk BT’lerindeki değişikliklerin kontrol BT’de kötüleşmesi sonucu opere edilmişlerdir.

(Tablo 7)

Kontrol BT’lerinde lezyon boyutunda artma gözlenen 131 hastanın 54’de(%41)

nörolojik tabloda kötüleşme görüldü ve bu hastaların 35’ine(%27) cerrahi uygulandı.

(Tablo 8)

Gelişen lezyonlara bağlı olarak 13 olgu kaybedildi. Mortalite oranı %7.1 olarak

saptandı. 7 olgu ( %87.5) 61 yaş ve üzerinde idi.

Tablo 1: 179 hastanın yaş dağılımı Hasta yaşı Hasta sayısıYenidoğan –10 yaş 61 hasta (%34)11-20 yaş 19 hasta (%10)21-30 yaş 16 hasta (%9)31-40 yaş 11 hasta (%6)41-50 yaş 14 hasta (%8)51-60 yaş 27 hasta (%16)61 yaş ve üzeri 31 hasta (%17)

Tablo 2: 179 hastanın kafa travması etiyolojisine göre dağılımı Kafa travması Hasta sayısıYüksekten düşme 75 hasta (%43)Trafik kazası 72 hasta (%41)Darp 19 hasta (%10)Penetran yaralanma 10 hasta (%5)Doğum travması 3 hasta (%1)

Tablo 3: 179 hastanın GCS skoruna göre dağılımı GCS skoru Hasta sayısı15 43 hasta (%24)14-13 87 hasta (%49)12-11 30 hasta (%17)10-9 19 hasta (%10)

54

Page 55: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Tablo 4: 179 hastanın başlangıç BT bulguları İlk BT bulguları Hasta sayısıKafatası fraktürü 134 hasta (%74)Pnömosefali 60 hasta (%34)Travmatik SAK 28 hasta (%16)Epidural hematom 27 hasta (%15.1)Subdural hematom 19 hasta (%10.7)İntraaksiyel kanama (İCH+HC) 75 hasta (%41.9)

Tablo 5: 179 hastanın kontrol BT değişiklikleri

Kontrol BT’dedeğişiklikler

Lokalizasyon Lezyonun tipi Hasta sayısı

Lezyon belirenler34 hasta (%18.9)

İntraaksiyelEkstraaksiyel

İCH-HCEDHSDH

24 hasta8 hasta2 hasta

Lezyon boyutundaartış131 hasta (%73.1)

İntraaksiyelEkstraaksiyel

İCH-HCEDHSDHPnömosefali

75 hasta27 hasta19 hasta10 hasta

Lezyon boyutundaazalma yadakaybolma 14 hasta (%8)

Ekstraaksiyel SDHEDH

9 hasta5 hasta

Tablo 6: Kontrol BT değişiklikleriLezyon Yeni lezyon Artma AzalmaİCH-HC 24 75 -EDH 8 27 5SDH 2 19 9SAK - - -Pnömosefali - 10 -

Tablo 7: BT’deki gelişen lezyona göre 74 olguya cerrahi müdahale uygulandı.Cerrahi müdahale Yeni lezyon ArtmaEDH (30 hasta) 6 24SDH (19 hasta) - 19İCH-HC (21 hasta) 5 16Tansiyon pnömosefali (4 hasta)

- 4

55

Page 56: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Tablo 8: BT’de lezyon boyutunda artış saptanan 131 hastanın nörolojik durumu.Nörolojik stabilite Nörolojik kötüleşme

Cerrahi gereken 39 35Cerrahi gerekmeyen 38 19

56

Page 57: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

OLGUÖRNEKLERİ

57

Page 58: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

OLGU 1: 5 yaşında erkek hasta-yüksekten düşme

İlk BT – GCS 14/15

6 saatlik BT – Sağ frontal EDH

Postop 9 saat sonra kontrol BT

58

Page 59: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

OLGU 2: 107 yaşında erkek hasta - Merdivenden düşmeGeliş GCS: 15/15, İlk BT – sağ frontal hemorajik kontüzyon (üstte)9 saatlik BT – Sağ frontal İCH, GCS: 14/15 (ortada)Postop BT - Sağ frontal kranyotomi + İCH boşaltılması (altta)

59

Page 60: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

OLGU 3: 2 yaşında erkek hasta-yüksekten düşme İlk BT: sağ temporal fraktür + sağ temporal EDH (GCS:13/15) (üstte)

Kontrol BT-6.5 saat sonra EDH rezorbe olmuş (GCS:13/15) (altta)

60

Page 61: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

OLGU 4: 21 yaşında bayan hasta-araçtan atlamaİlk BT: sağ temporal ve sol frontal fraktür + minimal pnömosefali (GCS: 14/15) (üstte) Kontrol BT- 4 saat sonra, sağ temporoparietal EDH (GCS:13/15) (ortada)Postop kontrol BT: postop değişiklikler (altta)

61

Page 62: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

OLGU 5: 51 yaşında erkek hasta-trafik kazası Ilk BT: sol frontal ince SDH(GCS:14/15) (üstte) Kontrol BT-6 saat sonra, sol frontal İCH (GCS:12/15) (ortada)

Postop kontrol BT: postop değişiklikler (altta)

62

Page 63: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

OLGU 6: 31 yaşında erkek hasta-yüksekten düşmeİlk BT: sol frontobazal fraktür, sağ frontal ve maxillofasial fraktür,sol frontal pnömosefali (GCS:14/15) (üstte)Kontrol BT-18 saat sonra, pnomosefali rezorbe olmuş (altta)

63

Page 64: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

OLGU 7: 2 yaşında erkek hasta-yüksekten düşmeİlk BT: sol frontal fraktür, minimal EDH(GCS:13/15) (üstte)Kontrol BT- 4 saat sonra, sol frontal EDH artmış(GCS:13/15) (ortada)Kontrol BT- 12 saat sonra EDH rezorbe olmuş (altta)

64

Page 65: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

OLGU 8: 65 yaşında kadın hasta-yüksekten düşmeİlk BT: Sağda SDH(GCS:14/15) (solda)Kontrol BT- 5 saat sonra SDH azalmış (ortada)Kontrol BT- 24 saat sonra SDH rezorbe olmuş (sağda)

65

Page 66: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

65 yaşında kadın hastadüşme sonucu KT

GCS : 14/15ilk BT – sağda SDH

5 saatlik BT – SDH azalmış24 saatlik BT SDH kaybolmuş

OLGU 9: 78 yaşında erkek hasta-yüksekten düşme(GCS:14/15)İlk BT: Sol frontal ince SDH, bifontal minimal hem.kontüzyon, SAK (üstte)Kontrol BT- 11 saat sonra sağda belirgin bifrontal geniş hem.kontüzyon,solda SDH kaybolmuş – GCS:13/15 (altta)

78 yaşında erkek hastadüşme sonucu KT – GCS : 14/15

ilk BT – Sol ince SDH + bifrontal minimal hemorajik kontüzyon + SAK

78 yaşında erkek hastadüşme sonucu KT – GCS : 13 / 15

11 saatlik BT – Bifrontal geniş hemorajik kontüzyonSol SDH kaybolmuş sağda minimal SDH

OLGU 10: 55 yaşında erkek hasta-yüksekten düşme(GCS:11/15)İlk BT: İnce SDH + hemorajik kontüzyon (1.sıra)Kontrol BT- 2 saat sonra SDH artmış ve orta hat şifti – GCS: 9/15 (2. sıra)Kontrol BT - Postop 8 saat sonra sol frontal hem.kontüzyon (3.sıra)

66

Page 67: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Postop 15 saat sonra kontüzyon sahası genişlemiş - GCS: 11/15 (4.sıra)

55 yaşında erkek hastayüksekten düşme sonucu KT

2 saatlik kontrol BT – SDH artma + orta hat şiftiGCS : 2-5-2 = 9 / 15

67

55 yaşında erkek hastayüksekten düşme sonucu KT

ilk BT – ince SDH + hemorajik kontüzyonGCS : 2-5-4 = 11 / 15

55 yaşında erkek hastayüksekten düşme sonucu KT

postop 8 saat sonra kontrol BT

Page 68: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

OLGU 11: 39 yaşında kadın hasta – araç dışı trafik kazasıİlk BT: Sağ oksipital fraktür, kontrakup sağda belirgin bifrontal subpialküçük hemarajik kontüzyon alanı, GCS: 14/15 (solda)Kontrol BT: 18 saat sonra sağ frontalde İCH gelişen yaygın hemorajikkontüzyon alanı. GCS: 14/15 (sağda)

68

55 yaşında erkek hastayüksekten düşme sonucu KT

postop 15 saat sonra kontrol BTGCS : 2-5-4 = 11 / 15

Page 69: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

69

Page 70: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

TARTIŞMA

Kafa travması, Nöroşirurji kliniklerine başvuran ve yatırılan hastalar arasında ilk

sıradadır.59 Kafa travması gerek hastanın değerlendirilmesi ve gerekse tedavisi açısından

yüzyıllardır tıp-insan sağlığı ile uğraşanların ilgisini çekmiştir. Her 15 saniyede bir kafa

travması ve 12 dakikada bir kafa travmasına bağlı ölüm görüldüğünden acil doktoru hergün

bu tip hastalarla karşılaşmaktadır. Bütün travma ölümlerinin %50’sine kafa travması eşlik

etmektedir.1

Kafa travmalı hastaların tanısal değerlendirilmeleri yıllar boyunca hekimler için bir

problem olmuştur. Bilgisayarlı Tomografi’nin tıp pratiğine girmesi bu alanda bir devrim

yaratmıştır. Yöntem ilk olarak beyin incelenmesinde kullanılmış ve ülkemizde ilk defa

1975 yılında uygulanmaya başlamıştır.69

Kafa travmalı hastaların değerlendirilmesinde en yaygın kullanılan ve ilk

oluşturulan travma skorlarından biri Glasgow Koma Skalası (GCS)’dır. Motor yanıtın;

santral sinir sistemi fonksiyonlarını, sözel yanıtın; santral sinir sisteminde integrasyon

derecesini ve gözlerin açıklığının ise beyin sapı fonksiyonlarını gösterdiğine

inanılmaktadır.86 Kafa travmalı hastaların alt gruplara ayrılmalarında, tanı ve tedavi

düzenlenmesinde GCS skorlarından sıklıkla yaralanılmaktadır.4 yaşından küçük

çocuklarda verbal yanıt dışında GCS erişkinlerdeki ile aynıdır. Çalışmamızda, ilk GCS

skoru 15 olan hasta oranı %24 ve GCS skoru 14-13 hasta oranı ise %49’dur.

Çalışma grubumuzu oluşturan ilk 24 saat BT tetkiklerinde belirgin değişiklikler

olan 179 hastanın %67’sini erkekler, %33’ünü ise kadınlar oluşturmaktadır. Erkeklerin

kadınlara göre fazlalığı, toplumumuzda erkek cinsiyetinin daha aktif bir yaşama sahip

olması ve bunun sonucu travmaya daha çok maruz kalması ile açıklanabilir. Frankowski ve

ark. çalışmasında E/K oranını 4 olarak bildirmişlerdir.90

Bizim çalışmamızda en sık kafa travması görülen yaş grubu 10 yaş altı ve 50 yaş

üzeridir. Whitman ve ark. okul öncesi çocuklarda kafa travmasının %75’inden düşmenin

sorumlu olduğunu belirtmişlerdir.94 Çalışmamızda 10 yaş altı 61 olgu (%34) ve 50 yaş ve

üzeri 58 olgu (%33) mevcuttur.

Gutman ve ark. 50 yaşından daha büyük hastalarda travmatik intrakranyal hematom

riskinin 30 yaşından küçük hastalara oranla 3-4 kat daha fazla olduğunu bulmuşlardır.110

70

Page 71: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Borczuk ve ark. çalışmalarında minör kafa travmalı 1448 hastayı değerlendirmişler

ve BBT’de intrakranyal patoloji saptanan grubun, BBT’leri normal olan gruba göre daha

yaşlı olduklarını ve 60 yaşın üstünde olmanın bir risk faktörü olduğunu bildirmişlerdir.108

Gomez ve ark. 2484 minör kafa travmalı hastayı içeren çalışmalarında ileri yaşın

travmatik intrakranyal yaralanma için risk faktörü olduğunu bulmuşlardır.112

Kafa travması geçiren alkollü hastalarda intrakranyal yaralanma riski yüksektir.

Literatür tarandığında birçok araştırmacı sık kullanılan klinik parametrelerin ve nörolojik

skorlama sistemlerinin alkollü hasta grubunda travmatik intrakranyal yaralanmayı tahmin

etmede yetersiz kaldıklarını savunmuşlardır.116,117 Cook ve ark. minör kafa travması geçiren

107 hastada BBT prevalansını %8.4 bulmuşlardır.118

Masters ve ark. düşük risk grubundaki hastalarda fizik muayene ve nörolojik

takibin yeterli olduğunu, orta ve yüksek risk grubundaki hastalara ise BT çekilmesi

gerektiğini bildirmiştir.119

Çalışma grubumuzdaki kafa travmalarının etiyolojik nedenleri arasında yüksekten

düşme ilk sırayı (75 olgu, %43), trafik kazaları (72 olgu, %41) ise ikinci sıklıkta

görülmektedir.

Dietrich AM ve ark. tarafından çocuklarda düşme (%32) ve trafik kazası (%25)

kafa travmalarının en sık iki nedeni olarak bildirilmiştir.91

BBT’de patolojik bulgu saptanması açısından literatürü taradığımızda, Cooper ve

ark., Gennarelli, Thibault, Gutman ve ark. çalışmalarında düşme olgularının, motorlu araç

kazaları yada diğer travma mekanizmalarına oranla daha fazla travmatik intrakranyal

yaralanmaya yol açtığını bulmuşlardır.110,114,115 Borczuk ve ark. ise motorlu araç ve bisiklet

kazasına uğrayan çocukların intrakranyal yaralanmaya daha fazla eğilimli olduklarını

bulmuşlardır.108

Genellikle kafa travmalarının büyük bir kısmını minör kafa travmaları

oluşturmaktadır.92,93 Bizim olgularımızın %73’ü minör kafa travması grubuna girmektedir.

Otörler, GCS 15-13 olan hastalara erken tanısal değerlendirme için BT gerekliliğini

önermişlerdir. Buna gerekçe olarak da düşük prevalanslı da olsa cerrahi girişim

gerektirebilecek patolojik bulguların olabileceğini belirtmişlerdir.94,95 Vicarios ve ark. ile

Black’e göre GCS’nin 15 olması subdural hematom yada diğer intrakranyal lezyonları

ekarte etmede güvenilir değildir. 96,97

71

Page 72: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Feuerman ve ark. ise GCS 15’in altında olan olguların hepsine BT çekilmesi

gerektiğini belirtmişlerdir.98 GCS’nin 15’ten az olduğu durumlarda kafa fraktürünün

varlığına bakılmaksızın hastada, kötüleşme yada hematom gelişmesi riski nedeni ile BT

çekilmesinin gerekli olduğunu söylemişlerdir. Buna rağmen otörler arasında GCS 15-13

olan hastalara BT gerekliliği hakkında kesin bir görüş birliği yoktur. Bazı klinisyenler bu

grup hastalarda herhangi bir görüntüleme yöntemi uygulamadan sadece klinik gözlemin

yeterli olacağını savunmaktadırlar.

Rutin BT kullanılmasının karşısında olan otörler düşük risk grubuna sahip

hastaların küçük bir bölümünde cerrahi müdahale gerektiren intrakranyal lezyon

saptamışlardır.130

Kafa travması sonrası geç dönem hasarlanma üzerine geniş katılımlı çalışmalar

yapılmıştır. İlk BT ve klinik durumlarında kötüleşme olmayan %50 hasta grubu erken

progresyon gösteren kafa travmaları ile birlikte anılmaktadır. Bir çalışmada 12 saat içinde

%40 hastada İCH hacminde iki katına kadar artış izlenmiştir. İlk BT’den sonra iki haftalık

süre içinde BT değişiklikleri saptanmıştır. Bu çalışmalar orta ve ağır kafa travmalı hastalar

üzerine yapılmıştır.131,132

Miller ve ark.GCS skoru 15 olan 1382 hastalık serilerinde bütün hastalara BBT

çekmişler, hastalarda; 47(%34) kontüzyon, intraventriküler yada subaraknoid kanama, 3(%

2) EDH, 16(%11) SDH ve 18(%13) izole kafatası kırığı olmak üzere toplam 84 patolojik

BBT sonucu saptamışlardır.107

Borczuk ve ark. 1448 hastalık çalışmalarında 1211(%84) hastanın GCS skorunu 15,

197(%14) hastanın GCS skorunu 14 ve 40(%2) hastanın GCS skorunun da 13 olduğunu

bildirmişlerdir.108 Hastaların hepsi değerlendirildiğinde patolojik BBT prevalansını %8.2

bulmuşlardır.

Çoğu çalışmalar kafa fraktürü varlığının hastanın intrakranyal bir hematom riskini

artırdığını ortaya koymuştur.90,99,100,101 Macpherson ve ark. akut kafa travmalı hastalarda

lineer fraktürlerin çökme fraktürlerinden daha çok EDH ve SDH ile birlikte olduğu

bildirilmiştir.94

Adams ve ark. fraktür insidansının artması ile beyindeki patolojinin ciddiyetininde

artacağını bildirmişlerdir.34

Zimmerman ve ark. BT’de önemli intrakrakranyal patolojileri olan travmalı

hastaların %33’ünde hiçbir fraktür olmadığını bildirmişlerdir.36

72

Page 73: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Gomez ve ark. 2484 hastalık çalışmalarında %27.9 olguda bilinç kaybı ve

posttravmatik amnezi olduğunu saptamışlar ve bu iki kritere sahip hastalarda daha yüksek

oranda kafatası kırığı olduğunu bildirmişlerdir.112

Tapiero ve ark. fraktürlerin en sık temporal-temporopariyetal (%57), frontal-

frontopariyetal (%31) bölgede tesbit etmişlerdir.40 Kafa tabanı fraktürlerin en seyrek

bulunduğu yerleşim yeridir.37

Feuerman ve ark. yaptıkları çalışmada GCS 14-13 olan 137 hastanın 6’na ve GCS

15 olan 256 hastanın ise 2’ne cerrahi müdahale uygulamışlardır. Bizim çalışmamızda

gelişen lezyona göre 74 olguya (%41.3) cerrahi müdahale uygulandı.98

Dietric ve ark. 0-20 yaş arası yaptıkları çalışmada GCS ile BT bulguları arasında

korelasyon olmadığını belirtmişlerdir.91 Bunun aksine Merine-de Villasante ve ark. ise kafa

travmalı olgularda GCS ile BT arasında direkt bir ilişki bulmuşlardır.37

Adams ve ark. hafif ve orta dereceli kafa travmalı hastaların %1-4’ünde EDH

bulmuşlardır.102 Bizim çalışmamızda oran %6’dır. Epidural hematomların %95’i ünilateral

ve %5’i ise bilateraldir. Temporo-pariyetal bölge en sık görüldüğü alandır.99 Dublin ve ark.

çalışmasında 112 hastanın 5’inde(%4.4) EDH tesbit edilmiştir.120 Cordobes ve ark. 86 olgu

incelemişler ve EDH’un en sık temporal bölgede geliştiğini vurgulamışlardır.28 Nelson ve

ark. çalışmalarında %8 EDH121, Mizutani ve ark. ise %13 oranında EDH’a rastlanmıştır.122

Knuckey ve ark. serilerinde EDH’lu hastaları seri BT’lerle takip etmiş ve ilk 6 saat

içinde tanı konulan hastaların %43’ünde cerrahi müdahalenin gerekli olduğunu

göstermişlerdir.133 Buna rağmen Pozzati ve ark. ise akut EDH’lu 22 vakalık serilerinde

hiçbir hastada cerrahi gerekmediğini bildirmişlerdir.134

Ülkemizde 20 vakalık bir seride akut EDH’lu hastalar kontrol BT’lerle takip

edilmiş ve konservatif tedavi uygulanmıştır, hematomların 2-6 haftalık bir periyodda

tamamen rezolüsyona uğradığı gösterilmiştir. BT’de hematom volümü 40ml’nin altında ve

orta hat yapılarındaki şift 1.5cm’nin altındaki hastalar temel alınmıştır.135

Tapiero B ve ark. posterior fossa epidural hematomlarının nadir olduğunu, ancak

supratentoriyal yerleşimlilere göre daha yüksek morbidite ve mortalite gösterdiğini

bildirmişlerdir.40 Epidural hematomda mortalite %15-20 iken, posterior fossada bu oran %

30-40 olmaktadır.35 Osborn’a göre EDH’lu olguların %5’i ölümle sonuçlanmaktadır.47

Bizim olgularımızda posterior fossa EDH oranı %4.6, total EDH’da mortalite oranı %6

iken posterior fossada EDH mortalitesi %25 olarak bulunmuştur.

73

Page 74: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Zimmerman ve ark. yaptıkları seride EDH’lu olgularda %91, Tapiero ve ark. ise

EDH’lu olguların %82’sinde fraktür olduğunu bildirmişlerdir. EDH’lu olguların %5-

15’inde fraktür görülmeyebilir. Bu durum kafatasının elastik olması nedeni ile çocuklarda

daha sık görülür.103 Tapiero ve ark. EDH’lu olguların %18’inde fraktür olmadığını

bulmuşlardır.40

Epidural hematomlara genellikle intrakranyal lezyonlar da eşlik edebilir. Tapiero ve

ark. %68’lik bir oran bildirmişlerdir.40 Subdural hematomlar sıklıkla travma tarafındaki

serebral konveksitede olurlar.Lanksch ve ark. SDH’luların %33’ünün contracoup lezyonlar

olduğunu bildirmişlerdir.37 Travmatik akut SDH’lar tüm kafa travmalarının en ölümcül

olanları arasındadır.

Zimmerman ve ark. çalışmalarında SDH oranını %12.5 olarak, Dublin ve ark. %

8.7, Genaralli ve ark. %15, Rimel ve ark. %8.5 ve Mizutani ve ark. ise SDH’a %17

oranında rastlanmıştır.120,122,123,124,125 Osborn ve ark. kafa travmalı olguların %10-20’sinde

SDH olduğunu ve fatal yaralanmaların %30’una SDH’un eşlik ettiğini bildirmişlerdir.

Wilberger ve ark. SDH’lularda mortalite oranının %50-80 arasında değiştiğini

bildirmişlerdir.104

Çalışmamızda hastaların kontrol BT lezyonlarında çoğunlukla SDH boyutunda %

64 azalma yada kaybolma izlendi. Literatürde ASH kalınlığının 1cm’den az ve GCS 15-11

olduğu olguların konservatif tedavi edilmeleri önerilmektedir.136 Yine literatürdeki olgular

incelendiğinde ASH’un en erken 3 saat içinde spontan olarak kaybolduğu bildirilmiştir.137

Erken spontan rezolüsyona uğrayan ASH olgularının sayısı ile bu süreci daha geç

tamamlayan olguların sayısı yaklaşık olarak birbirine eşittir. Akut beyin şişmesinin

kompresyon etkisi hematomun büyümesini engelleyerek rezolüsyonuna neden

olabilmektedir. Yine hematomun rezolüsyonunda travma sırasında oluşmuş araknoid

membrandaki yırtık sayesinde BOS tarafından hematomun yıkanması ve drenajı

gerçekleşmektedir. Eğer dura yırtığı ile birlikte kemik fraktürü de mevcut ise hematom

kafatası dışına rezorbe olabilmekte ve hematomun kaybolmasını kolaylaştırabilmektedir.138

Kuroiwa ve ark. konveksitedeki bir ASH’un küçülürken bir interhemisferik

subdural hematomun büyümesine neden olduğunu göstermişlerdir.139 İnterhemisferik

SDH’lar genellikle ünilateraldir ve pariyetooksipital korteks ile süperior sagital sinüs

arasındaki köprüleşme venlerinin kanaması sonucu oluşur. Bu durum çocuklarda daha

sıktır.105

74

Page 75: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Travmatik intraserebral hematomlar %2-16 oranında görülür.101,106,107 Kishore ve

ark. çalışmasında %28, Eisenberg ve ark. %8, Zimmerman ve ark. ise %6.3 oranında

bulunduğunu belirtmişlerdir.123,128,129 İntraserebral hematomlar %80-90 oranında

frontotemporal beyaz cevher yada bazal ganglion yerleşimli olmaktadır.39,88 İntraserebral

hematomun görülme sıklığının hemorajik kontüzyonlardan daha düşük olduğu

bildirilmiştir.33

Villasente ve ark. 100 vakalık serilerinde %3 oranında posttravmatik

İntraventriküler kanamaya rastladıklarını belirtiyor.126, French ve ark. 112 olgu ile

yaptıkları çalışmada %3.3 oranında ve Koo ve ark. ise 457 hasta serisinde %1.5 oranında

İntraventriküler kanamaya rastlanmıştır.27,127 Zimmerman ve ark. parenkimal hematomların

1/3’ünde ventriküle açılım olduğunu bildirmişlerdir.48 İntraparenkimal hematomların %

80’i ünilateral, %20’si ise bilateral olup, %60’ının EDH,SDH ve SAK ile birlikte

bulunduğu görülmüştür.37,48 Bizim çalışmamızda intraparenkimal hematomun %76’sı

ünilateral ve %24’ü ise bilateral yerleşimliydi.

Sherman ve ark ise 1538 hastalık çalışmalarında patolojik BBT prevalansını %17.2

bulmuşlardır.109 GCS skoru 15 olanların %13.2’sinde, GCS 14 olanların %24.2’sinde ve

GCS 13 olan olguların %37.5’inde patolojik BBT sonucu saptamışlardır. BBT’de saptanan

15(%7) SAK, 82(%39) beyin ödemi, 71(%34) kontüzyon, 11(%5) intraserebral hematom,

12(%6) SDH ve 18(%9) EDH olmak üzere 209 intrakranyal lezyon bildirmişlerdir. 36(%

17) hastanın acil cerrahi girişime gereksinim duyduğunu ve 22(%11) hastanın izlem

sırasında kötüleşip cerrahi yada medikal girişim uygulandığını saptamışlardır. Sonuç olarak

bilinç kaybı ve posttravmatik amnezi tarif eden her hastanın GCS skoru ne olursa olsun acil

BBT çekilmesi gerektiğini bildirmişlerdir.

Gutman ve ark. 1039 hastalık çalışmasında GCS skoru 15-13 olan 40 yaşında daha

yaşlı ve düşme nedeni ile başvurmuş hastalarda patolojik BBT prevalansını %29 olduğunu

saptamışlar ve GCS skoru ne olursa olsun bütün hastalara BBT çekilmesi gerektiğini

bidirmişlerdir.110

Stein ve ark., Gomez ve ark., Livingston ve ark., yaptıkları çalışmalarında GCS

skoru ne olursa olsun bütün kafa travmalı hastalara rutin BBT çekilmesi gerektiğini

bildirmişlerdir.111,112,113 Bu hastalara BBT çekmenin tümünü hastaneye yatırıp gözlem

altında tutmaktan %10 daha ucuz olduğunu bildirmişlerdir.

75

Page 76: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

SONUÇ

Bu çalışmada, hafif ve orta şiddette akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat

içindeki Bilgisayarlı Tomografi değişikliklerini inceledik.

Kafa travmalarını şiddetine göre, Glasgow Koma Skalası skoru’nu kullanarak, GCS

15-14 olan hasta gruplarını hafif ve GCS 13-9 olan hasta gruplarını orta, GCS 8-3 olan

hasta gruplarını ise ağır kafa travması grubu olarak kullanılan klasifikasyonu

değerlendirdik. Bu çalışmaya, hafif ve orta şiddette kafa travmalı ilk ve sonraki BT

incelemeleri arasında farklılıklar bulunan hastalar dahil edildi. Kafa travmalarının büyük

bir kısmını %73’ünü minör kafa travmaları oluşturdu.

Çalışma grubumuza, yatırılarak tedavi edilen 4230 hasta sayısından BT değişikliği

olan 179(%4.23) hasta çalışma kapsamına alındı.

Olguların %67’sini erkeklerin oluşturduğu görüldü. Yaş dağılımı yenidoğan ile 107

yaş arasında değişmekle birlikte ortalama yaş dağılımı 30.8 idi. Olguların çoğunluğunun

0-10 yaş arasında 61(%34) hasta toplandığı görüldü.

Travma etiyolojisi olarak en sık yüksekten düşme (75 olgu, %43) ve ikinci sıklıkta

ise trafik kazaları (72 olgu, %41) saptandı.

Olguların, %74’de ilk BT’de fraktür saptadık, %19’unda ilk BT’de lezyon yok, %

52 oranın da intraserebral minimal lezyon ve %29’unda ise ilk BT’de intraserebral belirgin

lezyon mevcuttu.

Olgularda intraserebral lezyon olsun yada olmasın travmadan sonra bir saat içinde

çekilen erken ilk BT’den 2-6 saat sonra kontrol BT’leri çekildi. Kontrol BT’de değişiklik

görülen olgulara 24 saat içinde tekrar BT incelemesi yapıldı.

Kontrol BT’de, değişiklik görülen 34 olgunun 24’ü (%73) intraaksiyel (İCH yada

hemorajik kontüzyon), 10’u (%27) ise ekstraaksiyel (EDH-8, %78) ve SDH-2, %22)

yerleşimli lezyondu.

Kontrol BT’de 131 olguda lezyon boyutunda artış görüldü. Bunların 75’i (%57)

intraaksiyel (İCH yada hemorajik kontüzyon), 56’sı (%43) ise ekstraaksiyel (EDH-27, %

48), (SDH-19, %34) ve (pnömosefali- 10, %18) lezyonlardı.

76

Page 77: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

Kontrol BT’de lezyon boyutunda azalma yada kaybolma 14 olguda görüldü.

Bunların 9’u (%64) SDH, 5’i (%36) ise EDH’du.

BT değişikliği ile uyumlu nörolojik kötüleşme 54 (%30.4) olguda gözlendi. Bizim

çalışmamızda ilk nörolojik tablo ve takipdeki nörolojik değişiklikler cerrahi gereksinim

açısından yardımcı olmamıştır. Cerrahi uygulanan ve BT’de anormallikler bulunan

hastaların %52’i nörolojik olarak stabildi. Nörolojik tablosunda bozulma olan hastaların %

33’de cerrahi gereksinime gerek duyulmamıştır.

Gelişen lezyona göre 74 olguya (%41.3) cerrahi müdahale uygulandı. Bunların 30’u

(%44) EDH, 19’u(%25) SDH, 21’i(%27) İCH-HC ve 4’ü(%4) ise tansiyon pnömosefali

idi.

Gelişen lezyonlara bağlı 13 olgu kaybedildi. Mortalite oranı %7.1 olarak saptandı,

7 olgu (%87.5) 61 yaş ve üzerinde idi.

Yatarak tedavi gören kafa travmalı hastalarda klinik takibin önemi tartışılmaz.

Ancak, BT’nin rutin kullanımından sonraki dönemde klinik kötüleşmeyi beklemeksizin BT

bulgularına göre uygulanacak tedavinin prognoz üzerinde olumlu etkileri de tartışılmaz.

Özellikle hafif ve orta şiddetteki kafa travmalarında ve özellikle de yaşlı hastalarda

klinik takibin yanısıra rutin BT kontrollerinin gelişen yada gelişebilecek patolojileri

önceden haber verdiği ve tedaviyi yönlendirdiği gözlendi.

Çalışmamızda ilk 24 saat içindeki BT değişiklikleri incelendiğinde; ileri yaşta

hastalar, alkolikler ve bebekler gelişebilecek geç patolojiler yönünden daha yüksek risk

altındadırlar. Protrombin zamanı ve aktivitesi özellikle politravmatize hastalarda rutin

olarak tetkik edilmelidir. İlk BT’de gözden kaçabilecek minimal lezyonların sonradan

gelişebilecek patolojilerin ön belirtisi olabileceği unutulmamalıdır.

Günümüzde kafa travmalarında; klinik takibimiz ne kadar iyi, deneyimimiz ne

kadar yüksek olursa olsun, bizi patolojiye en erken götürecek ve prognozu direkt olarak

etkileyebilecek en kolay ve noninvaziv yöntem Bigisayarlı Tomografidir.

Yatış endikasyonu olan kafa travmalarında, özellikle orta ve yüksek risk grubunda

klinik seyir ne olursa olsun, erken BT’yi takiben rutin olarak kontrol BT çekilmelidir.

77

Page 78: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

KAYNAKLAR

1. Head Trauma in: Alewander RH, Proctor HJ. Advanced Trauma Life Support. 3 Edition. American

College of Surgeons. Chicago. 1993; 159-183.

2. Gentry LR. Imaging of Closed Head Injury. Radiology 1994; 1:1-17.

3. Gaylan LR. Head Injury in: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome LR. Emergency Medicine: A

Comprehensive Study Guide. 3 edition. McGraw Hill. New York. 1992; 913-921.

4. Masters SJ: Evaluation of Head Trauma. AJR. 135: 539-547, 1980.

5. Gentry LR. Imaging of closed head ınjury. Radiology 191:1, 1994

6. Jennet WB, Teasdale G: Management of head ınjury. Philedelphia Davis. 1981

7. Gennarelli TA, Meaney DF. Mechanism of primary head ınjury. In: Wilkins RH, Rengachary SS,

(eds). Neurosurgery. USA: Mc Graw Hill, 1996: 2611-21.

8. Gennarelli TA, Adams JH, Graham DI. Acceleration induced head injury in the Minkey, I: the

model, its mechanical and physiologyical correlates. Acta neuropathol (Berl); Suppl VII: 23-25,

1981

9. Holbourn AHS. The mechanics of brain injuries. Br Med Bull; 3:147-149, 1945

10. Peyster RG, Hoover ED: CT in head trauma. J Trauma 22:25, 1985

11. Cervos- Navarro J, Lafuante JV. Traumatic brain injuryes; structurel changes. J Neurosurg sci 1991;

103

12. Meyer CA, Mirvis SE, Wolf AL,: acute traumatic midbrain hemorrhage: Experimental and clinical

observation with CT. Radiology 179:813. 1991

13. Gennarelli TA: Mechanism of Brain Injury. The Journal of Emergency Medicine 11:5-11; 1993

14. Reilly PL: Brain İnjury: The pathophysiology of the first hours. Talk and Die revisited. Journal of

Clinical Neuroscience 8(5): 398-403, 2001

15. Mark S, Greenberg, M.D. Bozbuğa Mustafa, Nöroşirurji ElKitabı, Nobel Tıp Kitabevleri 1996.

16. Uzan M, Tanriover N, Topal-Sarikaya A, Concentrations of inducible nitric oxide synthase (İNOS)

and neuronal nitric oxide synthase (nNOS) in cerebrospinal of patients with severe head injuries

Neurosurg Quart 13(2): 117-124 2003

78

Page 79: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

17. Tuzgen S, Tanriover N, Uzan M, Nitric oxide levels in rat cortex, hippocampus, cerebellum and

brainstem after impact acceleration head injury Neurol Res 25(1). 31-34, 2003

18. Uzan M, Tanriover N, Bozkus H, Nitric oxide (NO) metabolism in the cererospinal fluid of patients

with severe head injury- Inflamation as a possible cause of elevated NO metabolites Surg Neurol 56

(6): 350356. 2001

19. Bullock R. Injury and cell function. In: Head Injury. Reilly P, Bullock R(eds). Chapman and Hall.

Pp 121-141, 1997.

20. Narayan RK, Wilberger JE, Povlishovk JT. Neurotrauma. Mc-Gram-Hill, New York, 1996.

21. Groot JD, Chusid JG: Correlative Neuroanotomy. 20th ed., Prentice-Hall International Inc, New

York, 210-235, 1998.

22. Snell RS: Clinical Neuroanotomy. 2th ed., Little, Brown and Company, Boston, Toronto, 319-335,

1987.

23. Johnson MH, Lee SH: Computed Tomography of Acute Serebral Trauma, The Radiologic Clinics of

North America. 30: 325-353, 1992.

24. Gentry LR: Imaging of Closed Head Injury, Radiology. 191:20, 1994.

25. Sutton D: A Textbook of Radiology and Medical Imaging. Churchill Livingstone, London, 1537-

1547, 1993.

26. Zimmerman RD, Danziger A: Extracerebral Trauma. The Radiologic Clinics of Nort America, 20:

105-121, 1982.

27. Koo AH, Roque RL: Evaluation of Head Trauma by Computed Tomography. Radiology. 123: 345-

350, 1977.

28. Cordobes F, Lobato RD, Rivas JJ et al: Observations on 82 Patients with Extradural Hematoma. J

Neurosurgery. 54: 179-186, 1981.

29. Lange S, Grumme T, Kluge W, Ringel K, Meese W: Cerebral and Spinal Computerized

Tomography. Schering AG, west Germany, 44-50, 1989.

30. Kirkpatrick JB, Hayman LA: Pathophysiology of intracranial hemorrhage. Neuroimaging Clinics of

Nort America 2(1): 11-23, 1992

31. Robert H.Wilkins, Setti S. Rengachary, Mc Cormik WF. Pathology of closed head ınjury.

Neurosurgery part two: 2639-2664.

32. Osborn AG. Diagnostic Neuroradiology. Boston: Mosby, 1994.

79

Page 80: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

33. Koo AH, La Roque RL. Evaluation of head trauma by computed tomography. Radiology 1977;

123:345-360.

34. Adams JH. The Neuropathology of Head Injury. Handbook of Clinical Neurology 1975; 23:35-65.

35. Cervon İL, Rocchi G, Salvati M. Celli P, Maleci A. Extradural hematoma of posterior cranial fossa.

J. Neurosurg Sci 1993;37:47-51.

36. Zimmerman RA, Evaluation of Head Injury. Supratentorial, Taveras J, Ferruchi E (eds),

Philedelphia: Lippincott, 1986.

37. Johnson MH, and Lee SH. Computed tomography of acute cerebral trauma. RCNA 1992; 30:325-

352.

38. Kishore PRS, Lipper MH, Becker DP et al. Significance of CT in head injury: correlation with

intracranial pressure. AJNR 1981;2:307-311.

39. Shappell RA. Computed Tomography comparison of vascular injuries of the brain. Seminars in

Radiologic Technology 1994;2: 92-101.

40. Tapiero B, Richer E, Laurent F, et al. Post-traumatic extradural hematomas. J Neuroradiol

1984;11:213-217.

41. Lee SH, Rao KCVG, Robert A Zimmerman. Cranial MRG And CT, New York: McGraw Hill Book,

1992.

42. Mendelow AD, Campbell DA, Jeffrey RR, et al. Admission after mild head injury: Benefits and

costs. Br Med J 1982:285:1530-1532.

43. Pomeranz S, Wald U, Zagzag D, et al. Chronic epidural hematoma of the vertex: Problems in

detection with computed tomograph. Surg Neurol 1984; 22: 409-411.

44. Yeakley JW, Mayer JS, Patchell LL, et al. The pseudodelta sign in acute head trauma. Neurosurgery

1988;69:867-868.

45. Zimmerman RA, Bilaniuk LT, Gennarelli T, et al. Cranial computed tomography in diagnosis and

management of acute head trauma. AJR 1978; 131:27.

46. Espersen JO, Petersen OF, Computerized tomography (CT) in patients with head injuries. Relation

between CT scans and clinical findings in 96 patients. Acta Neurochir 1981; 56:201-207.

47. Osborn AG. Anderson RE, Wing SD. The false falx sign. Radiology 1980; 134:421.

48. Jennett B. Skull x-rays after recent head injury. Clin Radiol 1980; 31:463-465.

80

Page 81: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

49. Macpherson BCM, Macpherson P, Jennett B. CT incidense of intra-cranial contusion and hematoma

in relation to the presence, site and type of skull fracture. Clin Radiol 1990;42:321-326.

50. Lantz EJ, Forbes GS, Brown ML, et al. Radiology of cerebrospinal fluid rhinorrhea. AJR

1980;135:1023-1026.

51. Zimmerman RA, Bilaniuk LT. Head trauma. RN Rosenberg (ed), The Clinical Neurosciences,

Edinburg: Churchill Livingstone, 1984.

52. Valadka AB, Narayan RK : Emergency room management of the head injured patients. In: Narayan

RK, Wilberger JE, Povlishock JT eds. Neurotrauma. McGraw Hill: New York 1996,pp 119-135.

53. Shutter L, Jallo JI, Narayan RK : Clinical syndromes after traumatic brain injury. In Batjer HH,

Loftus CM, eds. Textbook of Neurological Surgery. Philedelphia:Lippincott William & Wilkins

2003, pp 2803-2814.

54. Kraus JF, Black MA, Hessol N et al. : The incidence of acute brain injury and the incidence of

serious impairment in a defined population. Am J Epidemiol 119:186, 1984.

55. Andrews BT: History, classification, and epidemiology of cranial trauma. In Batjer HH, Loftus CM,

eds. Textbook of Neurological Surgery.Philedelphia:Lippincott William & Wilkins 2003, pp 2795-

2798.

56. Hsiang JNK, Yeung T, Yu ALM: High-risk mild head injury. J Neurosurg 87:234-238, 1997.

57. Choi SC, Narayan RK, Anderson RL et al. : Enhanced specifity of prognosis in severe head injury. J

Neurosurg 69: 381-385, 1988.

58. Andrews BT: Post-traumatic sequelae. In Pitts LH, Wagner FC, eds. Craniospinal Trauma. New

York: Thieme 1990, pp 110-119.

59. Collins JG: Types of injuries by selected characteristics: United States, 1985-1987. Vital Health

Statistics 10:175, 1990.

60. Evans RW: Mild traumatic brain injury. Phys Med Rehab Clin Nort Am. 3:427-439, 1992

61. Kraus JF: Epidemiology of head injury. In: Brown CL, Napora L, esd. Head Injury. Baltimore:

Williams & Wilkins 1987, pp 1-19.

62. Smitth G, kraus J: Alcohol and residential, recreational and occupational injuries:a review of

edidemiologic evidence. Ann Rev Public Health 9:99, 1988.

63. Erşahin Y, Mutluer S, Güzelbağ E: Extradural hematoma: analysis of 146 cases. Childs Nerv Syst

9:96-9, 1993.

81

Page 82: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

64. Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired conciousness:a practical scale. Lancet

2:81-84, 1974.

65. Kraus JF, McArthur DL, Silverman TA, Jayaraman M: Epidemiology of brain injury. In: Narayan

RK, Wilberger JE, Povlishock JT eds. Neurotrauma. McGraw Hill: New York 1996, pp 13-30.

66. Kuday C : Resimli Kafa Travmaları El Kitabı. İstanbul, Logos Yayıncılık, 1997.

67. Hahn YS, Chyung C, Bartel MJ et al.: Head injuries in children under 36 months of age :

demography and outcome. Childs Nerv Syst 4:34-40, 1988.

68. Dejong RN: The neurologic examination 4 th. Hagerstown Md. Medical department. Harper and

Row. 1979.

69. Tuncer E, Santral Sinir Sistemi, Baş-Boyun Tuncer E. Klinik Radyoloji. 1.Baskı, Güneş ve Nobel

Tıp Kitabevi. Bursa. 1994; 571-706.

70. Rittenberry TJ. Diagnosing and Managing Head Trauma. Critical Decisions in Emergency Medicine.

Lesson 2, ACEP Home Study. 1994; 9-17.

71. Andres BT: Management of delayed posttraumatic intraserebral hemorrhage. In: Contemporary

Neurosurgery. Tindall GT. Wlliams and Wilkins. Baltimore 1988.

72. Cooper PR, Maravilla K, Moody S, Clark WK. Serial CT scanning and the prognosis of severe head

injury. Neurosurgery ; 5:566-569, 1979.

73. Dublin AB, French BN, Rennick JM: Computed tomography in head trauma. Radiology. 122:365,

1977.

74. French BN, Dublin AB, The value of computerized tomography in the management of 1000

consecutive head injuries. Surg neurol 7:171, 1977.

75. Robert H. Wilkins, Setti S. Rengachary, Zee CS, Segall HD, Destian S, Ahmadi J. Radologic

evaluation of head trauma. Neurosurgery part two: 2675-2687.

76. Roberttson Fc, Kishore PRS, Miller JD: The value of serial computerized tomography in the

management of head injury. Surg Neurol 12:12:161, 1979.

77. Zimmerman RA, Bilaniuk LT: Computed tomography in diffuse traumatic cerebral injury. In: Popp

AJ, Bourke RS, Nelson LR, Kimelberg HK, (eds). Neural trauma. New York: Raven. Pp 253-262,

1979.

82

Page 83: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

78. Erbengi A: History and development of neurosurgery in Anatolia (part one).Turkish Neurosurgery

3:1-5, 1993.

79. Gökalp Z. Hamit, Nöroşirurji ders kitabı, Mars Matbaası, Ankara,1988.

80. Kolusayın Ö, Gök Ş. Kafa travmalarıIV. Kafa travmalarından sonra görülen geç komplikasyonlar.

Adli Tıp Dergisi 1987;3:111-16.

81. Sutton D. A Textbook of radiology And Imaging.London:Churchill Livingston,1980:1252-65.

82. Diaz Marchan PJ, Hayman LA, Carrier DA, Feldman DJ. Computed Tomography of closed head

injury. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, (eds). Neurotrauma.USA: Mc Graw Hill.

1996: 137-49.

83. Yealy DM, Paris PM. Head trauma. In: Sraub WH (ed). Manual Of Diagnostic Imaging. USA: A

Little Brown, 1989:27-32.

84. Randall BC, Ramsey RG. Radiologic evaluation of neurological emergencies. In: Weiner WJ (ed).

Emergent and Urgent Neurology. USA: J.B. Lippincott Company, 1992:635-66.

85. Tuncel E. Diyagnostik Radyoloji. İstanbul: Taş Kitapçılık ve Yayıncılık LTD.ŞTİ.1989:83-7.

86. Teasdale G, Jennett B. Assesment of Coma and Impaired Consciousness. Lancet 1974; 13:81-85.

87. Balasubramaniam S, Kadapia T, Campbell JS, et al. Efficacy of Skull Radiography. Am J Surg

1981:142:366.

88. Cooper Pr. Post-traumatic intracranial mass lesions. In: Cooper PR ed, Head Injury. 2 nd ed.

Baltimore: Williams & Wilkins. 1987; 238-284.

89. Whitman S, Hoganson RC, Desai BT. Comparative head trauma experiences in two

socioeconomocally Chicago-area communities.a population study.Am J Epidemiol 1984;119 (4):

570-80.

90. Frankowski RF, Annegers JF, Whitman S. Epidemiological and descriptive studies. National

Institute of Health. 1985; 45: 33-51.

91. Dietrich AM, Bowman MJ, Pease ME. Pediatric head injuries: can clinical factors reliably predict an

abnormality on computed tomography. Ann Emerg Med 1993;22:10.

92. Mohonty SK. Thompson W, Rakower S. Are CT scans for head injury patients always necessary J

Trauma 1991; 31:801-805.

83

Page 84: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

93. Stein SC, Ross SE. The value of computed tomographic scans patients with low-risk head injuries.

Neurosurgery 1950;2:92-101.

94. Gennarelli TA, Champion HR, Sacco WJ, et al. Mortality of patient with head injury and

extracranial injury treated in trauma centers. J Trauma 1989;29:1193-202.

95. Stein SC, Spettel C, Young DG, Ross SE. Delayed and progressive brain injury in closed head

trauma: radiological demonstration. Neurosurgery 1993;32:25-31.

96. Black DW. Subdural hematoma: Retrospective study of the great neurologic imitator. Postgrad Med

1985;78:107-114.

97. Vicario S, Danzl D, Thomas D. Emergency presentation of subdural hematoma: A review of 85

cases diagnosed by computerized tomography. Ann Emerg Med 1982;11:475-478.

98. Feuerman T, Wackym PA, Gade GF and Becker DP. Value of skull radiography, head computed

tomographic scanning, and admission for observation in cases of minör head injury. Neurosurgery

1988;22:449-453.

99. Dharker SR, Bhargava N. Bilateral epidural hematoma. Acta Neurochir (wien) 1991;110:29-32.

100 Jones W, Jeffreys RV. Relative risk of alternative admission policies for patients with head

injuries.Lancet 1981;2:850-853.

101 Katz DI, Alexander MP, Seliger GM, Bellas DN. Traumatic basal ganglia hemorrhage:

clinicopathologic features and outcome. Neurology 1989;39:897-904.

102 Adams JH.Pathology of nonmissile head injury.Neuroimaging Clin N Am 1984;1:397-410.

103 Lindell R. Gentry, MD. İmaging of Closed Head Injury. Radiology 1994;191:1-17.

104 Wilberger JE, Harris M, Diamond DL. Auto subdural hematoma: morbidity, mortality, and

operative timings. J Neurosurg 1991;74:212-218.

105 Cronin TG, Shippey D. Bilateral interhemispheric subdural hematoma.AJNR 1987; 8: 909-910.

106 Adams JH. Head Injury. In: Adams JH, Corsellis JAN, Duchen LW, eds. Greenfield’s

neuropathology. 4th ed. New York: Wiley, 1991;85-124.

107 Gentry LR. Head trauma. In: Atlas SW ed. Magnetic resonance imaging of the brain and spine.

Newyork: Raven, 1990;439-466.

108 Borczuk P. Predictors of Intracranial Injury in Patients with Mild Head Injury. Ann Emerg Med

1995;6:731-736.

84

Page 85: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

109 Stein Sc, Ross SE. Mild Head Injury: A Plea For Routine Early CT Scanning. J Trauma

1992;1:11-13.

110 Gutman MB, Moulton RJ, Sullivan I. Risk Factors Predicting Operable Intracranial Hematomas in

Head Injury. J Neurosurg 1992;77:9-14.

111 Stein SC, O’Malley KF, Ross SE. Is Routine Computed Tomography Scanning too Expensive for

Mild Head Injury. Ann Emerg Med 1991;12:1286-1289.

112 Gomez PA, Lobato RD, Ortega JM. Mild Head Injury: Differences in Prognosis Among Patients

with a Glasgow Coma Scale Score of 13 to 15 and Analysis of Factors Asociated with Abnormal

CT Findings. Br J Neurosurg 1996;5:453-460.

113 Livingston DH, Loder PA, Hunt CD. Minimal Head Injury: Is Admission Necessary. Am Surg

1991;1:14-17.

114 Cooper KD, Tabbador K, Hauser WA. The Epidemiolojy of Head Injury in the Bronx.

Neuroepidemiology 1983;2:70-78.

115 Gennarelli TA, Thibault LE. Biomechanics of Acute Subdural Hematoma. J Trauma 1982;22:680-

686.

116 Peter T.P. Head Trauma in: Rosen P, Baker FJ, Braen GR. Emergency Medicine: Concepts and

Clinical Practice.1Edition.C.V.Mosby Company.St.Louis.1983; 257-271.

117 Schwartz GR, Bouzarth Wt. Management of Head Injury in: Schwartz GR, Cayten CG, Mangelsen

MA. Principles and Practice of Emergency Medicine.3 Edition. Lea & Febiger Company.

Philedelphia. 1992;943-955.

118 Cook LS,Levitt MA,Simon B.Identification of Ethanol-Intoxicated Patients with Minor Head

Trauma Requiring Computed Tomography Scans. Acad Emerg Med 1994;1:227-234.

119 Masters SJ, Mc Clean PM, Arcarese JS, et al. Skull x-ray examinations after head trauma

(recommendations by a multidisciplinary panel and validations study). N Engl J Med 1987;316:84-

91.

120 Dublin AB, French BN, Rennick JM: Computed Tomography in Head Trauma. Radiology.

122:365-369, 1977.

121 Nelson JB, Bresticker MA, Nahrwold DL: Computed Tomography in the Initial Evaluation of

Patients with Blunt Trauma. J Trauma. 33:722-727, 1992.

85

Page 86: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

122 Mizutani T, Manaka S, Tsursumi H: Estimation of Intracranial Pressure Using Computed

Tomography Scan Findings in Patients with Severe Head Injury.Surg Neurol 33:178-184, 1990.

123 Zimmerman RA, Bilaniuk LT, Genneralli T, et al: Cranial Computed Tomography in Diagnosis

and Management of Acute Head Trauma. Am Roentgenol. 131:27-34, 1978.

124 Genneralli TA, Thibault LE: Biomechanics of Acute Subdural Hematoma. J Trauma. 22:687-694,

1982.

125 Rimel RW, Giordani B, Barth JT, Jane JA: Moderate Head Injury: Completing the Clinical

Spectrum of Brain Trauma. Neurosurgery, 21:344-350, 1982.

126 Villasente JM, Taveras JM: Computerized Tomography in Acute Head Trauma. AJR. 126:765-

778, 1976.

127 French BN, Dublin BA: The Value of Computerized Tomography in Acute Head trauma. AJR.

126: 765-778, 1977.

128 Kishore P, Lipper MH, Becker DP, Silva AD, Narayan RK: Significance of CT in Head Injury:

Correlation with Intracranial Pressure. AJR. 137:829-833,1981.

129 Eisenberg HM, Gary HE, Aldrich EF, et al. Initial CT Findings in 753 Patients with Severe Head

Injury. J Neurosurgery, 73:688-698,1990.

130 Servadei F,Teasdale G, Merry G. Defining acute mild head injury in adults.a proposal

based on prognostic factors, diagnosis, and management. J Neurotrauma 2001 Jul; 18(7):

657-64

131 Oertel M, Kelly DF, McArthur D, Boscardin WJ, Glenn TC, Lee JH, Gravori T, Obukhov

D, McBride DQ, Martin NA. Progressive hemorrhage after head trauma: predictors and

consequences of the evolving injury. J Neurosurg 2002 Jan;96(1): 109-16

132 Servadei F, Nanni A, Nasi MT, Zappi D, Vergoni G, Arista A. Evolving brain lesions in the first 12

hours after head injury: analysis of 37 comatose patients. Neurosurgery 1995 Nov; 37(5): 899-906

133 Knuckey NW, Gelbard S, Epstein M: The management of asymptomatic epidural hematomas: A

prospective study. J Neurosurg 70:392-396, 1989.

134 Pozzati E, Tognetti F: spontaneous healing of acute extradural hematomas: Study of twenty-two

cases. Neurosurgery 18:696-700, 1986

135 Savaş Ceylan, Kayhan Kuzeyli, Konuralp İlbay, Fadıl Aktürk. Akut Epidural Hematomların Non-

Operatif Tedavisi. Türk Nöroşirurji Dergisi 3:21-24, 1993

86

Page 87: hafif ve orta şiddetteki akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat içinde ...

136 Kırış T, Atabey R, Toplamoğlu H: Rapid resolution of acute subdural hematoma. Turkish

Neurosurgery 7:24-27, 1997

137 Hüdayi Duman, İbrahim M.Ziyal, Osman Türkmenoğlu, Murat Müslüman, Yunus Aydın:

Semptomatik Akut Subdural Hematomun Erken Spontan Rezolüsyonu: Bir Çocukluk Dönemi

Olgusu. Türk Nöroşirurji Dergisi 11: 222-225, 2001

138 Cuatico W, Yamamoto R, Howeiler B, Smith R: Spontaneous resolution of subdural hematomas. J

Neorusurg Sci 35(3): 139-145, 1991

139 Kuroiwa T, Tanabe H, Takatsuka H, Arai M, sakai N, Nagasawa S, Ohta T: Rapid spontaneous

resolution of acute extradural and subdural hematomas: case report. Neurosurg 78:126-128, 1993

87