Guía Clínica Referencia y Contrareferencia Niquel

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Subdirección Médica Departamento de Gestión Hospitalaria Departamento de Atención Primaria de Salud Copiapó, Abril 2013 GUÍA CLÍNICA Y DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA DE PEDIATRÍA PACIENTES <15 AÑOS EXPUESTOS A CONTAMINACIÓN POR NÍQUEL

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Copiapó, Abril 2013

GUÍA CLÍNICA Y DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA DE PEDIATRÍA

PACIENTES <15 AÑOS EXPUESTOS A CONTAMINACIÓN POR NÍQUEL

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La presente Guía de Referencia y Contrareferencia de la red asistencial de Atacama fue realizada en colaboración por:

Dr. Christian Galleguillos - Neurólogo Infantil Servicio de Salud Atacama

Sr. Sejisfredo González M - Asesor Depto. Atención Primaria SS. Atacama

Sr. Manuel Ríos H.- Asesor Depto. Atención Primaria SS. Atacama

Sra. Nancy Araya C.- Asesor Depto. Gestión Hospitalaria SS. Atacama

Sr. Claudio López L.-Asesor Depto. Gestión Hospitalaria SS. Atacama

Dr. Mauricio Carrasco – Gastroenterólogo del Hospital de Copiapó.

Especialistas de la Sociedad Chilena de Pediatría (SOCHIPE).

Especialistas del Centro de Información Toxicológica de la Universidad Católica (CITUC).

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Guía Clínica y de Referencia y Contrarreferencia “Pacientes menores 15 años expuestos a contaminación por Níquel”

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ÍNDICE GENERAL

1. INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 3

2. OBJETIVOS DE LA PRESENTE GUÍA ........................................................................... 5

Objetivo General ............................................................................................................. 5

Objetivos Específicos ...................................................................................................... 5

3. ALCANCE DE LA GUÍA .................................................................................................. 5

4. RESPONSABLE DE LA EJECUCIÓN ............................................................................. 6

5. DISTRIBUCIÓN .............................................................................................................. 6

6. DESARROLLO ............................................................................................................... 6

6.1 GENERALIDADES ................................................................................................... 6

6.2 TIPOS DE INTOXICACION ...................................................................................... 8

6.3 TOXICOCINÉTICA: .................................................................................................. 8

6.4 FISIOPATOLOGIA .................................................................................................. 11

7. FUNDAMENTOS CLÍNICOS DE SOSPECHA: ............................................................. 15

7.1 ANAMNESIS GENERAL Y AMBIENTAL ................................................................ 15

7.2 MANIFESTACIONES AL EXAMEN FISICO............................................................ 15

7.3 EXAMENES DE LABORATORIO ........................................................................... 16

8. TRATAMIENTO. ........................................................................................................... 17

9. INDICACIONES DE EVALUACION, ESTUDIO Y/O MANEJO EN APS: ...................... 21

10. CRITERIOS DE REFERENCIA: ................................................................................... 21

11. INDICACIONES DE CONTRAREFERENCIA: ............................................................... 21

12. PROCEDIMIENTOS ADMINISTRATIVOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA 22

14. INDICADORES DE MONITOREO DE USO Y CUMPLIMIENTO DE GUIA ................... 24

15. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ............................................................................. 25

16. ANEXOS. ...................................................................................................................... 26

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1. INTRODUCCIÓN

La presente Guía es una referencia para la atención de los pacientes menores de 15 años

expuestos a contaminación por Níquel

El níquel es un elemento de color blanco plateado, brillante, duro, dúctil, maleable y

ferromagnético.

El níquel y sus compuestos pueden ser detectados ampliamente en el ambiente, incluyendo

plantas y animales utilizados para el consumo humano, en el aire, agua de bebida, ríos,

lagos, océanos y prácticamente en todo tipo de suelos. Constituye cerca del 0,008 % de la

corteza terrestre y se encuentra en una proporción de 75 mg por kg, (rango:58 – 94 mg/kg),

predominando en las rocas ígneas.

En las concentraciones predominantes en las aguas, en el suelo, y en los alimentos, los

compuestos divalentes del níquel son relativamente no tóxicos para las plantas, peces, aves

y mamíferos. En el humano los efectos adversos para la salud están relacionados con el

contacto con la piel que puede causar dermatitis, y por inhalación, originando irritación del

tracto respiratorio y asma en trabajadores expuestos.

Entre los compuestos inorgánicos del níquel, insolubles en el agua, se pueden citar los

óxidos de níquel, hidróxido de níquel, carbonato de níquel, sulfuro de níquel y fosfato de

níquel, como importantes en esta categoría. La exposición humana a estos compuestos

usualmente se presenta por la inhalación de polvos y gases, en las actividades donde se

utilizan. Se ha informado de mayores riesgos de cáncer del tracto respiratorio en

trabajadores, expuestos a sulfuros y óxidos de níquel.

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El níquel es uno de los mayores constituyentes de la tierra. Es el quinto elemento más

abundante, por peso, después del hierro, oxígeno, manganeso y sílice. En su forma natural,

como ocurre con otros metales, no presenta gran importancia como fuente de contaminación

ambiental. Es decir, que la contaminación principal del ambiente, está vinculada a

actividades humanas en la industria y, en menor escala, en la minería. Otra fuente de

contaminación del ambiente general lo constituye la incineración de desechos.

La utilización creciente del níquel y de los materiales que lo contienen ha estado

incrementándose en los últimos años, por lo que es probable que la concentración de este

metal en el suelo, en las aguas superficiales y en la atmósfera continúe aumentando en la

misma medida.

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2. OBJETIVOS DE LA PRESENTE GUÍA

Objetivo General

Contribuir al manejo multidisciplinario, tratamiento médico, seguimiento y

recuperación de los pacientes menores de 15 años expuestos a contaminación por

Níquel de la Región de Atacama.

Objetivos Específicos

Orientar a médicos generales, especialistas y otros profesionales respecto del

manejo, tratamiento, seguimiento y recuperación de los pacientes menores de 15

años expuestos a contaminación por Níquel de la Región de Atacama.

Coordinar el trabajo entre los distintos componentes de la Red Asistencial de

Atacama, estableciendo reglas de referencia y contrarreferencia, para favorecer el

acceso a la atención de la población objetivo de esta guía.

Monitorear la implementación y uso de la Guía desarrollada, a través de los

indicadores específicos diseñados en ésta.

3. ALCANCE DE LA GUÍA

La presente Guía Clínica y de Referencia y Contrarreferencia de “Pacientes menores de

15 años expuestos a contaminación por Níquel”, será aplicada e implementada en todos

los establecimientos referentes en Polimetales de la Red Asistencial de Atacama.

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4. RESPONSABLE DE LA EJECUCIÓN

Equipos clínicos referentes, Jefes de Servicios de Pediatría y Médicos Pediatras de los

Hospitales de Copiapó, Vallenar y Comité de Polimetales de la Dirección del Servicio de

Salud Atacama. El detalle de estos se encuentra en Anexo Nº 1.

5. DISTRIBUCIÓN

La distribución se indicará en Resolución Exenta que aprueba esta Guía.

6. DESARROLLO

6.1 GENERALIDADES

El Níquel es un metal duro, blanco plateado, inodoro, magnético, dúctil y maleable. Insoluble

en agua y amoniaco, soluble en ácido sulfúrico, clorhídrico y nítrico.

El Níquel se produce naturalmente como sulfuro y silicato de Níquel, estando típicamente en

suelo en concentraciones de 5.0-1000 ppm y ocasionalmente en los extremos de 0.8-6200

ppm. Se produce de manera natural en las aguas subterráneas a <10-50 ppm.

Se libera a la atmósfera desde el polvo arrastrado por el viento, volcanes y la quema de

combustibles fósiles, incineración de residuos, la producción de acero y otras aleaciones.

La forma en que el níquel se emite a la atmósfera depende de la fuente; óxidos de níquel

complejos, sulfato de níquel y níquel metálico se asocian a combustión, incineración y

procesos de refinamiento y fundición.

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Algunas fuentes de exposición a Níquel son:

Producción de tinta

Componentes eléctricos

Cerámica

Joyería

Formación de goma

Galvanoplastía

Baterías de almacenamiento

Fabricación de monedas

Presente en partes de autos y aviones

Utensilios de cocina, de acero inoxidable

Las fuentes posibles de níquel en agua y en suelos incluyen las aguas de inundaciones, los

suelos transformados con lodos de residuos municipales, las aguas de plantas de

tratamiento de residuos municipales, y las aguas subterráneas cerca de los terrenos

utilizados para rellenos.

Existen evidencias disponibles que indican que las concentraciones naturales de níquel en

las aguas, los suelos y los alimentos no constituyen un peligro en el orden biológico. Más

aun, se ha demostrado que en pequeñas cantidades, el níquel es esencial para algunas

especies animales y se refiere que pudiera ser también esencial para el hombre. La

exposición a altos niveles de níquel o a sus compuestos es claramente tóxica para el

hombre. En Anexo N°3 se detallan los factores de riesgo ambiental de Níquel.

Los usos de este metal son:

Catalizador en las industrias del petróleo, plástico y caucho

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El níquel se utiliza en varias aleaciones resistentes a la corrosión (más comúnmente

con el hierro, cobre, zinc, cromo)

Electrochapado y electroforma recubrimientos

Catalizador y reacciones de hidrogenación

Torres de refrigeración como inhibidores anódicos

Pilas alcalinas, baterías níquel-cadmio, monedas, piezas de maquinarias, imanes,

instrumentos quirúrgicos.

6.2 TIPOS DE INTOXICACION

Intoxicación Aguda: Los efectos dependerán del tipo de vía de absorción del Níquel,

no es muy frecuente a excepción de la intoxicación por níquel carbonilo, que produce

manifestaciones digestivas de tipo gastroenteritis, neumonitis por inhalación de

vapores y conjuntivitis por exposición a aerosoles.3

Intoxicación Crónica: Los efectos clínicos de la toxicidad crónica, se pueden observar

por órganos o sistemas blancos, afecta principalmente a la piel y aparato

respiratorio.3

6.3 TOXICOCINÉTICA:

6.3.1 ABSORCIÓN: El Níquel se absorbe por cuatro vías

a) Gastrointestinal (Absorción por ingestión u oral)

La absorción varía entre un 3 a un 40% dependiendo si el Ni se encuentra

en alimentos o en agua

El Ni se absorbe 40 veces más en el tracto gastrointestinal al ingerir en

agua potable (27%) frente a las fuentes de alimentos (0,7%)

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Su biodisponibilidad se incrementa en el estado de ayuno, la presencia de

alimentos reduce en gran medida la absorción de Ni.

b) Respiratoria (Absorción por inhalación)

Los pulmones son la principal vía de exposición al riesgo de toxicidad, se

absorbe fácilmente luego de inhalarlo.

El 20 al 35% de Ni inhalado se absorbe en la sangre desde el tracto

respiratorio en humanos.

Las partículas inhaladas se depositan en el tracto respiratorio superior e

inferior; el patrón depende del tamaño de partícula.

c) Dérmica (Absorción cutánea)

Absorción dérmica en piel intacta es despreciable en términos

cuantitativos, es importante en la patogénesis de las reacciones de

hipersensibilidad (uso de joyas, amalgamas dentales).

d) Ocular

Absorción baja, importante por reacciones irritativas.

6.3.2 TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN

INHALACIÓN:

Las altas concentraciones de carbonilo de níquel inhalado es absorbido rápidamente

por los pulmones y entra a los glóbulos rojos donde es convertido en Ni2+ y CO,

también se distribuye al riñón, hígado, menos por la piel y de forma errática en la

sangre. También se encuentra en el tejido del cerebro, estómago e intestino.

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PARENTERAL:

La administración de medicaciones contaminadas por el níquel (albúmina, producto

de radiocontraste, producto de hemodiálisis) aumenta la exposición parenteral de

manera significativa. Rápidamente el Ni sale de la sangre, lo que indica una amplia

distribución en los tejidos. La volatilidad y la liposolubilidad del carbonilo de níquel Ni

(CO 4) le permite penetrar las membranas de las células, y su reactividad reductora

contribuye a su toxicidad elevada.

UNIÓN A PROTEÍNA:

En el plasma humano, Ni2+ está asociado a constituyentes o fracciones ultrafiltrables

(40%): albúmina (34%), histidina, níqueloplasmina (26%), una alfa-macroglobulina.

En el citosol de los tejidos, el níquel es asociado a varios proteínas y péptidos.

6.3.3 ELIMINACIÓN

La principal ruta de excreción del níquel adsorbido por todas las vías es la urinaria, y los

valores normales referidos son < de 7.0 µg/L. Se han encontrado que otras secreciones del

organismo tienen la habilidad de excretar níquel: saliva, sudor, lágrimas y leche. El pelo

también actúa como órgano excretor del compuesto.

Determinados estados fisiológicos o enfermedades pueden influir en el metabolismo del

metal. Se han reportado por un lado, niveles altos de níquel en suero relacionados con

enfermedades del corazón, accidentes cerebro vasculares, quemaduras, y por el otro lado,

niveles bajos en pacientes con cirrosis hepática o uremia, y en individuos expuestos a

temperaturas muy elevadas.

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RENAL

La mayoría Ni absorbido en las exposiciones humanas por vía parenteral y enteral es

excretado por la orina en un 90%.

El tiempo medio de excreción por la orina es de 17 y 39 horas

HECES

En los seres humanos, más de 90% del Ni ingerida se excreta en las heces no

absorbido.

Mínima excreción luego de inhalación.

OTRAS VÍAS

Bilis, sudoración, lágrimas, leche, fluido mucociliar.

6.3.4 VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN

Tiempo medio de eliminación es de 27 + / - 7 horas (media + / - SD) con sobre

diuresis.

Tiempo medio de eliminación es de 60 + / - 11 horas (media + / - SD) sin sobre

diuresis.

6.4 FISIOPATOLOGIA

Las especies liposolubles entran en las células a través de la fagocitosis y son

cancerígenos.

La carcinogenicidad puede estar relacionado con la unión al ADN de proteínas, la

oxidación, y uniones cruzadas entre proteínas del DNA. Según el listado del IARC el

Níquel se encuentra en el Grupo 1. Carcinógeno para el hombre. Cáncer primitivo del

Etmoides y de los senos de la cara. Cáncer Bronquial7.

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El parénquima pulmonar es el tejido diana, independiente de la vía de exposición.

Muerte relacionada a deterioro del intercambio gaseoso por daño de tejido

parenquimatoso (células tipo I y II).

6.4.1 SEGÚN INTENSIDAD DE LA EXPOSICIÓN

Las manifestaciones clínicas derivadas de la exposición a este metal pueden ser agudas o

crónicas, habitualmente de carácter local o sistémico.

6.4.1.1 Intoxicación aguda:

Los efectos dependerán del tipo de vía de absorción del Níquel.

a) Gastrointestinal.

• Baja toxicidad por ingesta.

• Absorción gastrointestinal variable.

• Las sales solubles causan nauseas, vómitos y diarrea

b) Respiratoria:

• Dolor de garganta y ronquera

• Se comunicó Síndrome de distrés respiratorio agudo en 1 paciente que inhaló

altas concentraciones de Ni

c) Dérmica

Hipersensibilidad

d) Ocular:

Irritación

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El pulmón es el órgano blanco en la intoxicación por el carbonilo de níquel, siendo la

hemorragia pulmonar, edemas o signos de neumonitis, además de trastornos alveolares

pulmonares, degeneración del epitelio bronquial y formación de exudado fibroso

intraalveolar, las lesiones patológicas observadas en la exposición humana aguda.

6.4.1.2 Toxicidad Crónica:

Los efectos clínicos de la toxicidad crónica, se pueden observar por órganos o sistemas

blancos:

Cardiovascular

En animales se ha determinado:

Resistencia de la arteria coronaria.

Disminución de la contractilidad del miocardio

Daño estructural del miocardio

Sistema respiratorio.

Edema pulmonar y fibrosis intersticial.

En la Rx de tórax se observan sombras lineales, moteado difuso nodular irregular,

fibrosis pulmonar, edema y efusiones pleurales.

Hígado:

Los niveles de SGPT se alteran en el 3.4% de los casos de exposición al Ni, pero se

vuelve a la normalidad en 3 semanas aproximadamente.

Puede haber Hiperbilirrubinemia transitoria.

Sistema Nervioso central

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Mareos, vértigo, debilidad, visión borrosa, entumecimiento.

Piel fría y húmeda. Edema cerebral e insomnio, debilidad y somnolencia persistente

Piel:

Dermatitis de contacto, se produce la “Comezón del Níquel” que consta de ardor,

picazón, eritema y erupciones nodulares.

Una vez adquirida la sensibilidad al Ni, el contacto dérmico u oral de pequeñas

cantidades puede provocar dermatitis.

Riñones.

Hematuria y proteinuria, trastorno tubular renal.

Sistema Hematológico

Leucocitosis, Reticulocitosis y Eritrocitosis.

Sistema Endocrino.

Hiperglicemia

Genotoxicidad/Mutagenicidad

Estudios epidemiológicos han reportado una mayor incidencia de aberraciones

cromosómicas en trabajadores de la industria del Ni comparado con grupos controles

Estudios in vitro como in vivo en mamíferos indican que el Ni es genotóxico

Compuestos insolubles de Ni han mostrado mutagenicidad en estudios animales

Carcinogénesis.

La asociación del Níquel con estos efectos está demostrada principalmente en

individuos que tienen exposición ocupacional.

Aumento del riesgo de Cáncer de Seno Etmoidal y Pulmonar.

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El riesgo está asociado principalmente a compuestos poco solubles.

7. FUNDAMENTOS CLÍNICOS DE SOSPECHA: La sospecha clínica se establece a través de tres actividades claves, estas son:

Anamnesis general y ambiental.

Examen físico general y segmentario

Exámenes complementarios y de laboratorio

7.1 ANAMNESIS GENERAL Y AMBIENTAL

La Anamnesis debe estar orientada principalmente a la detección de prácticas de higiene

personal y domiciliario, detectar posibles focos de contaminación intra o extradomiciliarios,

como además otras personas del grupo familiar que puedan estar expuestas.

Se debe aplicar la Encuesta de evaluación ambiental anexa a esta Guía.

7.2 MANIFESTACIONES AL EXAMEN FISICO

Las manifestaciones clínicas que han sido descritas en el punto anterior, deben detectarse a

través del examen físico segmentario, colocando especial énfasis en los órganos y sistemas

blancos que afecta la contaminación por Níquel.

Además las manifestaciones clínicas pueden orientar al Médico respecto del tipo de

intoxicación a la cual se encuentra siendo este un cuadro agudo o crónico.

Se sugiere que el examen clínico se realice con orientación:

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a) Dermatológica

b) Neumonológica

c) Otorrinolaringológica

Complementando si es necesario con exámenes de:

Espirometría

Rinoscopia

Rx de tórax

7.3 EXAMENES DE LABORATORIO

Examen periódico. (Vigilancia biológica). Anualmente níquel en orina. El valor normal en orina (en no expuesto) es < de 7.0 µg/L. ORINA

El uso de la determinación de níquel en orina para monitorear la exposición a ciertos

compuestos del metal (en especial solubles) ofrece algunas ventajas comparadas con

la determinación de níquel en suero o plasma (sangre), pues la concentración en

orina es por lo general mayor (2 – 5 veces), lo que incrementa la exactitud de los

análisis y la sensibilidad del monitoreo. El mejor indicador de la exposición reciente a

compuestos solubles de níquel es la muestra de orina de 24 horas, aunque presenta

algunos inconvenientes en la toma de muestra, por lo que se prefiere utilizar

periódicamente muestras simples de orina.

Un individuo sano tiene concentraciones de Ni en orina de < de 7.0 µg/L.

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SUERO / SANGRE

Los niveles habituales varían considerablemente en diferentes poblaciones, pero

están en el rango de 2,6 a 4,6 µg/L.

Un individuo sano tiene concentraciones de Ni en el plasma que oscilan desde 1,4

hasta 3,4 µg/L (promedios de 2,1 µg/L). (Baselt.2000).

Las concentraciones en la sangre son generalmente dos veces el nivel de plasma o

suero. (Baselt.2000).

8. TRATAMIENTO.

El tratamiento de la intoxicación aguda consiste inicialmente en la prevención de la absorción

por las distintas vías de entrada del tóxico al organismo, la que debe realizarse en las

Unidades de emergencia hospitalaria y Servicios de Atención primaria de urgencia.

Se señalan algunos elementos primarios a tener en cuenta ante intoxicaciones agudas, en

especial por carbonilo de níquel.

Vía oral:

Tratamiento de sintomático y de soporte, con aporte de fluidos.

Emesis no recomendada

Se puede realizar lavado gástrico

Derivación a urgencia hospitalaria.

Vía ocular:

Lavado ocular 15 a 30 minutos

Derivar al oftalmólogo en caso de mantenerse la fotofobia y lagrimación.

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Vía Dérmica:

Retirar ropas y accesorios contaminados

Lavar con abundante suero fisiológico

Tratamiento sintomático

Evaluar toxicidad sistémica

Derivar a Dermatología con SIC.

Vía inhalatoria:

Mover al paciente del lugar de exposición.

Evaluar función respiratoria, de existir compromiso de la función cardiorespiratoria,

evaluar efectuar maniobras de reanimación.

Evaluar el compromiso sistémico

Oxígeno, intubación y ventilación asistida.

Administrar agonistas beta- adrenérgicos inhalados si se presenta broncoespasmo.

Importante:

Considerar que la piel expuesta y los ojos deben enjugarse con abundante agua.

Ante la sospecha de exposición evaluar con niveles urinarios

El daño pulmonar agudo puede aparecer luego de 24 a 72 horas.

8.1 Farmacología de la Dermatitis

Oral: Disulfiram

Tópico, según zona de lesión:

Zona de lesión Corticoide a elección

Cara, pliegues o genitales Hidrocortisona al 1% en crema base

Cuerpo Acetonido de Triamcinolona 0,025% ó 0,05%

Palmas, manos o plantas de pies Clobetasol 0,05% ungüento base

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8.2 Terapia de Quelación.

Niveles Urinarios:

Si la cantidad de Níquel carbónico en una muestra de orina de unas 8 horas después de

una exposición es menos de 10 µg/dl, la exposición es leve

Indicación: Recoger una muestra de orina 8 horas inmediatamente después de la exposición.

10 a 70 µg/dl.- Si el nivel urinario es 10 a 70 µg/dl, la exposición es moderada y leve,

pueden observarse síntomas tardíos. (Harbison.1998. Zenz.1994)

o Día uno - DDC se debe administrar por vía oral 35 a 45 mg/kl/día; dar como dosis

divididas para reducir las náuseas

Programa sugerido dividir la dosis para un adulto 72,7 kl

1. 1,0 gr total (5 cápsulas de 0,2 gr) dentro de la 1º hrs

2. 0,8 gr total (4 cápsulas de 0,2 gr) de 1 a 4 hrs

3. 0,6 gr total (3 cápsulas de 0,2 gr) de 4 a 8 hrs

4. 0,4 gr total (2 cápsulas de 0,2 gr) de 8 a 16 hrs

o Después de 1 día, dar 400 mg cada 8 horas hasta que el paciente este libre de

sintomas y los niveles urinarios sean < de 10 µg/dl

En nivel secundario, con valores < de 10 y hasta 70 µg/dl, se debe realizar control

clínico a los 6 meses.

>70 µg/dl.- De ser el nivel urinario mayor que 70 µg/dl , la exposición es seria y pueden

observarse síntomas severos que pueden llevar a una enfermedad grave.

(Harbison.1998. Zenz.1994)

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La dosis inicial de DDC parenteral es de 25 mg/kl

o Preparación de Dithiocarb para inyección parenteral: añadir 10 ml de solución estéril

de tampón fosfato (0,5 gr NaH (2) PO (4) por 100 ml) a 1 gr de polvo, estéril

Dithiocarb

o Dosis adicional debe estar basado en la presentación clínica. Los casos severos

pueden requerir 100 mg/kl para las primeras 24 hr.

En nivel secundario, con valores >70 µg/dl, se debe realizar control clínico a los 3

meses

o El tratamiento deberá continuar hasta que los niveles de níquel en orina estén bajo 10

µg/dl

Exposición incierta

o Administrar 2 gr de DDC por vía oral en dosis divididas (c/4 hr)

o El tratamiento adicional debe basarse en los síntomas y los niveles urinarios de Ni

o Terapia probablemente no debería retrasarse a la espera de los datos de diagnóstico

Importante

DDC puede ser administrado con bicarbonato de sodio para reducir nauseas

o Evitar ingestión de etanol durante 1 semana después del tratamiento

o Disulfiram se metaboliza a 2 moléculas de DDC

Disulfiram se recomienda si el DDC no está disponible

D-penicilamina también es efectivo.

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9. INDICACIONES DE EVALUACION, ESTUDIO Y/O MANEJO EN APS:

9.1 Ni < de 7.0 µg/L. clinicamente normal.

Los resultados serán entregados por un Profesionales responsable del centro de

Salud.

Educación en limpieza, aseo y alimentación.

Entrega de folletos informativos.

Resumen en Anexo Nº 2.

9.2 Ni ≥7.0 µg/L

Los resultados serán entregados por un Profesionales responsable del centro de

Salud.

Educación en limpieza, aseo y alimentación.

Entrega de folletos informativos.

Realizar encuesta Ambiental, para evaluar posibles focos de contaminación.

Se deriva a Médico de APS posterior a la evaluación ambiental para que este

derive a atención secundaria (Policlínico de Pediatría) con interconsulta para

evaluación general y efectuar tratamiento de ser necesario, según punto 8.2.

10. CRITERIOS DE REFERENCIA:

Todo paciente con valores de Níquel en orina ≥7 µg/L o más.

11. INDICACIONES DE CONTRAREFERENCIA:

Los pacientes evaluados en Policlínico de Pediatría serán contrarreferidos según las

condiciones particulares de cada caso.

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La contrrareferencia se realizará con formulario enviado por Especialista del Hospital

de destino, el cual se manejará en triplicado quedando una copia para el paciente,

una en ficha clínica y una tercera enviada a la atención primaria.

12. PROCEDIMIENTOS ADMINISTRATIVOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

12.1. Responsabilidades del establecimiento de origen:

Controlar la adecuada completitud del instrumento de Solicitud de interconsulta (SIC)

en los sistemas digitales vigentes (RAYEN- Florence)

Coordinar y solicitar la referencia, la cual debe quedar registrada en el

establecimiento de origen.

Coordinar la contrarreferencia de los pacientes en conjunto con el establecimiento de

destino.

12.2. Responsabilidades del establecimiento de destino:

Asignar horas médicas respetando criterios de prioridad clínica y equidad.

Informar la cita del paciente al establecimiento de origen.

Informar a establecimiento de origen respecto de SIC rechazadas por no pertinencia

clínica y por criterios administrativos

Supervisión de los instrumentos de registros en los que se detallen la confirmación

diagnóstico, la contrarreferencia con el diagnóstico, indicaciones, tratamiento y

recomendaciones correspondientes.

Consignar antecedentes de contrarreferencia y rechazo en sistemas digitales

vigentes.

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13. MECANISMOS DE SUPERVISIÓN Y EVALUACIÓN.

a. Se establecerá un equipo responsable de monitorear y supervisar el uso de la

presente guía, este equipo estará conformado por los profesionales del Comité de

Polimetales del Servicio de Salud Atacama.

b. Dentro de las responsabilidades del equipo de Polimetales estarán:

Supervisión de aplicación de Guía Clínica mediante aplicación de pauta de

chequeo en una muestra representativa de casos alterados por metal.

Detección de nodos críticos que impidan la correcta implementación de esta Guía

y la continuidad de los cuidados de los pacientes en tratamiento en cada uno de

los niveles de atención.

Monitoreo de la pertinencia en la derivación de interconsultas a nivel secundario

de atención.

c. Además de lo anterior, existirá responsabilidad de monitorear y hacer efectivo el

cumplimiento de la presente Guía en cada establecimiento por los Equipos clínicos

referentes, Jefes de Servicios de Pediatría y Médicos Pediatras de los Hospitales de

Copiapó, Vallenar.

d. Dentro de las responsabilidades del equipo estarán:

Revisar la calidad de la información suministrada en los instrumentos (SIC,

hoja de referencia-contrarreferencia, hoja de registro diario), tanto en registros

físicos como digitales.

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Detectar y corregir fallas o deficiencias. Reunirse con el profesional que

completó el instrumento y corregirlo junto a él (capacitación en el lugar de

trabajo).

Revisión del cumplimiento de normas y procedimientos.

e. Se realizarán reuniones trimestrales del equipo de profesionales responsables, con el

fin de analizar los procedimientos y mejorar la calidad del proceso. Algunos de los

tópicos a revisar en estas reuniones serán:

Identificar los procesos que no se están cumpliendo.

Analizar pertinencia de la referencia y la contrarreferencia.

Conocer opinión de los usuarios.

14. INDICADORES DE MONITOREO DE USO Y CUMPLIMIENTO DE GUIA

Los indicadores trazadores para la evaluación de esta Guía serán:

Número de casos con valores Níquel alterado que cumplen con protocolo de manejo

en APS/ Número de casos con valores Níquel alterado totales que se encuentran con

manejo en APS x 100.

Número de consultas nuevas de “Usuario con exposición a Níquel” que son

pertinentes/ Número total de consultas nuevas de “Usuario con exposición a Níquel”

que son atendidas en nivel secundario x 100.

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15. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Agencia para Sustancias Tóxicas y el Registro de Enfermedades, Gobierno de USA, Disponible en Linea en [ http://www.atsdr.cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts15.html] [Consultado el 28.11.12]

2. Rodriguez M, D. Niquel, Serie Vigilancia Nº10. Centro Panamericano de Ecología Humana y Salud, OPS, OMS. Mexico. 1991. Disponible en Linea en [http://www.bvsde.paho.org/bvsacd/eco//031560/031560.htm ] [Consultado el 28.11.12)

3. Ficha_quimina_niquel http://biblioteca.duoc.cl/bdigital/esco/INGENIERIA_PREVENCION/Ficha_quimina_niquel.pdf

4. NIQUEL http://desastres.usac.edu.gt/documentos/pdf/spa/doc8197/doc8197-e.pdf

5. Efectos tóxicos, níquel y compuestos inorgánicos http://es.mdhealthresource.com/disability-guidelines/toxic-effects-

nickel-and-inorganic-compounds.

6. Valoración médica jurídica de la incapacidad laboral. Cesar Borobia Fernández y col. Capítulo 21.Intoxicaciones: plomo p.584 y níquel p.590Ed. La Ley- 1ª Edición España- Febrero 2007

7. Níquel, Intoxicaciones y carcinogénesis http://medicina-

dulce.labosp.com/lista_de_los_estudios_cientificos/niquel_intoxicaciones_y_carcinogenesis.doc.php

8. Níquel y sus compuestos http://www.estrucplan.com.ar/Producciones/entrega.asp?IdEntrega=524 Fecha de Publicación: 27/1/2004

9. Nickel / Committee on Medical and Biologic Effects of Environmental Pollutants, Division of Medical Sciences, National

Research Council. Assembly of Life Sciences (U.S.). Committee on Medical and Biologic Effects of Environmental Pollutants. Washington : National Academy of Sciences, 1975.

10. Referencia Web de la clínica mayo: http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/search.php?search_type=test_name&search=nickel+urine

11. Referencia del micromedex: POISINDEX® System: Editorial Staff: Nickel (Management/Treatment Protocol). In: Klasco RK (Ed): POISINDEX® System. Truven Health Analytics, Greenwood Village, Colorado (Vol. 155 [3-2013]).

12. NTP 109: Valores límite biológicos para el control de exposición a ... www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/.../ntp_109.pdf

13. NIQUEL El níquel causa cáncer de pulmón y senos nasales (esto…

www.aetox.es/wp-content/uploads/2009/04/Niquel.pdf

14. Límites de exposición. www.bvsde.ops-oms.org/bvsacd/eco/031560/031560-07.pdf

15. eco-usa.net NIQUEL www.eco-usa.net › Toxics › Quimicos

16. SCHMIDT, J.A. & ANDREN, A.W. (1980) The atmospheric chemistry of nickel. In: Nriagu, J.O. ed. Nickel in the environment, New York, Chichester, Brisbane, Toronto, John Wiley and Sons, pp. 93-135.

17. WHO (1991). International Programme on Chemical Safety. Environmental Health Criteria 108. Nickel. URL: http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc108.htm#PartNumber:10

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16. ANEXOS. ANEXO Nº 1. Centros de Salud y Equipos Referentes de Polimetales en la Red Asistencial de Atacama

MEDICO ENFERMERA NUTRICIONISTA

ALTO DEL CARMEN CESFAM ALTO DEL CARMEN Hugo Garrido Andrea Torres Merida Julio Guash

CALDERA CESFAM ROSARIO CORVALAN Jorge Gonzalez Mejias Johanna Mondaca Tamblay Rosa Silva Francke

CHAÑARAL CESFAM DR. LUIS HERRERA Carolina Lopez Katherine Yañez Contrera Nataly Alquinta

CESFAM PEDRO LEON GALLO Alejandro Aguirre Zarate Monica Araneda Jaqueline Reynoso

CESFAM PALOMAR Pamela Collao Norma Ruiz Lilian Aliaga

DIEGO DE ALMAGRO HOSPITAL DE DIEGO Francisco Pereira Rudolph Claudia Marin Gonzalez Angelica Ojeda Acuña

SALVADOR CES EL SALVADOR Tábata Montero Gutierrez Natalia Moreno Marta Cereceda Torres

HUASCO HOSPITAL DE HUASCO Javier Castro Salinas Silvia Barrera Cruz Andrea Paredes Diaz

FREIRINA CESFAM FREIRINA Carolina Norero Ariel Aguilera Alvarez Pamela Day Aray

TIERRA AMARILLA CESFAM PDTE. SALVADOR ALANEDE G. Jose Kong Cristina Arancibia Claudia Chacana

VALLENAR CESFAM ESTACION Luis Enriquez Pesantes Miñan Maria Eugenia Nuñez Castillo Andrea Orquera

CENTRO DE REFERENCIAEQUIPO REFERENTE

MUNICIPALIDAD

COPIAPO

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ANEXO Nº2. FLUJOGRAMA MANEJO PACIENTE EXPUESTO NIQUEL

Entrega de resultados por Profesional responsable

en APS

Ni 0,5 a 4,5 µg/L, clínicamente

normal

Profesionalresponsable de APS:1. Educación en limpieza, aseo, alimentación2. Entrega de folletos informativo

Ni 4,6 µg/L o más

alta

Profesional responsable de APS:1. Educación en limpieza, aseo, alimentación2. Entrega de folletos informativo.3. encuesta Ambiental, para evaluar posibles focos de contaminación.4. Posterior a evaluación ambiental, derivar a Médico APS

Médico APS evalúa y deriva a nivel secundario

Ni<7.0 µg/L

Ni>7.0 µg/L

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ANEXO 3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTAL.

1. Habitar en zonas cercanas a actividades industriales, particularmente de centrales

eléctricas de carbón (termoeléctricas) y petróleo, incineradores de residuos y lugares

donde se practique la extracción primaria de níquel. Al respecto, los niveles de níquel

atmosférico en áreas prístinas han sido cuantificadas entre 1 a 3 ng/m3. Sin embargo,

en Chile no existe normativa para níquel atmosférico.

2. Ingesta de agua contaminada a partir de procesos derivados de actividades

industriales y mineras. En áreas prístinas se ha detectado, para agua continentales

valoren entre los 2 a 10 µg/litro y en aguas marinas entre 0.2 a 07 µg/L. En cambio,

en aguas servidas que reciben tratamiento se ha reportado sobre 0.2 mg/L. En Chile,

no existe normativa de níquel en agua.

3. Ingesta de alimentos irrigados con agua contaminada descrito en el punto 2.

Ni<7.0 µg/L

Ni>7.0 µg/L

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GUÍA REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

ESPECIALIDAD PEDIATRÍA “Pacientes menores de 15 años expuestos a contaminación por Níquel”

“Aprobado por:” Dr. Hector Aguilar Torres Director Suplente Sevicio Salud Atacama

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