GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
GUÍAS CLÍNICAS EN GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades SCASEST: Novedades
(2011) (2011)
LUCÍA RIOBÓO LESTÓNMARISOL BRAVO AMAROCardio-Hospital Meixoeiro
04 octubre 2011
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN– TTO DE COMPLICACIONES
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN– TTO DE COMPLICACIONES
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST
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CLASES DE RECOMENDACIÓN CLASE ICLASE I:: evidencia/acuerdo que tto útil y
efectivo
CLASE IICLASE II: evidencia conflictiva (divergencia de opinión)
– CLASE IIACLASE IIA: peso de evidencia a favor de utilidad/eficacia.
– CLASE IIBCLASE IIB: eficacia/utilidad peor establecida por la evidencia.
CLASE III:CLASE III: evidencia/acuerdo que en algunos casos tto es inútil e incluso en casos: perjudicial.
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NIVELES DE EVIDENCIA NIVEL ANIVEL A:: Datos de +++ estudios
aleatorizados o metaanálisis.
NIVEL B: NIVEL B: Datos de 1 estudio aleatorizado o estudios no aleatorizados
NIVEL C:NIVEL C: Consenso opinión de expertos, estudios pequeños,
registros.
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EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN NATURAL
No cambios en incidencia 3:1000
Más frec que SCACEST y menor mortalidad intrahospitalaria (7% vs 3-5%)
Mortalidad a 6m similar (13% vs 12%)
Mortalidad a largo plazo: > SCASEST (perfil de los pacientes)
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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST
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CLÍNICACLÍNICA
Angor reposo > 20 minAngor reposo > 20 min
Angor de novo (CCS II-III)Angor de novo (CCS II-III)
Desestabilización de angor Desestabilización de angor previo, o al menos CCS IIIprevio, o al menos CCS III
Angor post-IAMAngor post-IAM
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PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS
ECG:ECG:– < < 10 min 10 min →→ 3 h 3 h → → 6 a 9 H 6 a 9 H →→ 24 h de 24 h de
inicio síntomas inicio síntomas → → previo al alta.previo al alta.– Recurrencia dolor torácico/síntomasRecurrencia dolor torácico/síntomas– V7-V9 (CX); V3R-V4R (isquemia VD)V7-V9 (CX); V3R-V4R (isquemia VD)
BIOMARCADORES:BIOMARCADORES:– Tn I: 6-9 h y 12-24 H (si sospecha SCA)Tn I: 6-9 h y 12-24 H (si sospecha SCA)– Tn I US: VPN 95% si Tn I US: VPN 95% si al ingreso ( al ingreso ( S S
100% a 3 h)100% a 3 h)– Falso (+): miopatías, IR (Creat > 2,5 Falso (+): miopatías, IR (Creat > 2,5
mg/dl), resto implican daño miocárdico mg/dl), resto implican daño miocárdico no cornariono cornario
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PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS ECOCARDIOECOCARDIO::
– TODOSTODOS pctes con sospecha SCA (UDT) pctes con sospecha SCA (UDT)– De estrés: De estrés: VPN para eventos CV si es VPN para eventos CV si es
SPECT MIOCÁRDICO:SPECT MIOCÁRDICO: VPN para eventos CV si es VPN para eventos CV si es – No disponible las 24 horas.No disponible las 24 horas.
TAC coronario:TAC coronario: VPN para eventos CV si es VPN para eventos CV si es – Poco disponiblePoco disponible
RMN cardiaca:RMN cardiaca:– Para detectar viabilidad / miocarditisPara detectar viabilidad / miocarditis– Menos disponibleMenos disponible
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PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS
CATETERISMO:CATETERISMO:– GOLD ESTÁNDARGOLD ESTÁNDAR
– Pctes Pctes con compromiso hemodinámicocon compromiso hemodinámico– EAP, hipoTA, arritmias con compromisoEAP, hipoTA, arritmias con compromiso– Urgente: en paciente Urgente: en paciente con dgto no clarocon dgto no claro
(ej: oclusión CX con ECG (ej: oclusión CX con ECG pero alta pero alta sospecha de SCA)sospecha de SCA)
– Para determinar CAD o lesión culpable.Para determinar CAD o lesión culpable.– Acceso radial: menor riesgo de Acceso radial: menor riesgo de
sangrado y complicacionessangrado y complicaciones
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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SACSESTMANEJO DEL SACSEST
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ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
1- CLÍNICO:1- CLÍNICO:– Edad avanzadaEdad avanzada– DMDM– IRCIRC– Otras co-morbilidadesOtras co-morbilidades– Angor de reposo o intermitente-Angor de reposo o intermitente-
increscendoincrescendo– Presentación con: ICC, taquicardia, Presentación con: ICC, taquicardia,
hipotensiónhipotensión
2- ECG:2- ECG:– ECG ECG : mejor pronóstico: mejor pronóstico ST > 0,1 mv: Mort. A 1 año 11%ST > 0,1 mv: Mort. A 1 año 11% ST > 0,2 mv: X 6 riesgo de MortalidadST > 0,2 mv: X 6 riesgo de Mortalidad transitoria del ST: grupo de más alto transitoria del ST: grupo de más alto
riesgoriesgo– Monitorización ST añade información pxMonitorización ST añade información px
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ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
3- BIOMARCADORES:3- BIOMARCADORES:– Tn I: peor pronóstico (no es el único Tn I: peor pronóstico (no es el único
criterio)criterio)– PCR us (> 10mg/L predice Mort a 6m-4 a)PCR us (> 10mg/L predice Mort a 6m-4 a)– NT-Pro BNP: X 3-5 mort. NT-Pro BNP: X 3-5 mort. Indep de
FEVi/KILLIP/edad, Tn I, PCR. Mejor V. Predictivo en días sucesivos.
– Hiperglucemia en ayunas (aunque no DM Hiperglucemia en ayunas (aunque no DM establecida): ++ predictor de mortal.establecida): ++ predictor de mortal.
– HGRAMA: Anemia- Leucocitosis- HGRAMA: Anemia- Leucocitosis- [PQ] [PQ]– Insuf renal (medida como Clcr)Insuf renal (medida como Clcr)– Nuevos biomarcadores: mieloperoxidasa, Nuevos biomarcadores: mieloperoxidasa,
factor 15 de diferenciación de, factor 15 de diferenciación de, lipoproteina asoc a fosfolipasa A2lipoproteina asoc a fosfolipasa A2……(experimental)(experimental)
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ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
4- SCORES DE RIESGO:4- SCORES DE RIESGO:
4.A: riesgo isquémico4.A: riesgo isquémico GRACEGRACE TIMITIMI
4.B: riesgo de sangrado4.B: riesgo de sangrado CRUSADECRUSADE
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SCORES DE RIESGOSCORES DE RIESGO
1- GRACE1- GRACE– Modelo con buen poder discriminativo
(mejor que TIMI)
– “ESTÁ RECOMENDADO COMO LA CLASIFICACIÓN DE PREFERENCIA PARA APLICAR EN EL MOMENTO DEL INGRESO Y DEL ALTA”
– http://www.outcomes.org/grace
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SCORES DE RIESGOSCORES DE RIESGO
2- TIMI2- TIMI– Modelo con MENOR poder
discriminativo– Simple
> 65 años> 65 años 3 FRCV 3 FRCV Uso de AAS en los últimos 7 díasUso de AAS en los últimos 7 días CAD conocida (lesión de al menos 50%)CAD conocida (lesión de al menos 50%) Severa angina (> 2 episodios/24 h)Severa angina (> 2 episodios/24 h) Cambios en ST Cambios en ST 0,5 mm 0,5 mm Tn positivaTn positiva
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SCORES DE RIESGOSCORES DE RIESGO
3- CRUSADE3- CRUSADE
- Modelo desarrollado en cohorte 71277 p.
– Todos los scores sangrado en acceso femoral ¿sobreestimación?
– www.crusadebledingscore.org/
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICOTTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SACSESTMANEJO DEL SACSEST
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
NITRATOSNITRATOS
Consumo miocárdico, precarga C. Coronaria colateral
– EVITAR con inh. Fosfodiesterasa-5 ¡Preguntar!– En AI datos limitados:
• Estudios pequeños y observacionales• Sustituir vía EV tras controlar síntomas
RECOMENDACIÓN (I-C): alivio sintomático en
manejo agudo.
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B-BLOQUEANTESB-BLOQUEANTES Consumo miocárdico– En AI datos limitados:
• Metaanálisis RR 13% en pasar IAMCEST• No demostrado beneficio en mortalidad• Estudios pequeños
RECOMENDACIÓN (I-B), sin contraindicaciones, en especial si HTA,
FC
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ANTAGONISTAS DEL CALCIOANTAGONISTAS DEL CALCIO– Alivio sintomático– Tipo dihidropirinas: de elección en vasoespasmo (+++
vasodilatación)– En AI datos limitados:
• Metaanálisis: no muerte, IAM no fatal• Nifedipino acción corta: perjudicial• Diltiacem-verapamilo: efecto protector en IAMSEST (en p. con
FEVI conservada)
RECOMENDACIÓN (I-B): A.vasoespástica, alivio sintomático si ya bbloq + NTT o contraind. Bbloq
RECOMENDACIÓN (III-B): dihidropiridínicos, salvo si se añade a bbloq.
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OTROS ANTIISQUÉMICOSOTROS ANTIISQUÉMICOS
• IVABRADINA: puede usarse en Ritmo sinusal.
Contraindicación para b-bloq.
•RANOLAZINA: no efectiva en CV mayores (estudio MERLIN)
PERO isquemia recurrente
•NICORANDIL: efectos NTT pero no probado en
SCASEST
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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST
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TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO
AC. ACETIL-SALICÍLICO
TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– Prasugrel– Ticagrelor– Interrupción de doble AA
ANTI IIb-IIIa
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2. TTO ANTIPLAQUETARIO2. TTO ANTIPLAQUETARIO
AC. ACETIL-SALICÍLICOAC. ACETIL-SALICÍLICO– Inh. Irreversiblemente COX-1– En AI: muerte, IAM– Dosis 75-150 mg/dia– No isquemia con > dosis, pero sí >
hemorragias.– Dosis inicial de 150-300 mg
RECOMENDACIÓN (I-A): TODOS los pacientes dosis de carga de 150-300 mg (no
entérica) y posterior 75-100 mg/dia
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TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO
AC. ACETIL-SALICÍLICO
TIENOPIRIDINAS:TIENOPIRIDINAS:– TiclopidinaTiclopidina– ClopidogrelClopidogrel– PrasugrelPrasugrel– TicagrelorTicagrelor– Interrupción de doble AAInterrupción de doble AA
ANTI IIb-IIIa
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TIENOPIRIDINASTIENOPIRIDINAS
TICLOPIDINA:TICLOPIDINA:– Desplazada →→ clopidogrel (CL)
(Menos Efectos 2ª)– Uso en alergia al CL
(reacciones cruzadas)
CLOPIDOGREL:CLOPIDOGREL:– Estudio CURE– CURE-PCI– Estudio CURRENT OASIS 7– Estudio CURRENT-PCI– RESISTENCIA AL CLOPIDOGREL– Estudio GRAVITAS
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
• Existe demostrada variabilidad interindividual• En nuestro centro: 54% de p. respuesta anormal al
CL (medido con Verify Now )• EXISTE DEMOSTRADA EVIDENCIA DE QUE
RESISTENCIA AL CL PEOR PRONÓSTICO
RESISTENCIA AL CLOPIDOGREL
VARIABILIDAD DE RESPUESTA
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
¿VENCER RESISTENCIA?¿VENCER RESISTENCIA?ESTUDIO GRAVITASESTUDIO GRAVITAS (JAMA 2011)(JAMA 2011)
• 5.429 p. que recibían CL 75 mg/d Verify Now 12-24 h tras ICP.
• Pacientes resitentes (PRU > 230): randomización a dosis de carga CL 600 mg + 150 mg/d: 6 meses vs dosis convencional
A resaltar que:60% de los pacientes eran angor estable (ICP)24% angor inestable sin cambios ECG ni Tn +
PACIENTES DE BAJO DE RIESGO
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO
AC. ACETIL-SALICÍLICO
TIENOPIRIDINAS:TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– PrasugrelPrasugrel– TicagrelorTicagrelor– Interrupción de doble AAInterrupción de doble AA
ANTI IIb-IIIa
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
13,608 p13,608 p SCA mod-alto riesgo (ICP)SCA mod-alto riesgo (ICP)
Prasugrel Prasugrel 60 mg; 10 mg/d 60 mg; 10 mg/d vs vs Clopidogrel Clopidogrel 300 mg; 75 300 mg; 75 mg/24 h.mg/24 h.
Sgto 15 mesesSgto 15 meses
Estudio TRITON TIMI 38Estudio TRITON TIMI 38
MAYORES DE 75 MAYORES DE 75 añosaños
BAJO PESO (< 60 BAJO PESO (< 60 Kg)Kg)
ACV/AIT previosACV/AIT previos
DM
Muerte CVIAMACV15 meses
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
18,624 p.18,624 p. SCACEST/SCASESTSCACEST/SCASEST Ticagrelor Ticagrelor 180mg; 180mg; 90 mg/12h vs 90 mg/12h vs Clopidogrel Clopidogrel 300 mg; 300 mg; 75 mg/24 h.75 mg/24 h.
Sgto 12 mesesSgto 12 meses
Estudio PLATOEstudio PLATO
11,7%11,7%
9,8%9,8%
OR 0,84; p < 0,001OR 0,84; p < 0,001
Muerte CVIAMACV12 meses
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO
AC. ACETIL-SALICÍLICO
TIENOPIRIDINAS:TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– PrasugrelPrasugrel– TicagrelorTicagrelor– Interrupción de doble AAInterrupción de doble AA
ANTI IIb-IIIa
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
INTERRUPCIÓN DE DOBLE AAINTERRUPCIÓN DE DOBLE AA
Riesgo TS mal Px, Mortal de 15-45% a 1 m
Razonable stop tras 1 m de BMS.
La % de Qx de bajo-medio riesgo de sangrado → Doble AA (min AAS)
Si preciso susp doble AA: HBPM /inh GPIIbIIIa propuestos, pero sin evidencia científica firme (GPIIbIIIa como sustituto en 1º sem tras stent pero reanudar doble AA lo antes posible)
Si estable: susp 5 d pre-Qx: CL y ticagrelor y 7 d prasugrel
Si inestable: QX con doble AA
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
RECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIORECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIO
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
RECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIORECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIO
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO
AC. ACETIL-SALICÍLICO
TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– Prasugrel– Ticagrelor– Interrupción de doble AA
ANTI IIb-IIIaANTI IIb-IIIa
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
INH. GP IIbIIaINH. GP IIbIIa
Beneficio SOLO demostrado en contexto de PCI [++ si Tn (+)]
Estudio ACUITY Timing mostró: tto diferido selectivo (en sala HD) vs tto previo no en eventos CV pero ++ sangrados.
Estudio EARLY-ACS: eptifibatide precoz vs según si PCI No beneficio pero ++ sangrado.
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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
TTO ANTICOGULANTETTO ANTICOGULANTE
FONDAPARINUXFONDAPARINUX:– Inhibidor selectivo factor Xa– 2,5 mg sc /dia– Contraindicada si Acr < 20 ml/min ¿< 30 ml/min?
– Estudio OASIS 5 (fondaparinux vs enoxa): objetivo combinado de: IAM, muerte, isquemia, hemorragia y el de: IAM, muerte, isquemia y ACV a los 6 meses. Trombosis cateter > grupo fondaparinux (subsanado con bolo HNF)
– OASIS- 8: el bolo HNF: en ICP bolo estándar de HNF (85 UI/Kg)
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE
HBPMHBPM:– Actividad anti-Xa– Menor riesgo de TIH– Contraindicada si Acr < 30 ml/min (salvo enoxa,
reducción de dosis a 1mg/kg una vez al día)– > riesgo sangrado: mujer, edad, IR, bajo peso– De la A a la Z: enoxa + tirofibán no a HNF + tirofibán– Sinergy (10.027 p): NO muerte ni IAM a 30 d para
enoxa frente a HNF pero >> hemorragias mayores en enoxa
– Metaanálisis (21.946 p) y registros: muerte o IAM a 30 d a favor de enoxa frente a HNF
– Si última dosis enoxa < 8 H A ICP: no bolo extra– Si última dosis de enoxa > 8 H A ICP: bolo de enoxa 0,3
mg/kg IV
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
TTO ANTICOGULANTETTO ANTICOGULANTE
HNF en infusión EVHNF en infusión EV:
– Antitrombina (TTPa diana: 50-70 seg)– BOLO EV inicial 60-70 UI/Kg (máx 5000 UI)
– Infusión 12-15 UI/Kg/H (max 1000 UI/H)
– En ICP: bolo extra HNF 70-100 UI/Kg (50-60 si GPIIbIIIa) ACT 250-350 seg (200-250 seg)
– (HNF + AAS vs AAS): RR 33% (IAM, muerte) a expensas de hemorragias
– No interrumpir hasta revascularización
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE
INH. DIRECTOS TROMBINA INH. DIRECTOS TROMBINA ( BIVALIRUDINA)( BIVALIRUDINA)
![Page 55: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/55.jpg)
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3. TTO ANTICOAGULANTE3. TTO ANTICOAGULANTE
ANTI-VIT K:ANTI-VIT K:– Su inicio no es útil en SCA – Reto: ACO + tto antiplaquetario (6-8% de SCA) X 3-4
riesgo de sangrado: INDIVIDUALIZAR.
– DES reservar para alto riesgo de reestenosis
– Si ACO: detener e iniciar otro tto Anticoagulante cuando INR < 2.
– Si necesario Doble AA + ACO: INR 2-2,5INR 2-2,5 Y minimizar duración al min imprescindible: Dar IBP (50% sangrados espontáneos son GI)
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
Anticoagulantes a estudio en SCA
Apixaban; APPRAISE. Suspendido por sangrado.
Rivaroxabán ensayo en fase II Dabigatrán ensayo fase II Otamixabán iv ensayo en fase III
![Page 57: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/57.jpg)
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓNTTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SACSESTMANEJO DEL SACSEST
![Page 58: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/58.jpg)
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
MANEJO INVASIVO Importancia de la estratificación riesgo:
– Escala GRACE– Criterios de alto riesgo:
![Page 59: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/59.jpg)
TTO REVASCULARIZACIÓNTTO REVASCULARIZACIÓN
Estrategia INVASIVA vs CONSERVADORA:Estrategia INVASIVA vs CONSERVADORA:
– Mayoría estudios: > beneficio pctes de alto riesgo para e. invasiva.
– Mujeres Tn (-): mejor NO invasiva precoz de rutina
– INTENCIONADO “Enfriamiento para estabilización”: NO INDICADO!!!!
GRADO DE URGENCIA DE CATEGRADO DE URGENCIA DE CATE
![Page 60: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/60.jpg)
MODO DE REVASCULARIZACIÓNMODO DE REVASCULARIZACIÓN
PCI vs QX:PCI vs QX: No hay estudios randomizados en SCA: CAD estable
CONSENSO GRAL: esperar 48-72 h para CABG tras ICP de lesión culpable si estabilidad (en ingreso índice si: TCI, EAC 3 vasos, lesión prox DA).
Doble AA solo contraindicación relativa: CABG sin bomba, transfusión PQ
![Page 61: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/61.jpg)
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCAMANEJO DEL SCA
![Page 62: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/62.jpg)
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
ANCIANOSANCIANOS > 75 a: mortalidad X 2 Infra-representados en estudios clínicos Tener en cuenta: esperanza de vida,
deseos del paciente y comorbilidades. ENOXA: ajuste a ClCr 1 mg/Kg 1 vez/dia Estrategia invasiva: mejor resultado
clínico en estudios pero tambien > hemorragias.
![Page 63: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/63.jpg)
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
MUJERESMUJERES Mortalidad = hombre, tras ajuste
por comorbilidad Presentación a > edad y >
comorbilidades Más frecuente la presentación
atípica. Deben ser tratadas = hombres Mayor riesgo hemorrágico AntiIIb-IIIa: solo si Tn (+) y %
EAC
ESC 2007/ESC 2011
RECOMENDACIÓN (I-B): Mujeres evaluadas y tto = varón
Especial atención a comorbilidad.
![Page 64: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/64.jpg)
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS Riesgo de muerte en SCASEST X 2 Normoglucemia lo antes posible. Mayor % de NIC No hay datos que apoyen la demora
en la angiografía en pacientes tratados con metformina.
![Page 65: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/65.jpg)
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
Disfunción renal poderoso predictor independiente de riesgo isquémico y hemorrágico.
Nefropatía X contraste: prevención (hidratación 12 h pre y 24 h post; contraste < 4 ml/Kg)
Tn (+) en IRC incluso sin SCASEST
Fondaparinux: mejor perfil para IRC (Clcr > 20 ml/min)
Si no HBPM/fondaparinux: HNF: (monitorización y reversión)
Estrategia invasiva: > superv a 1 a. en IR leve-moderada, pero beneficio con peor función renal ¿incierto con fracaso renal o en diálisis?
INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL
![Page 66: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/66.jpg)
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2007
![Page 67: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/67.jpg)
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
DISFUNCIÓN VI - ICC
Complicaciones frec mort. peor pronóstico si durante ingreso. Por primera vezprimera vez las guías incluyen
recomendaciones específicas.
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2007
![Page 68: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/68.jpg)
ANEMIAANEMIA Asoc. A peor Px: mortal e ICC. Tienen > co-morbilidad Individualizar (edad, sexo, F. Renal) Duración y dosis de tto antitrombótico (Clcr) Acceso radial si posible
Sangrado mayor A 30 días– X 4 riesgo muerte– X 5 riesgo IAM recurrente– X 3 riesgo de ACV
PREDICTORES INDEP. edad, IR, mujer, Hª de sangrado, Hb basal, DM.
HEMORRAGIASHEMORRAGIAS
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NO INTERRUMPIRNO INTERRUMPIR:: CONTROL LOCAL (TS) o si sangrado MENOR.
INTERRUMPIR si:INTERRUMPIR si:– H. Intracraneal– H. Gastrointestinal– H. Retroperitoneal– Grandes pérdidas sangre
No tto AA/AT: hasta control sangrado 24 h. HNF Protamina HBPM-fondaparinux Factor VIIr (trombosis)
Bivalirudina Suspender (VM corta) Abciximab Trasf. Plaquetas /plasma (48h) Eptifibatide/tirofibán suspender (4-8 h) AAS, clopidogrel Trasf. Plaquetas Trasf. Hematíes: SOLO si Hb < 7 g/dl o Hto < SOLO si Hb < 7 g/dl o Hto <
25%25% y bien tolerada. No cifras si mal tolerada. Aporte de hierro s/ necesidad, NO EPO ( TVP,
ACV y SCA).
HEMORRAGIAS: manejoHEMORRAGIAS: manejo
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SIGNIFICATIVA: < 100.000 /l o 50% el basal MODERADA: 20.000-50.000 /l GRAVE: < 10.000 /l
Medir PQ a las 8 h de GPIIbIIIa o sangrado susp si significativa.
TIH (inmunomediada) es grave: gran PQ, 5-14 d tras inicio tto con HNF (antes si tto con HNF previo) – Sospecha: 50% o < 100.000 /l – Suspender HNF/HBPM– Inh. Directos trombina /fondaparinux– Infusión PQ plasma si hemorragia
TROMBOCITOPENIATROMBOCITOPENIA
ESC 2007/ESC 2011RECOMENDACIÓN (I-C): < 100.000: Interrumpir fármacos.
< 10.000: Interrupción + PQ PF si hemorragias
Usar IDT y suspender HNF/HBPM
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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICOTTO FARMACOLÓGICO
MANEJO EN EL SACSESTMANEJO EN EL SACSEST
![Page 72: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/72.jpg)
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
TTO FARMACOLÓGICOTTO FARMACOLÓGICO
![Page 73: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/73.jpg)
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICOTTO FARMACOLÓGICO
MANEJO EN EL SACSESTMANEJO EN EL SACSEST
![Page 74: GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062217/568158b9550346895dc60274/html5/thumbnails/74.jpg)
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
MANEJO SCASEST-IMANEJO SCASEST-I
Primer paso: evaluación inicial– Clínica y exploración – FRCV, Hª cardiológica previa– ECG en < 10 min– En los primeros 60 minutos: BQ, MDM
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
Segundo paso: confirmación diagnóstica y Estratificar riesgoEstratificar riesgo:– Respuesta a tto antianginoso– Seriación de MDM– Monitorización del ST (telemetría)- SCORES (GRACE, TIMI, CRUSADE)SCORES (GRACE, TIMI, CRUSADE)– Ecocardio
MANEJO SCASEST-IIMANEJO SCASEST-II
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Tercer paso: invasivo vs conservador– Conservador ( no o guiada por isquemia)– Invasivo
• Urgente(< 2 H): A.refractarios, depresión ST, T-, ICC, TV,FV
• Precoz (< 24 h): GRACE>140, criterio de alto riesgo
• < 72 H: un criterio de alto riesgo o síntomas recurrentes
MANEJO SCASEST-IIIMANEJO SCASEST-III
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MUCHAS MUCHAS GRACIASGRACIAS