38RC/ RA Jadwal Kerja jam 07:00 s/d jam 14:00 Pukul 06:00 sudah harus ada di bangsal. Follow up pasien masing-masing : (Subyektif, Obyektif) Setelah follow up, ikut visite bersama kakak residen dan kerjakan order yang diberikan. Wajib ikut setiap ronde konsulen.

TanggalS/ : Keluhan :O/: TD : / mmHgNadi : x/menitRR : x/menitTemp : oCSense :Konjungtiva palpebra pucat -/-Sklera ikterik -/-Leher JVP (52) cm H2OCor :Pulmo :Abdomen :Ekstremitas :Dan hal-hal penting lainnya.A/:

P/:

Resep : Siapkan resep kuning untuk pasien ASKIN dan resep merah untuk pasien ASKES yang telah di cap sesuai ruangan masing-masing. Lihat CPO (Catatan Pemberian Obat) pada masing-masing pasien, cek apakah obat-obat tersebut masih ada atau habis. Obat-obat yang telah terdapat pada CPO diberikan untuk 3 hari dan setelah itu harus meresepkan kembali. Aturan pakai dapat dilihat pada CPO. Obat-obat yang tidak terdaftar dalam ASKIN/ASKES diresepkan pada resep putih.

Permintaan malaria : Tambahkan kata-kata Kepada Yth. Laboratorium FK UNSRI Ambil darah 2 cc dan tampung ke dalam botol oksalat Minta keluarga pasien mengantarkan sampel darah tersebut ke laboratorium FK Madang Jangan lupa ingatkan untuk membawa uang Rp 5.000 Rp 8.000 Ingatkan keluarga pasien utnuk mengambil hasilnya (antara jam 12:00 13:00)KIMUntuk meresepkan alat-alat: Spuit dapat diresepkan setiap hari, namun gunakan sesuai kebutuhan. ( Spuit 3cc/5cc/10cc No. I / I / I ) Abbocath dan Infus set atau Transfusi set dapat diresepkan setiap 3 hari. Katheter dan Urine bag dapat diresepkan dalam KIM (jatah setiap 7 hari), namun Cathejel/ Xylocain jelly dan handshoen tidak dapat lewat KIM, jadi harus dibeli di luar. NGT hanya didapat satu kali selama pasien dirawat. Untuk pasien umum/swasta KIM berguna untuk meresepkan alat sekaligus obat. Hati-hati, KIM jangan sampai hilang-jangan dibawa kemana-mana, setelah diresepkan harus segera diberikan kepada pasien.

Untuk permintaan rontgen KIM disertakan bersama surat permintaan rontgen atau canggih. Setiap tindakan rontgen/ BNO/ CT Scan harus ditulis pada papan tindakan ruangan

Laboratorium Siapkan blangko laboratorium Tulis ruangan beserta nomor kamar dan bed (ex RC I.7) Tulis pasien ASKIN/ ASKES/ Umum Jangan lupa tulis nomor Medical Record dan nomor Register Tuliskan nama, umur pasien Tuliskan nama dokter dan tanggal permintaan Tanda tangan dokter yang meminta Sertakan cap ruanganCatatan :Untuk permintaan pagi hari letakkan blangko laboratorium pada meja blangko, usahakan sebelum jam 8 pagi sudah diletakkan di meja.Untuk permintaan di atas jam 8 pagi, minta tolong keluarga pasien mengantar langsung ke laboratorium di lantai 2.

Tindakan Konsul/ Echo : Lembaran konsul harus disertakan bersama status Tindakan konsul/ echo harus ditulis pada papan tindakan ruangan Letakkan status dan lembar konsulnya di meja

Koas Poli Status poli harus sudah dikumpul jam 7 pagi dan telah dikoreksi. Buku absen poli harus diisi. Jam 08:00 sudah harus tiba di poliklinik, ditolerir hingga jam 08:30. Sebelum ke poliklinik, titiplah dulu pasien-pasien Anda di bangsal ke teman yang tidak ke poliklinik, sehingga jika ada sesuatu dan lain hal dapat diatasi lebih dahulu oleh teman Anda tersebut. Setiap pasien di pilkilinik harus ditensi dulu sebelum diperiksa. Tapi jangan mau cuma jadi tukang tensi, kita kan juga mau jadi dokter, jadi kalau ada kesempatan cobalah diskusi dengan kakak residen dan pelajari pasien-pasien di poliklinik. Setelah detail masuk, berarti itu saatnya kita kembali ke bangsal.

Pasien pulang Jangan lupa resepkan obat pulang Berikan Surat kontrol Di belakang surat kontrol tuliskan semua hasil laboratorium pasien tersebut

BSS Berikan penjelasan dahulu kepada pasien dan keluarganya bahwa gula darahnya akan diperiksa Lalu beri penjelasan bahwa ia akan diperiksa dengan alat yang tidak ditanggung ASKIN/ ASKES sehingga ia perlu membayar. Setelah mereka setuju untuk membayar, baru robek stick BSS. Masukkan stick ke dalam alat BSS. Setelah muncul tulisan apply blood, ambil sampel darah jari pasien dengan nald steril. Teteskan darah pada stick BSS (hati-hati jangan terlalu sedikit karena bisa-bisa tidak terbaca). Tunggu sekitar 20 detik, maka akan muncul nilai BSS pada monitor. Tuliskan hasilnya pada lembar follow up beserta hari dan jam pemeriksaan. Setiap pemeriksaan BSS harus dicatat pada buku catatan BSS, lalu dipertanggungjawabkan pada akhir jaga.

Permintaan BSN/ BSPP dan atau BNO IVP: Siapkan blangko BSN/ BSPP Setiap permintaan BSN dan BSPP dan BNO IVP harus ditulis pada papan tindakan minimal sehari sebelumnya karena pasien harus menjalankan puasa.

EKG

EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik yang dibangkitkan oleh jantungEKG alat yang sangat esensial dalam investigasi al: Aritmia jantung Kelainan JantungPengetahuan mengenai bentuk EKG normal dan abnormal diperlukan, sebagai pemeriksaan penunjang untuk diagnosis penyakit kardiak dan non kardiak

Sadapan V1 : Sela iga IV garis sternal kananSadapan V2 : Sela iga IV garis sternal kiriSadapan V3 : Sadapan antara V2 dan V4Sadapan V4 : Sela iga V garis midklavikularis kiriSadapan V5 : Setinggi V4 garis aksilaris anterior kiriSadapan V6 : Setinggi V4 garis aksilaris media kiri0,04 s0,1 mV1 mm

1. Irama2. Rate / frekuensi3. QRS / P aksis4. Rotasi5. Gel P6. PR interval7. QRS kompleks8. ST segment9. QT interval10. Gel T11. Gel U

Gelombang P berasal dari SA node, P : Positif di II dan Negatif di aVR. Setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T Bentuk gelombang P pada satu lead sama & konstan Interval P-P konstan Interval PR normal 0,12 0,20 detik Frekuensi Jantung (HR) 60 100 /menit

2. Heart rate1500/jumlah kotak kecil R-R (gelombang R ke R)

3. AksisLeadNormal AxisRight AxisLeft Axis

IPositifNegatifPositif

IIPositifPositif atau NegatifNegatif

IIIPositif atau NegatifPositifNegatif

4. Ritasi

R semakin lama semakin meningkat dari V1 ke V6, sebaliknya gelombang S semakin lama akan semakin menghilang.

5. Gelombang PMerupakan depolarisasi atrium. Oleh karena arah vektornya ke kiri bawah Gel P normal (dari nodus SA) gambaran akan terlihat positif di sandapan II, aVF dan negatif di aVR.Amplitudo kecil , biasanya tidak lebih dari atau 2 kotak kecil.

6. PR Interval Permulaan gelombang P sampai permulaan kompleks QRS. Interval PR adalah interval paling pendek Merupakan waktu impuls dari nodus SA, sd ke AV Pada orang dewasa normal (antara 0,12 - 0,20 detik) Bila ada gangguan di nodus AV, interval PR akan memanjang (blok AV derajat 1, first degree A V block)

7. QRS Kompleks Normal = 0,06 0,12 detik. Tidak semua QRS mempunyai gelombang Q, R atau S. Ditulis kapital QRS bila defleksi > 5 mm dan ditulis qrs bila < 5 mm.

8. ST Segment Mulai dari akhir kompleks QRS sampai awal gelombang T Bagian ini merupakan awal repolarisasi vertikel Pada orang normal, segmen ST isoelektrik Dapat bervariasi antara elevasi sampai depresi, tetapi < 1 mm. Pada IMA, mula-mula terjadi elevasi segmen ST.

9. QT Interval permulaan kompleks QRS sampai akhir gelombang T Ventrikel yang terstimulasi kambali ke keadaan istirahat Nilal normal QT sangat dlpengaruhi oleh Heart rate (HR) Bila HR : interval QT akan memendek, sebaliknya bila HR : interval QT akan memanjang Secara umum bila HR 80 kali & QT > RR: QT memanjang

Beberapa keadaan penyebab pemanjangan interval QT:1) Pemakaian jenis obat tertentu (sulfas kinidin, prokainainid)2) Gangguan keseimbangan elektrolit (hipokalemia, hipokalsemia)3) Iskemik dan infark miokard4) Perdarahan subarachnioid

Pemendekan interval QT dapat dilihat padaa) hiperkalsemiab) Pemberianan digitalis dosis terapeutik

10. Gelombang T Repolarisasi ventrikel Gelombang T, normal berbentuk asimetrik

Pada keadaan tertentu seperti pada MI atau hiperkalemia, gelombang T berbentuk simetrik.

EKG Normal

11. Gelombang U Gel U terlihat setelah gelombang T Arti gelombang U sampai saat ini tidak jelas

Gelombang U yang menonjol dapat terlihat pada:a) Hipokalemia.b) Pemakaian obat tertentu (sulfas kinidin atau fenotiazin)c) Cerebro vascular accident

Kadang gel U negatif, gel T positif (biasanya searah dengan gel T)

Kelainan EKG1. Hipertrofi atrium kiri (LAH)2. Hipertrofi atrium kanan (RAH)3. Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)4. Hipertrofi ventrikel kanan (RVH)5. LBBB6. RBBB7. Kelainan EKG karena gangguan elektrolitKriteria LVH1. Gel R di V5 atau V6 26 mm2. R di V5 atau V6 + S di V1 35 mm3. R di lead I 15 mm4. R di lead I + S di lead III 25 mm5. R di aVL 13 mm atau R II,III, atau aVF 20 mm6. Perubahan sekunder T di V5-6 (strain)

Aksis kiriPrekordial leadV5 & V6:R tinggiDepresi STT terbalikR v5/v6 + S v1: 35mmLead standarR I + SIII : > 25 mmST depresi: IT terbalik: di I, aVL

Gambaran EKG LVH

Kriteria RVH1. Aksis ke kanan (RAD)2. R tinggi (atau relatif tinggi) di V13. RR di V14. S dalam di I, aVL, dan V4-6 Ev Ev 75. Defiasi aksis posterior dengan RAD6. Perubahan sekunder T (strain) di V1-37. P mitral (left atrial hipertrofi)

Kritria biventrikuler hipertrofi1. LVH patern di lead prekordial, RAD2. RVH patern di lead prekordial, LAD3. R tinggi pada semua lead prekordial4. P pulmonale atau P kongenital di lead limb dan LVH patern di lead prekordial

BBB

Miokard Infark

Kriteria MI (acute / old)Dapat di diagnosis hanya dengan adanya Q waveAcute MI: biasanya ST dan TST (subepicard injury) danT (subendocard injury) saja tidak bisa untuk diagnosis MI, tapi diduga kuat MIPenting untuk di ingat: MI di diagnosis hanya bila abnomalitas terjadi pada 2 atau lebih lead.

Letak InfarkLead

Anteroseptal MIAnterior (localized) MIAnterolateral MIHigh laterral MIExtensive antrior MIInferior (diafragmatik) MIPosterior MIQ atau QS di V1-3Q atau QS di V2-4Q atau QS di I, aVL, V4-5Q atau QS di I, aVLQ atau QS di I, aVL, V1-6Q atau QS di II, III, aVFR tall (or relatively tall) di V1-3

Korelasi gambaran EKG dengan anatomi a. koronerLetak InfarkEKGa. koronariacab. a. koronaria

Anterior ekstensivI, aVL, V1-6Kiri, LMLAD, LCX

AnteroseptalV1-3KiriLAD

AnterolateralI, aVL, V4-6KiriLCX

InferiorII, III, aVF80% kanan, 20% kiriPDA

Posterior murniV1-2 (resiprok)Bervariasi kiri dan kananLCX, PL

LM=left mean artery, LAD=left anterior decending, LCX=left circumflex, PDA=posterior decending artery, PL=posteriolateral artery

Catatan:P mitral = P notch pasien MS

pada dua puncak di V1

P pulmonal = P peak pasien PPOK

P lebih dari 2 milimeter kihat AVF, II, III

Catatan: pada pasien Cor Pulmonal terjadi RVH liver bias kongestif (besar) karena jantung pada pasien PPOK hepar tidak membesar, melainkan karena turunnya diafragma

ECG(Echocardiografi)

EDD = End Diastolik DiameterESD = End Systolik DiameterIVS = Inter Ventrikuler SeptalPW = Posterior WallE/A = normal > 1, bila < 1 berarti ada disfungsi diastolik.

AO = aortaLA = Left Atrium (N=3,1)FS = Ejection Fraction ( fungs ventrikel kiri )

LV1DD= EDDLV1Ds = ESDPWd = PWsAo=LA ( satu gambar )

Gelombang Normal1 mV = 10 mmRVH axis kanan R/S di Vi > 1 (Normalnya < 1) S persisten di V5 dan V6Contoh: pasien Cor Pulmonal: R/S >1, V5 dan V6 masih ada gelombang S, V3 = V4 , R dan S sama tinggi

LVH axis kiri ST depresi di I, II, aVL, V5, V6 S di V1 + R di V5 > 35

PPOK P peak RVH Low voltage ( gelombang kecil dan pendek)

V1 V4 = anterior Septa (V1/V2/V3/V4)II, III, AVF = inferiorV5, V6 = lateralV1- V2 = anterior

ST elevasi infarkST depresi iskemik

Q tidak boleh > RPada pasien OMI terdapat Q patologis(aVF QS ) , lihat pasien I/1

OMI (Old Miokard Infark), pernah infark maka tidak terdapat gelombang P.

Nyeri dada:1) Klinis anamnesa2) Pemeriksaan fisik tidak jelas ( bunyi jantung jauh sulit didengar )3) Lab:- CK NaK = CPK- CK MB N < 25 (graha), N < 16 (PK)CK, NaK, CK MB dianggap tidak normal jika 2 x N

Nyeri dada : hipertensi unstable infark S-elavasi , T-elevasi

Hipertensi maligna ( harus dirawat ) = TrigeminiMultifokus = maligna

Axis :Taruh telapak tangan kiri di lead I dan tangan kanan di lead III.Lead I atas, lead III atas axis normalLead I atas, lead III bawah axis kiriLead I bawah, lead III atas axis kanan

Gelombang QRS lebih dari 3 kotak pada LBBB/ RBBB (Left/ Right Bundle Branch Block)RBBB R di V1Left di V4, V5, dan V6Interpretasi : Sinus, Axis, HR, PR interval, QRS, ST change, R/S di V1, S di V1 + R di V5/V6.

CatatanPPOK : I = cembung, sela iga melebar P = stemfremitus menurun P = hipersonor A = Vesikuler ( + ) menurun

Bronkhitis kronis: produksi sputum Emfisema : gangguan elastisitas paruPPOK : neutrofil ( cek merokok )PPOK kongenital def - 1 antotripsinBronkoskopi diameter kecil = 0,5 cmEndoskopi Esofagus gaster duodenum (1 m)Gagal ginjal GGK = ireversible GGA = reversiblePPOK- spirometer- Ro thorax

Sirosis Hepatis

1. Faktor pencetus : terlalu banyak minum terlalu banyak makan demam

2. Perut membesar karena cirhosis ditandai oleh ascistes dari perut dulu baru ke lainnya.Sedangkan pada ginjal dari jaringan longgar, lalu ke kakiPada gagal jantung dari kakiPada malnutrisi dari kaki

3. BerakMelena seperti teh / kopi (encer)Berak biasa (desidasi) keras

4. Pola tidurPagi ngantuk , malam susah tidur : tanda ensefalopati( disebabkan pemakaian deuretik , infeksi , malnutrisi berat )

5. Tanda komplikasi lainPBS = Peritoneal bacterial Sepsis demam sakit pada perutadanya nyeri tekan: pada ascistes bermeksia ( tegay ) karena translokasi kuman nonpatogen menuju peritoneum.

6. HipoglikemiaTandanya: demam, ngantuk, keringat dingin. Disebabkan karena kerusakan hepar. Hepar sebagai cadangan glikogen menjadi tidak berfungsi Penurunan nafsu makan Infeksi membutuhkan metabolisme yang tinggi.

SimulasiKU : perut membesar sejak minggu SRMS1. DD: Ascistes non gradual, berubah posisi Tumor gradual, tidak berubah posisi2. Penyebab : dari sirosis hepatis, gagal jantung, malnutrisi, ginjal.

3. Buktinya : dari anamnesia : ada riwayat ...Kalau yang lain : gagal ginjal ada uremia ( gatal-gatal),minum dikit.Malnurisi : rawan pangan, gizi jelek.

4. Mengapa pada serosis terjadi ascistes?Pada sirosis hepatis terjadi metabolisme protein sehingga albumin turun dan tekanan onkotik plasma menurun sehingga terjadi perpindahan cairan dari intravaskular ke interstitial.

5. Penyebab sirosis : virus, alkohol, lemak Jika disebabkan virus : Riwayat, HbsAg, pertanda dari kronisitas ( HbEMg ) , jika dak bisa HbV DNAKronis bila Hbs Ag (+) selama 6 bulan.Kronik aktif : HbEAg (+).Anti HbE bisa (+) bisa (-)Untuk hepatis C anti HVC Alkohol Riwayat minum alkohol ( tidak ada nilai seragam jika > 10 mg/hari selama beberapa tahun ). NASH ( Non Alkoholik Steatorhoea Hepatis )Hepatis akibat kelebihan lemak sinusoid hepar disusupi sel-sel lemak shg dianggap benda asing. Sel radang diubah jadi jar. fibrotik. Biasa pada orang gemuk.

6. Komplikasi : koma hepatikum hipoglikemia ensifalopati PBS pecahnya varises

Cara menegakkan PB spontan: klinis ada NT (+) , demam PF ada NT (+)Lakukan Aspirasi cairan ascistes analisa : jika leukosit > 1000 = PBS kultur ditemukan E. coli berapapun jumlahnya.

7. Pengobatan PBS : Cotrimoksasol Ciproflokasin 2 x 500 mggKadang ada diberikan Kanamycin 3 x 500 1 minggu.

8. Pengobatan sirosis : Spironolakton karena dengan perpindahan cairan intravaskular ke interstetial akan terjadi dehidrasi relatif sehingga memberi sinyal ke hipofisis hipotalamus mengeluarkan aldosteran renin menahan / retensi Na retensi air sehingga akan terjadi cairan tambah bertahan sehingga dehidrasi relatif terjadi lagi (siklus). Padahal air tidak ada sehingga Na semakin naik . Spironolakton bekerja pada proses aldosteron renin ( dpt mengurangi haus ). Masalah utama obati dulu hipo albuminemia jadi beri albumin.

Teori terjadi asistes pada sirosis : RAA Tek. onkotik plasma

Jika terjadi dehidrasi akan menyebabkan turunnya GFR ( Renin menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah ginjal disebut sindroma hepatorenal, pada anamnesa tanya kencing nya sedikit / tidak )

Pada sirosis dapat terjadi ensefalopati karena : metabolisme protein normal di hati diubah jadi NH3 . NH3 dalam hepar akan berikatan dengan H+ (NH3- + N+ = NH4 (amoniak) ) = NH4OH ( bau amoniak )Pada pasien sirosis proses ini tidak terjadi sehingga NH3 melewati sawar darah dan menyamar pseudoneurotransmitter sehingga berikatan dengan sinap prasinap sehinga impuls tidak berjalan terjadi ensefelopati.NH3 menyebabkan Edema otak.Sehingga dipakailah BCAA : Brain Chain Amino Acid = Cysin, Leusin, Arginin, Methionin, Furosemid tidak boleh diberikan karena mengikatkan ureum dan memutuskan ensefalopati.

RA wanita muda, tangan, simetrisOA degenerasiGout pria , jempolOsteoporosis Ca turun

Protokol Pemberian BNO1. Makan bubur kecap pagi siang sore.2. Makan dulkolax 2 tab jam 12.00, 2 tab malam jam 20.003. Air putih 2 gelas4. Setiap BAB minum air putih 2 gelas5. Puasa dari jam 22.00 sampai difoto esok harinya

Protokol pemberian tranfusi darah

1. Pastikan benar nama pasien dan data lainnya cocok dengan label pada darah/komponen darah.2. Dihangatkan dulu ( jika tersedia dapat gunakan blood warmer )3. Pemberian darah pada suhu dingin aritmia ventricular sampai kematian, pendarahan pada suhu > 40oC hemolisis4. Sebelum transfusi darah/ komponen darah diberikan injeksi deksametason IV ( BB < 50 kg = 5 mg , BB > 50 kg =10mg ) dan difenhidramin 1 ampul i.m ( jira diberi i.v encerkan sampai 10 cc )5. Pasien harus diawasi 5 10 menit pertama, kemudian diawasi secara periodik.6. Dokter harus berada di area yang terjangkau dari RS7. Kecepatan transfusi darahnya melebihi 100 ml/jam ( 1ml/menit ) resiko hati jantung.8. Jangan menyimpan darah pada suhu kamar lebih lama.9. Jangan menambah obat ke dalam darah / komponen darah dan jangan memberi obat suntik bersamaan dengan pemberian transfusi.

Cara pemberian steroid Prednison -1mg/kgBB 5 mg/tab (retensi air meningkat, menyebabkan oedem) Metil prednisolon 4 mg/tab 1 mg/kgBB selama 4 minggu (ex : 50 mg = 10 tablet) 1 bulan berikutnya : minggu I : turun 5 mg 45 mg (9 tablet) minggu II : turun 40 mg minggu II : turun 35 mg minggu IV : turun 30 mg Turunkan menjadi 5 10 mg sampai sembuhCara pemakaian inflamide (nasal spray) :1. Inflamide 100mcg kemasan riil2. Keluarkan kanister Inflammide dari alat bantu inhalasi3. Masukkan nostril (semprot hidung) ke dalam kanister inflammide4. Inflammide siap dipakai5. Semprotkan inflammide 1-2 semprot dimasing-masing lubang hidung

Cara menegakkan Diagnosa pasti dari penyakit infeksi : temukan agent penyebab (virus)

Pemeriksaan Fisik ParuInspeksiPalpasiPerkusiAuskultasi

TB (udara)SD SimetrisSF naikRedupVes naik R(+)

PPOKBarrel ChestSela iga melebarSF turunHipersonor Ves turunR(+) inf. Sek

EffusiS: >SF turunRedupVes turun

Pleura(cairan)D: tertinggal

Tumor(massa)S: >D: tertinggalSF naikPekakVes turun hilang

AsmaSD simetrisSF =SonorVes +, M, W+

Pneumothorax(udara)S >D : TertinggalSF turunHipersonarVes turun hilang

Pneumonia(Udara)SD simetrisSF naikRedupVes naik

Pneumonia atipikal biasa disebabkan : Chlamidia, Mycoplasma, Klebsiell, HaemofilusPneuminia tipikal disebabkan streptococcus viridians

Gagal jantung

gagal jantung kiri gagal jantung kanan ( ex : car pulmonal ) Kongestif = kedua-duanya

kanankiri

Gagal jantung kanan : VCS JVP naik VCI ascistes, edema AP

Gagal jantung kiri : sesak napas

CHF : kedua-duanyaSesak nafas : paru jantung ginjal (kusmaul cepat dalam) otakJika keluhan sesak berlebihan, cek obyektif bila obyektif baik curigai psikis

Beda Takhipnue dan Takikardi: Takipneu = nafas cepat, tetapi tidak sesak Takikardi = nadi cepat

Sesak nafasSesak nafas, pikirkan dari :1. Jantung : dysponoe de effort orthopnoe = sesak saat berbaring paroxysmal nocturnal dyspnoe

2. Paru : sesak dengan batuk biasanya kurus demam tinggi ( batuk, sesak, demam = pneumoni )

3. GinjalSesak tidak dipengaruhi posisi

4. AnemiaPucat

Jantung :1) Kongenital sejak bayi]2) PJR muda3) HHD produktif :- hipertensi- pembesaran jantung4) ASHD T- inverted5) Kardiomiopati- PPHD - Anemia heart disease- THD

NYHA I IVNYHA IV = decompHHD fungsional MYHA IIIKalau NYHA IV saat istirahat sesak

MI = murmur sistolikAI = diastol = 0 , seagle murmur

MS : mitrae buka saat diastolikBuka tidak sempurna.Van sistolik murmur (MI/MS)

Cor PulmonalKelainan jantug kanan karena kelainan primer paru-paru

Cor pulmonale :Kelainan jantung yang berasal dari paru.Sulit untuk pulih.Jantung kiri aorta seluruh tubuhJantung kanan melalui a. pulmonalis ke paru-paru

Waktu jantung kanan memompa akan terjadi tekanan tinggi di paru-paruMI/MS terjadi karena rematik ( usia < 25 tahun)S1: penutupan katup mitral dan trikuspidS2: penutupan katup aorta dan pulmonalGallop : menutup tdk sempurna bersamaanPada cor pulmonal tjd hipertensi pulmonal

Pada decomp : RBH (+)Pastikan dulu decomp / tidak:- temukan 2 mayor- temukan 2 minor 1 mayor

Decomp bisa disebabkan : Hipertensi HHD AHD Tiroid THD ASHD CHF

HHD ada riwayat hipertensi, jantung pasti membesar.Pada PF : batas jantung kanan kiri melebar.Jadi kalau dulu hipertensi dan sekarang tdk lagi berarti Ejection Fraction sudah rendahHHD beri digoksn.Whole blood utk pendarahan akutPRC untuk pendarahan kronikTHD nilai index wayne, nilai dari anamnesa, pada THD beri propanolol, ASHD elongasi aorta , OMI

Iskemik lihat wajah : T inverted ( Ekt )Infark bunyi jantung jauh

Catatan

Abses hepar NT (+), hepar teraba, tepi tumpul

Pemberian steroid pada Tb untuk mengobati fibrosisnyaCollitis Tb seperti GE, tetapi encerAmuba di kamar mandi lama, mules, tapi yang keluar sedikit. Berikan metronidazole.HCC (Hepato Celuler Carcinoma)- tepi tumpul, cembung, tegang, permukaan berdungkul- ada bendungan di hepar lien teraba, shifting dulness positif

Asma- intermitten 1 bulan 1 kali- persisten ringan 1bulan 2-3 kali- sedang >3 kali- Berat tiap hari/ tiap malam

Asma terjadi peningkatan Ig EPenatalaksanaan : ABCAgonis : Aminofilin (ex:Retaphyl)Bronkodilator : SalbutamolCorticosteroid : Metil Prednisolon, Dexamethason

Asma terdapat sesak, whezing, dan kadang-kadang batuk. Bedakan dari PPOK dengan spirometri.

Obat asam urat: AllupurinolRA : NSAID + Methyl prednisolonOA : OAINS

Trias malaria : menggigil-demam-berkeringat

Typhoid tongue : lidah berselaput, putihnya mengumpul, merah di tepi, gemetar

CCT = (140-umur) x BB/ 72 x creatinin serum (pria)CCT = (140-umur) x 0,9/ 72 x creatinin serum (wanita)

CKD : grade CCT nya :I = > 90 ml/24 jamII = 60 89III= 30 59IV= 16 29V = 170 % = obese

Pemeriksaan fisik hepar :- tepi tajam = akut (kongestif)- tepi tumpul = kronik (hepatitis)

Hiperglikemia : Na menurun, K meningkatRumus : 2 (Na+K) + ureum/6 + BSS/18

Hepatitis : bilirubin direct dan indirect sangan meningkat

Untuk menegakkan diagnosis thypoid : Test Widal dan Gall kultur

Skor Dalyono untuk menilai dehidrasi, biasanya pada koleriform walau dapat juga untuk disentriform

Pernafasan KAD : Kusmaul

Pasien efusi pericardial :ECG low voltageECG HHD, ditemukan LVH

Cor pulmonal :EKG- axis kanan- p pulmonal di II- T inverted di V1 V4

Cystitis :- nyeri BAK- demam- NT (+) suprapubik- Lab : leukositosis dan ditemukan nitrit poada urin

CholesistitisPeradangan empedu ikterik post hepatik- bil direct : sangat meningkat- bil indirect : meningkat atau normal

Terapi ISK :- ampissilin 4 x 1 gram iv- Parasetamol 3 x 500 mg- Nistatin 2 x 50 IU (untuk stomatitis)

Disentri basiler- demam jelas- obat : cotrimoksazol

Disentri amuba- demam tidak jelas- obat : metronidazolPada kolera tidak ada demam dan tidak mules

GE- Disentriform- Koleriform (obat : tetrasiklin)Pada hipertiroid dapat terjadi keluhan GE Foxi colarica = suara kecil Nyeri pinggang + menggigil : ISK Trias malaria : febris, sodoris, menggigil

Kalau ada batu pada ginjal dapat terjadi hidronefrosis maka pada pemeriksaan fisik didapatkan ballotement. Sinkope pada anak/ dewasa muda pikirkan hipoglikemi, namun pada orang tua pikirkan kelainan jantung.

Bimbingan Sindrom bukan merupakan suatu penyakit, namun kumpulan gejala. Jadi baru bisa ditegakkan jika syarat-syaratnya terpenuhi . Captopril dapat mengurangi proteinuria karena captopril bekerja menurunkan tekanan intraglomerulus. SN causanya dapat primer dan sekunder. Suplemen Kalium baik untuk SN. Captopril dapat meningkatkan kalium, Furosemid dapat menurunkan kalium (tetap perlu evaluasi). Pada pasien dengan edema anasarka dapat terjadi hipokalemi dan hiponatremi relatif yang berarti jumlah elektrolit normal tetapi cairannya saja yang banyak. Relaps : tergantung dari jenis SN yang ditentukan dari biopsi ginjal.

Koreksi albumin tinggi malah memperberat ginjal, namun jika terlalu rendah maka obat tidak bekerja efektif.

Remisi berarti benar-benar negatif. Ada yang remisi sempurna dan ada yang remisi sebagian. Relaps berarti dari negatif menjadi kambuh lagi, jadi relaps berbeda dengan pasien yang tidak berobat teratur lalu kambuh. Kesulitan Biopsi : mahal, tidak mudah, sarana dan prasarana (perlu mikrosokop immunofluoresens), ahli PA ginjal.

SN yang menggunakan kortikosteroid harus memiliki jadwal. Lesi minimal : anak-anak dan usia muda Usia tua tidak boleh langsung beri steroid, lihat dulu responnya dengan diuretik. Dosis steroid Anak : 2 mg/kgBB max 60 mg Dewasa : 60 mg atau lebih rendah. Pemberian 1-3 bulan dosis penuh I bulan berikutnya beri alternate dose dengan dosis tetap penuh Jika hasil negatif turunkan bertahap (20% perhari) Steroid dapat menekan hormon kortisol, jadi pada pasien yang mneggunakan steroid tidak boleh langsung distop karena untuk merangsang kortisol bekerja lagi perlahan-lahan. Prinsip pengobatan : kapan mulai dan kapan berhenti.

Pesan ujian dari konsulen : jangan ngarang, jika tidak tahu bilang tidak tahu.

Imunisasi hepatitis B :HbsAg (-), AntiHbs (-) boleh di imunisasiHbsAg (-), AntiHbs (+) boleh di imunisasi dengan syarat < 25 tahunHbsAg (+), AntiHbs (-) tidak boleh di imunisasi, karena akan memperberatBooster bulan 1, 3, 6 namun pada yang berisiko (dokter, perawat) beri booster pada bulan 1,2 dan 6.

Spironolacton KI absolut pada perdarahan aktif.Pada pasien sirosis bengkak perut terlebih dahulu baru kaki sistem vena porta menuju ke hati, jika hati mengkerut maka jalan darah terhambat sehingga terjadi hipertensi portal.Pada pasien decom kaki bengkak dulu baru perut Jantung yang terbendung jadi vena cava langsung terbendung dan mambengkak di kaki.

AF terjadi karena detak atrium tidak bisa diikuti oleh detak ventrikel (kontraksi atrium lebih banyak)AF biasanya terdapat pada MS, THD, ASHD.Menentukan toxic dari index Wayne dan pemerriksaan T3, T4, TSH.

HbA1c dapat digunakan untuk mengecek gula darah 3 bulan yang lalu (jika >7 berarti 3 bulan yang lalu gula darahnya tidak terkontrol).

Pada Tb paling banyak di apex karena oksigenasi paling tinggi (kuman aerob)Pada DM infiltrat biasa terdapat di basal.

Analisa cairan pleura- eksudat: rivalta (-), protein (+), PMN meningkat- transudat : semua rendah (PMN menurun)

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hb1. Cara SahliPrinsip : hemoglobin dirubah menjadi hematin asam, kemudian warna yang terjadi dibandingkan secara visual dengan standar dalam alat Hb Sahli.Reagen : 5 tetes HCl 0,1 n2. B. Cara fotoelektrik : sianmethemoglobinPrinsip: hemoglobin darah diubah menjadi sianmethemoglobin (hemiglobinsianida) dalam larutan yang berisi kaliumferrisianida dan kalium sianida.Absorbansi larutan diukur pada gelombang 540 nm atau filter hijau.Larutan yang dipakai : larutan Drabkin.Pemeriksaan Leukosit :Darah diencerkan dalam pipet leukosit, kemudian dimasukkan ke dalam kamar hitung. Jumlah leukosit dihitung dalam voluma tertentu; dengan menggunakan faktor konversi jumlah leukosit per ul darah dapat diperhitungkan.Larutan pengencer : larutan Turk ( komposisi : lar. Gentianviolet 1% dalam air 1ml, asam asetat glasial 1 ml; aqua dest ad 100 ml, saring sebelum dipakai).

Pemeriksaan Trombosit1. Cara langsung (Ress dan Ecker)Darah diencerkan dengan larutan Rees Ecker dan jumlah trombosit dihitung dalam kamar hitung. Larutan Rees Ecker : natriumsitrat 3,8 g; lar. Formaldehid 40% 2 ml; brilliantcresylblue 30 mg; aqua dest ad 100 ml. Larutan harus disaring sebelum dipakai.2. Cara tidak langsung (Fonio)Larutan yang digubakan : magnesiumsulfat 14%.

Pemeriksaan LED1. Cara WintrobeDengan memakai pipet Wintrobe dan tabung Winrobe.2. B. Cara WestergrenLarutan natriumsitrat 3,8% sebanyak 0,4 ml; pipet Westegren.

Pemeriksaan Hematokrit1. Makrometode menurut Wintrobe2. Mikrometode

Klasifikasi Hipertensi menurut GNC 7 : Normal : TD sistolik < 120 mmHg, dan TD diastolik < 80 mmHg Pre Hipertensi : TD sistolik 120mmHg 139 mmHg, TD diastolik 80 89 mmHg Hipertensi Stadium I: TD sistolik 140 159 mmHg, atau TD diastolik 90 99 mmHg Hipertensi Stadium II: TD sistolik 160, atau TD diastolik 100 mmHg

Sindroma Nefrotik

Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan solute dan air secara selektif. Fungsi vital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti resorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai kemih melalui system pengumpul.Jika kedua ginjal gagal melakukan fungsinya karena sesuatu hal, makia kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Kematian yang diakibatkan gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. Walupun banyak penderita glomerulonefritis kronik menderita proteinuria persisten asimtomatik selama perjalanan penyakitnya, tetapi hanya 50% di antaranya yang akan berkembang menjadi nefrotik sindrom. Nefrotik sindrom merupakan keadaan klinis dimana terjadinya proteinuria massif (>3,5 g/hari), hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia.Menurut tinjauan dari Robson pada lebih dari 1400 kasus, beberapa jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis, dan trombosis vena renalis) dimana ginjal terlibat secara sekunder atau karena mengalami respon abnormal terhadap obat atau allergen lainnya.Mekanisme yang menerangkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik adalah teori underfilling dan teori overfilling. Teori underfilling menjelaskan bahwa edema timbul karena rendahnya albumin serum yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma yang diikuti peningkatan transudasi cairan dari intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Teori overfilling mengemukakan retensi air dan natrium sebagai defek utama ginjal menyebabkan peningkatan cairan ekstravaskuler sehingga hokum Starling terganggu dan terjadi edema.Pada umumnya penderita Sindrom nefrotik datang ke Rumah Sakit dengan edema sebagai keluhan utama. Adanya perubahan-perubahan patofisiologi yang ditemukan sehingga penting untuk diketahui penatalaksanaan edema yang harus bertumpu pada perubahan patofisiologi yang ada.

II.1. DefinisiSindroma Nefrotik (SN) merupakan suatu kelainan ginjal yang tidak jarang dijumpai didalam klinik. Diagnosisnya mudah ditegakkan tetapi etiologinya seringkali tidak dapat diketemukan.Secara definisi, SN merupakan suatu kumpulan gejala yang terdiri dari edema anasarka, proteinuria masif (lebih dari 3,5 gram per hari), hipoalbuminemia (