GLAUCOMA

PRADOS LUMBIERRES, ALBA5º MEDICINA2015 - 2016

Es una neuropatía del nervio óptico que produce cambios estructurales en el mismo, asociado a alteración en el campo visual, inicialmente periférica.

Enfermedad progresiva. Edad media de diagnóstico: 70 años. En general: no síntomas y puede resultar en la

pérdida de visión de manera repentina. 2ª causa de ceguera en el mundo.

CONCEPTO

Glaucoma de ángulo abierto (80%):ángulo iridiocorneal normal. Se asocia a un aumento en producción del humor acuoso y disminución en flujo de salida.

Glaucoma de ángulo cerrado: ángulo obstruido, el drenaje de la cámara anterior no es posible. La PIO se eleva rápidamente=daño nervio óptico. Agudo o crónico.

Glaucoma congénito (minoría): asociado a patología exclusivamente ocular (aniridia) o sistémica (síndrome de Rieger, síndrome de Sturge-Weber, etc)

CLASIFICACIÓN

ANATOMÍA DEL OJO

FISIOPATOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO

ÁNGULO ABIERTO ÁNGULO CERRADO

GLAUCOMA PRIMARIO CRÓNICO

80%Europa y África x5 más comúnPrevalencia en España 1-2% > 40añosIgual en ambos sexosMás frecuente en raza negra

FACTORES DE RIESGO:1.Presión intraocular > 21mmHg2.Edad: raza negra >40, raza blanca >603.Historia familiar de glaucoma: 4-16% riesgo si familiares de primer grado.

6-10% China e India igual prevalenciaMás frecuente en mujeres 4/1Configuración del ángulo determinada genéticamente

FACTORES DE RIESGO:1. Predisposición anatómica

(bilateral +frecuente)2. Edad: profundidad y volumen

cámara anterior 3. Raza: -fr en negra4. Sexo: +fr mujeres5. Refracción: +fr hipermétropes6. Antecedentes familiares

DIAGNÓSTICO•Inicio inidioso•Lentamente progresivos•Indoloros, daños irreversibles•Afectación inicial de la visión periférica•Visión central conservada hasta estadíos finales

SOSPECHAR DIAGNÓSTICO

¿FACTORES DE

RIESGO?OCASIONALMENTE:•Dolor•Enrrojecimiento•Visión de halos de colores

Episodios sub-agudos de glaucoma de ángulo cerrado

EXÁMENES OFTALMOLÓGICOS1. TONOMETRÍA (medición de la PIO)

-Normal: 8-21 mmHg

2. EVALUACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO (oftalmoscopio directo)-Incremento tamaño de excavación, debida a adelgazamiento

anillo neuroretiniano (relación normal < 0.4 )

Para delimitar la excavación es útil observar la palidez de la excavación en contraste con el color naranja-rosado del anillo neural, y/o la deflexión de los vasos en el borde de la excavación (flechas)

3. CAMPIMETRÍA (estudio de la visión periférica)

-Defectos del campo visual típicamente de forma arqueada.

-Inicio polo inferior y posteriormente superior hasta unirse en casos avanzados “visión en túnel”

-Agudeza visual central respetada hasta estados avanzados.

A.Defecto arqueado periférico sup. B.Hemicampo superior C.Visión en túnel

1. Tratamiento médico en fases iniciales

2. Si no es suficiente:

• -Tto. Láser: trabeculoplastia

• -Tto. Quirúrgico: trabeculectomía

ESTRATEGIA TERAPEÚTICA

1. CONTROL DE LA PIO Medicamentos hipotensores oculares :

-β bloqueantes tópicos (Timolol) S-análogos de las prostaglandinas E-inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos S-agonistas α2 adrenérgicos S E

Procedimientos con láser y quirúrgicos:-Iridotomía: en casos de ángulo cerrado-Trabeculopastia láser: abre espacios trabeculares.-Trabeculectomía: crea fístula interna entre CA y espacio subconjuntival-Implante valvular: en los casos más complejos.

TRATAMIENTO

Trabeculectomía Implante valvular

2. NEUROPROTECCIÓN

En estudio experimental diversas sustancias que podrían prevenir o demorar el daño axonal relacionado con la PIO y el glaucoma sin evidencia clínica actual.

Los glaucomas crónicos enfermedades que progresiva e irreversiblemente lesionan el nervio óptico.

Inicio asintomático, pueden llevar a la ceguera. Diagnóstico precoz: evaluando PIO, campo visual y

excavación del nervio óptico. Importante papel del MAP: ante un exámen

sospechoso o paciente con factores de riesgo, debe remitirse para valoración especializada.

CONCLUSIÓN

MUCHAS GRACIAS