GİS TÜMÖRLERİ

Dr. Akın ÖnderGenel Cerrahi AD

ÖZOFAGUS TÜMÖRLERİ1-Epitelyal Tümörler

a-Benign TümörlerSquamöz papillomaAdenoma

b-Malign TümörlerSquamöz hücreli karsinomaAdenokarsinomaAdenoakantoma Adenoid kistik karsinomaVerruköz karsinomaMukoepidermoid karsinomaKarsinosarkomaMelanomaKoryokarsinomaNeuroendokrine tümörler Küçük hücreli karsinoma vekarsinoid tumor

2-Nonepitelyal Tümörler

a-Benign TümörlerLeiomyomaGranüler hücreli tümörFibrovasküler poliplerHemangiomaLymphangiomaFibromaLipoma

b-Malign TümörlerLeiomyosarkomaYumşak doku sarkomlarıRhabdosarkomaMetastatik karsinomaLemfoma

ÖZOFAGUS’UN MALİGN TÜMÖRLERİ

Özofagus’un malign tümörleri seyrek görülürler.Özofagus’un primer malign tümörlerinin % 90’ını skuamöz hücrelikarsinoma % 10’undan biraz azını da adenokarsinomları teşkil eder.Özefagusun diğer malign tümörleri çok çok seyrek görülen tümörleridir.Özofagus kanser riskini arttıran durumlar.1.Alkol ve tütün kullanımı2.Kulak,burun ve boğaz kanserleri3.Barret Özofagusu (adenokarsinoma)4.Akalazya5.Çölyak sprue6. Karsinojen maddeler(asbest,nitrozminler)7. Koroziv madde alımı8.Plummer-Vinson(Peterson-kelly) sendromu9. Tylozis

SKUAMÖZ-HÜCRELİ KARSİNOMA

Etyolojisi halen bilinmemektedir. En çok görüldüğü yerler Çin’in bazıbölgeleri, İran ve Rusya’dır.

İleri yaş ve erkeklerde daha çok görülür.

Squamöz hücreli karsinoma genellikle orta torasik bölgeden başlar vedisfaji diğer semptomlara yol açmadan yaygın olarak submukozayıtamamiyle invaze eder.

Özofagusun serozası olmadığı için özofagus tümörleri kolaylıkla direkyayılım yapabilirler.

Özofagus tümörleri geç semptom vermesi, kolaylıkla yayılabilmesinedeniyle prognozu kötü tümörlerdir.

KLİNİK BULGU VE BELİRTİLER

Disfaji: En önemli yakınma disfajidir. Progressifdir. Başlangıçta katıgıdaların yutulmasında güçlük çekilir, daha sonra sıvı gıdalarındayutulmasında güçlük ortaya çıkar. Disfaji özofagus lümeni önemli ölçüdedaraldığı zaman hissedilmeye başlanır. Disfaji başladığında hastalık lokalolarak yayılmış ve metastazlar meydana gelmiştir.Göğüs ve Epigastriumda Ağrı: Yutma esnasında göğüs veepigastriumda ağrı hissedilir.Kilo Kaybı: İştahsızlık ve disfaji nedeni ile yemek yiyememek ileriderecede kilo kaybına sebep olur.Kanama ve Anemi: Tümörden dolayı hafif kanamalar görülür. Kronikkanamalar anemiye neden olabilir.Solunum Sistemi Belirtileri: Öksürük, dispne, ateş, hemoptizi veplöritik ağrı ortaya çıkabilir.Ses Kısıklığı : Nervus Larengeus inferiorun (Rekkurensin) infiltre olmasısonucunda ses kısıklığı görülebilir.

TANI

Fizik Muayene bulgusu yoktur.

Özofagus’a ait yakınması olan olguların mutlaka tetkik edilmesi gerekir.Devamlı disfaji ve kısa sürede fazla miktarda kilo kaybı olan tümhastalarda özofagus kanseri ekarte edilmelidir. Ancak genellikle tanıkonulduğunda hastalık ilerlemiştir.

Özofagus’un alt kısmını infiltre eden mide karsinomunda reflü özofajitiandıran, akalazya (psödoakalazya) veya diffüz özofagus spazmınıdüşündüren yakınmalar ileri sürülebilir.

Erken tanı için özellikle 40 yaşın üstündeki hastalarda özofagus ile ilgiliher türlü yakınma ciddi olarak ele alınmalı ve dikkatle tetkik edilmelidir.

TANIÖzofagus Grafisi: Tanı yönünden en değerli tetkik yöntemidir. Özofagus grafisi% 90’ı aşkın olguda karsinomu düşündürecek bulgular verir. Bu bulgular;

1. Lümende düzensiz darlık2. Özofagus duvarında lokalize kalınlaşma3. Mantara benzer görünüm4. Tüm özofagus duvarını saran kitle şeklinde olabilir.

Endoskopik Muayene: Özofagus karsinomundan şüphelenilen tüm hastalardaendoskopik muayene yapılmalıdır. Endoskopik muayene bunların dışındaradyolojik olarak anormal bulunan lezyonları teyit etmek ve bu lezyonlardanbiyopsi almak gayesi ile de yapılır.Kompüterize Aksiyal Tomografi (CAT): Özofagustan mediastene ve paraaortiklenf bezlerine yayılma olup olmadığını araştırmak maksadı ile yapılır.

Metastazları araştırmak için ayrıca akciğer grafileri çekilmeli, SGOT,SGPT, ALP ve Bilirubin değerleri tayin edilmelidir. Bunlardan başka batın USGve özofagus’un endoskopik ultrasonografisi yapılmalıdır.

TEDAVİ

Özofagus karsinomunun 5 yıllık yaşam süresi tedaviye rağmen % 5’denazdır. Tanı konulduğunda vakaların % 50’sinde metastaz oluşmuştur.Özofagus’un lenfatiklerden zengin oluşu ve serozasının bulunmayışı erkensafhada uzak ve yakın metastazların oluşmasına neden olur.Karaciğer ve akciğer hastalığın en çok yayıldığı organlardır.Tedavi tümörün özofagustaki lokalizasyonuna göre değişir. Hastalıközofagus’un 1/3 üst kısmında % 15, 1/3 orta kısmında % 40 ve 1/3 altkısmında % 45 oranında görülür.Özofagus kanserlerinin küratif cerrahi tedavileri çok seyrekyapılabilmektedir, daha çok palyatif cerrahi yapılabilir.Radyoterapi: Tümör kitlesini geçici olarak küçültür ve semptomlarıhafifletir. Özofagus lümeni geçici olarak açılır. Buna rağmen yaşam süresiuzamaz.

TEDAVİ

Özofagus Dilatasyonu: Radyoterapi ile özofagus lümeni açık tutulamaz iseözofagus dilatasyonu uygulanır.Protez Tüp Yerleştirme: Tıkanan bölgeye özofagus lümenini açık tutmakiçin devamlı protez tüp konulur.Gastrostomi Tüpü Uygulanması: Trakeoözofajial fistül gelişen olgulardahastayı meydana gelen aspirasyonlardan korumak maksadıyla uygulanır.Kemoterapi: Metastaz oluşmuş olgularda kemoterapinin rahatlatıcı etkisitam anlamıyla açıklığa kavuşmamıştır. Kemoterapik olarak adriamycin,cisplatin ve bleomycin kullanılmaktadır.

Bunlar dışında Laser tedavileri, elektrokoagülasyon, hipertermitedavileri özofagus obstrüksüyonlarında denenmektedir.

Özefagus kanserinin lazer tedavisi

Stend uygulaması

MİDE TÜMÖRLERİ

Midenin Sık Görülen Primer Malign Tümörleri1.Mide karsinomu (Adenokarsinoma)2. Mide lenfoması3. LeyomyosarkomaMidenin Nadir Görülen Primer Malign Tümörleri1. Midenin karsinoid tümörü2. Karsinosarkomlar3. Hemanjioperisitoma4. Nörojenik sarkom5. Fibrosarkom6. Liposarkom

Midenin Benign Tümörleri1.Polipler

-Hiperplastik polipler-Adenomatöz polipler

2.Leiyomiyom3.Hamartoma4.Pankreatik Rest

MİDE KANSERİ

Mide kanseri dünyanın her tarafında ölüme en çok neden olan malignhastalıktır.Hastalık genellikle geç tanınır.Bu nedenle tanı ve cerrahi alanındaki büyük ilerlemelere rağmen

hastaların % 15’ten azı 5 yıl yaşama şansına sahiptirler.Epidemiyoloji: Mide kanseri Japonya, Orta ve Güney Amerika’daAnd dağları bölgesinde ve Batı Avrupa’nın bazı bölgelerinde çokyaygındır.Erkeklerde, kadınlardan 2 misli daha fazla görülür.

ETYOLOJİ

Gıda ile alınan nitratlardan oluşan Natrit mide kanserine yol açabilir.Çok tuzlu, turşu ve tütsülenmiş yiyeceklerin kanser oluşumundadestekleyici rol oynadıkları iddia edilmiştir.Helikobakter pilori nin de mide kanser riskini arttırdığı söylenmektedir.

Predispozan Faktörler:Genetik etkenlerin rolü olduğu düşünülmektedir.Atrofik mide (intestinal metaplazi)Pernisiyöz anemili hastalarAdenomatöz polipBenign mide ülserleriParsiyel gastrektomi ameliyatlarından 10-20 yıl sonra

PATOLOJİ

Mide kanserlerini hemen hemen daima adenokarsinomlar teşkileder.

Mide kanserleri mikroskopik olarak intestinal ve diffüz tip olarakikiye ayrılır (Lauren sınıflaması). İntestinal tipte, prognoz dahaiyidir. Diffüz tip, sitolojik olarak az diferansiyedir, taşlı yüzükhücreler içerebilir.Erken mide kanserlerinde kanser mukoza ve submukozaya sınırlıdır.Erken mide kanseri semptomları olmayan tedavi edilebilir birlezyonu gösterir.Muskularis mukozaya ilerlemiş tümörlere ilerlemiş tip midekanserleri denir.

MİDE KANSERİ

İlerlemiş mide kanserlerinde 4 makroskopik tip ayırtedilmiştir.(Borrmann Sınıflaması)

1. Polipoid2. Ülseratif3. Kombine ülseratif-infiltratif tip4. Diffüz infiltratif tip (Linitis Plastika)Prognozu etkileyen en önemli faktörler lezyonun mide

duvarındaki kalınlığı, lenf bezlerine yayılma ve uzak metastazlarınbulunmasıdır.

MİDE KANSERİ

Mide kanseri torasik kanal aracılığıyla yayılarak supraklavikular lenfbezlerinde (Virchow Nodülü) metastaz yapar.

Ayrıca anterior aksiller lenfadenopati (Irish nodülü), umblikalnödüller (Sister Mary Joseph nodülleri) saptanabilir.

Vakaların % 20’sinde peritoneal metastaz görülür. İntraabdominalmetastazlarla overler (Krukenberg tümörü) ve perirektal boşluk(Blumer rafı) kuşatılmış olabilir.

Kan yolu ile karaciğere metastaz % 30 olguda görülür. Akciğer, beyinve diğer organlar daha az sıklıkta hastalığa iştirak ederler.

KLİNİK BULGU VE BELİRTİLER

Hem benign hem de malign ülserli hastalarda anamnez iki hastalığınbirbirinden ayırt edilmesinde önemli rol oynamaz.Yaklaşık olarak mide kanserli olguların % 25’inde klasik ülserbelirtilerine rastlanır.En yaygın belirtiler sinsi olarak başlayan üst abdominal huzursuzluk vepostprandial dolgunluk ve ağrı hissidir.Vakaların en az % 50’sinde kilo kaybı görülür.Özellikle tümörün pilor kanalına yerleşmiş olduğu hallerde bulantı vekusma önemli bulgulardır.Disfaji kardiya tümörlerinin başlıca belirtisidir. Halsizlik,hematemez, melana ve barsak düzeninde değişiklikler diğer önemlibelirtilerdir.

KLİNİK BULGU VE BELİRTİLER

Epigastriumda kitle saptanması kötü prognozun işaretidir.

Hastaların 1/3’ünde karında hassasiyet vardır.

Solukluk ve kaşeksi görülebilir.

Metastazı düşündüren bulgular arasında; hepatomegali, sarılık,supraklaviküler ve skalen lenf bezlerinin büyümesi, rektal muayene ileserviks veya prostatın yukarısında rektum etrafındaki boşlukta rafşeklindeki kitlenin saptanması, karın veya vajinal muayene ile overlerdekitle saptanması ve deride nodüllerin saptanmasını sayabiliriz.

Hastalığın ileri safhalarında hafif derecede ateş saptanabilir. Ateşeözellikle karaciğer metastazlarında rastlanır.

LABORATUVAR BULGULARIMide kanserlilerinde laboratuvar bulgularının çoğu erken mide kanserlihastalarda normal bulunabilir. İlerlemiş vakaların 2/3’ünde gizlikanama nedeniyle demir eksikliği anemisi saptanır.Erken evrelerdeKarsinoembriyojenik antijen(CEA) yükselmeyebilir, geç evrelerde%30 vakada yüksek saptanır.

TANIEn önemli tanı aracı endoskopidir.Baryumlu mide grafilerinde kitle lezyonları, mukoza düzensizliği,plilerde belirginlik malignite lehine yorumlanabilir.Endoskopik incelemede midede ülser görüldüğünde ülser etrafındanmutlaka en az 7-8 adet biyopsi alınmalıdır.

A-Pilorik obstruksiyon

B-Büyük kurvaturada kitle

C-Polipoid tip mide ca

D-Ülserovejetan kitle

Kardia Ca

TEDAVİ

Tedavi öncesi tümör evrelendirilmelidir. Evrelendirme TNMsistemine göre yapılır. Küratif tedavi şansı ancak tümörün cerrahi olarakçıkarılması ile mümkündür.

Mide rezeksiyonundan sonra kemoterapi veya radyoterapinin faydasıyoktur.5-florourasil tek başına veya doksorubisin, sisplatin, mitomisinkombinasyonları %20-30 olguda uygulanabilir. Ancak sürvide etkisiyoktur.

Lezyonun mukoza ve submukozada sınırlı kaldığı teyid edilen %80’den fazla vakada küratif tedavi mümkündür. Lenf metastazı olmayanve küratif cerrahi tedavi uygulanan hastaların % 50’si 5 yıl yaşar.

LENFOMA

Primer mide lenfomaları midenin malign hastalıklarının % 5 kadarınıteşkil ederler.Lenfoma lamina propriadaki lenfoid dokudan köken alır ve submukozaltabaka boyunca yayılır.Vakaların %40-80 inde ülser mevcuttur, ve bu ülserler çok sayıda olabilir.Hastalığın başlangıcı sinsidir.Erken evrede rastlanan iştahsızlık, bulantı, kusma ve karın ağrısı ile

ayırım yapmak zordur.En etkili tedavisi cerrahidir. Bazı hastalara postoperatif radyoterapi veyakemoterapiler uygulanabilir. Ancak sürviye fazla etkisi yoktur.Mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma düşük dereceli B-hücreli lenfomadır. Genellikle mideye sınırlı bir lezyon olarak gözükürler.Helikobakter pylori ile kuvvetli ilişkisi olduğu vurgulanmaktadır. MALTlenfomanın tedavisinde Hp eradikasyonu genellikle başarılı olmaktadır.

LEYOMYOSARKOMA

Midenin malign tümörlerinin % 1 ile 3’ünü teşkil ederler.

Her iki cinste eşit oranda görülürler. Ortalama görülme yaşı 60’tır.Tümörler genellikle küre şeklinde ve geniş olup midenin üst yarısındalokalize olurlar. Ortaları ülserleşmeye ve nekroze meyillidir.Hastaların büyük bir kısmı ağrıdan yakınırlar. Çoğu anemik olup,1/3’ünde massif kanama görülür. % 50 olguda epigastriumda kitle palpeedilir.Ameliyattan önce endoskopik biyopsi ile bile nadiren doğru tanıkonulabilir. Tedavi geniş cerrahi eksizyon ile mümkündür.Hastalığın ilerlemiş olduğu durumlarda doxorubicinin diğerkemoterapötik ajanlarla kombine edilerek uygulanması ile hafif iyileşmesağlanabilir. Radyoterapi etkisizdir.

İNCE BAĞIRSAK TÜMÖRLERİ

İnce bağırsaklarda tümör nadiren görülür.(%1-3)İnce barsak içeriğinin kolona göre sıvı olması, transit zamanının dahasüratli olması nedeniyle ince barsak mukozasının karsinojen maddeleredaha az yoğunlukta maruz kalması, ayrıca içeriğin alkalen olması veyoğun sekretuar immünglobülinlerin bulunması nedeniyle incebarsaklarda tümör gelişmesi çok azdır.

Malign BenignAdenokarsinoma AdenomaLenfoma LeiyomyomaLeiyomyosarkoma LipomaKarsinoid tümör Hematoma?Metastatik tümörler İnflamatuvar polip

İNCE BARSAK KANSERİ

İnce barsak tümörlerinin yarısından fazlasını adenokanserler oluştururlar.Sıklıkla ampulla vateri ve periampullar bölgede olmak üzere duodenum,jejinum ve ileumda görülürler.Bölgesel lenf düğümleri ve karaciğer en sık yayılım yaptıkları bölgelerdir.

Klinik: Çok kez 50 yaş üstünde görülür. En sık görülen başlangıç belirtisikısmi ya da tam obstrüksiyona bağlı olarak gelişen ağrı ve/veya kusmadır.Duodenal bölgedeki karsinomlarda; epigastrik ağrı ve tıkanma tipi sarılık sıkgörülürken, jejinal tümörlerde kramp şeklinde karın ağrısı, distansiyon, kilokaybı ve barsak tıkanması tablosu sıktır. İleum karsinomlarında ise karnın altkısımlarında karın ağrısı ve zayıflama ön plandadır. Kanama ve daha nadirolarak perforasyonda görülebilir.Fizik muayene genellikle tanı koydurucu değildir.

İNCE BARSAK KANSERİ

Tanı: GGK pozitifliği ve demir eksiliği anemisi tanıya yardımcıbulgulardır.Rutin kan analizleri, ayakta direk batın (ileus için) grafi, incebarsak grafisi, endoskopi ve biyopsi, ultrasonografi ve CAT, selektifanjiyografi ve hatta laparotomi yöntemleri endikedir.Üst GİS endoskopisinde duodenum ve jejinum tümörleri görülebilir.Kolonoskopi ile terminal ileum lezyonları saptanabilir. Tıkanma sarılığıvarsa USG ve CAT ile kitle lezyonları tanına bilir.Tedavi: Cerrahidir.Duodenal karsinomlar pankreatiko-duodenal rezeksiyonla(Whipple

ameliyatı) tedavi edildiklerinde %20-30 oranında 5 yıllık yaşam süresigörülür.

Lenfoma: İnce barsak lenfomaları B hücre kökenli ve T hücre kökenlilenfomalar şeklinde olabilir. Bütün ince barsak lenfomalarında karınağrısı, bulantı, kusma ile karakterize parsiyel barsak tıkanmaları sıkrastlanan klinik tablolardır. Tanıda ince barsak grafileri ve Batıntomografisi yararlıdır.Cerrahi girişim hem tanı hemde evrelendirme açısından sıkyapılmaktadır.Tedavide hasta barsak segmenti, mezenterik lenf düğümüsahası ile birlikte çıkartılır. Radyo ve kemoterapi lenfomalara etkilidir.Karsinoid Tümörler: İnce barsaklar karsinoid tümörlerin sıklıklarastlandığı bölgelerdir. Çoğunlukla ileumda lokalizedir. Klinikte krampşeklinde karın ağrıları ve kusma ile beliren barsak tıkanmaları, kilo kaybı,hematemez ve melena şeklinde üst gastrointestinal sistem kanamalarınasebep olabilirler.Karaciğere yayılım olduktan sonra vazomotor bozukluklar, intestinalhipermotilite ve bronkospazm gibi karsinoid sendrom bulgu ve belirtilerigörülebilir. Tedavi mezenteri ile birlikte tümörün geniş rezeksiyonudur.

KOLOREKTAL TÜMÖRLERKolon polipleri: Polip, gastrointestinal traktusta mukoza ve submukozadanköken alan lumene doğru çıkıntı yapan oluşumlar polip olaraktanımlanır.

A. Şekillerine göre:-Saplı-Sapsız(sesil)-Yassı(flat)

B. Histolojiye görea.NeoplastikAdenomatöz(Tubuler, tubulovillöz,villöz)Karsinomatözb.Non-neoplastikHiperplastikJüvenilHemartamatözİnflamatuvar

Kolon polipleri:Kolorektal poliplerin çoğunluğu adenomatöz poliplerdir.(tubüler,tubülovillöz, villöz)

Adenomatöz polipler malignleşme potansiyeli olan benignoluşumlardır. 2 cm.den büyük çap malignite ihtimalini arttırır.

Hiperplastik polipler sıklıkla rektosigmoid yerleşimli 5 mm den ufakyuvarlak sesil oluşumlardır.Malignleşme potansiyelinin olmadığınainanılır.

Jüvenil polipler hemartamatöz olup, malignleşme potansiyeli yoktur.

Ancak çok sayıda iseler juvenil polipozisten bahsedilir, ve bunlarneoplastik transformasyon potansiyeli taşırlar.

Polipozis sendromları

Familyal polipozis koli: Otozomal dominant geçiş gösterir. Hastaların

kolonunda binlerce polip bulunabilir. Hastaların %95 inde kanser gelişir.

Gardner sendromu: Bütün gastrointestinal kanal boyunca yaygın

adenamatöz polipler+ osteomalar, epidermoid kist, lipom, dermoid tümör

Turcot sendromu: Familial polipozis koli + malign beyin tümörleri

Peutz-Jeghers Sendromu: Hamartomatöz polipler(Tüm GİS’i tutabilir).+

dudak, yanak ve cilt mukozasında pigmentasyon

Juvenil polipozis: Çoğu hamartomatöz poliplerdir. Tüm GİS kanalı tutar.

Birlikte anemi protein kaybettiren enteropati olabilir.

Klinik Çoğu polipler asemptomatiktir. Polip büyüdükçe ülsere veya sapının

torsiyone olması ile gizli kanama olasılığı artar. 2 cm den büyükpoliplerde %70 GGK pozitiftir.

Polip çapı 3 cm yi aşarsa bulunduğu bölgeye göre pasajı tıkayabilir.Rektumdaki büyük villöz polipler aşırı mukus salgısı ile ishal vehipopotasemi yapabilir.

Poliplerin tanısında kolon grafisi etkili olmakla birlikte kolonoskopipolipin gözlenmesi ve histopatolojik inceleme için polipin çıkarılabilmesinedeniyle etkili bir yöntemdir.

Tedavi: Polipler hemen daima tamamen çıkartılmalıdır. Malign karkterdekipolipler sapı ile birlikte tamamen çıkartılmalı ve hasta belirli sürelerlekolonoskopi kontrolü altına alınmalı.

Kolon polipleri

Familial adanamatöz polipozis

KOLOREKTAL KANSER

Sık görülür. K/E eşittir. Hastaların 2/3’ü 50 yaş üstündedir.Çevresel ve diyet faktörleri etyolojide etkili bulunmuştur.Fiber, sebzeve folattan fakir, yağ ve kırmızı etten zengin beslenme, alkol ve sigaraGenetik prodispozisyonunun rol oynadığı bilinmektedir. Bu durumuen çok familial polipozis durumlarında görmekteyiz.Bir grup ailede yaygın polipler olmaksızın yüksek oranda

adenokanser geliştiği gözlenmiştir. Bunlara Herediter nonpolipoziskolorektal karsinoma(HNPKK) adı verilmiştir.Hasta yakınlarına 20 yaşından itibaren yılda iki kez GGK ve yılda birkez kolonoskopik kontrollerinin yapılması önerilmelidir.

KOLOREKTAL KANSER

Klinik: Rektumda ise, ağrı, tenezm, hematokezi; sigmoid’te ise, bağırsakalışkanlığında değişme, feçes kalibresinde incelme, obstrüksiyon; sağkolonda ise, gizli kanama, demir eksikliği anemisi bulguları verir.Tanı: Rektosigmoidoskopi, kolonoskopi ve biyopsi iledir.Rektal tuşe mutlaka yapılmalıdır. (%10’u rektal tuşe ile, %50 sirektosigmoidoskopi ile) karsinoembriyojenik antijen (CEA) takipdekullanılabilir.Kolon tümörleri lenfojen veya hematojen yolla yayılabilirler. En sıkyayılım karaciğeredir,Tedavi: Dukes klasifikasyonu A, B1-2, C1-2’de cerrahi rezeksiyonyapılır.Radyo ve kemoterapi inoperabl hastalarda kısmen etkilidir. (5fulorourasil, ayrıca cisplatin ve Leucoverin)

Kolon Ca: kolonoskopik görünüm

Çekum Tm

Polipoid tipte kolon Ca

PANKREAS TÜMÖRLERİ:

1.Ekzokrin asinus hücrelerinin adenomu ve adenokarsinomları seyrekgörülürler.

2. Pankreas kanallarını örten hücrelerden kökenini alan tümörler .A. Iyi huylu tümörler (polip ve papillom) nadir görülür.B. Malign tümörler (Pankreas kanseri olarak bilinen tümörler).

1. Ampula vateri bölgesi kanseri.2. Pankreas başı kanseri.3. Pankreas gövdesi veya kuyruğu kanseri.

PANKREAS TÜMÖRLERİ

3. Endokrin (Langerhans adacıkları) orijinini alanlarıa.Hormon salgılayanlarb.Hormon salgılamayanlarHormon salgılayanlar:a. Insulinomalar - Hipoglisemib. Gastrinoma (Zollinger - Ellison Sendromu) Peptik ülser ve

diare.c. VIPoma (Verner-Morrison sendromu). Su gibi diare.d. Glukagonoma: Hiperglisemi-gezici dermatit.e. Somatostatinoma: Hiperglisemi - Steatore.f. Karsinoid sendrom.g. Multipl endokrin tümörler Tip I (Werner sendromu).h. PP-oma (Pankreatik polipeptidoma) Diare - Steatore.

PANKREAS KANSERİ

En hızlı ilerleyen ve prognozu kötü olan bir hastalıktır.Pankreas kansinomlarının %90’nı adenokarsinomlar teşkil eder.Pankreas kanallarının basit kübik epitelinden orijinini alır.Beş yıllıkyaşam süresi %3-5 dir. Erkeklerde ve ileri yaşlarda ortaya çıkar.Sigara, fazla et ve yağlı yiyecekler, benzin, kağıt sanayinde çalışma,asbest etkisi fazla, alkol ve kahvenin etkisi çok azdır.Klinik: Tanı koyduracak karakteristik bulgu ve belirtiler çok azdır.

1. Karın ağrısı: Ağrı pankreas kanserinde sık rastlanılan birsemptomdur Ağrı epigastriumda, karnın sağ veya sol üst kadranındahissedilen sırta yayılan bir ağrıdır. Ağrı öne eğilmekle, dizleri karnaçekmekle azalabilir. Düz yatmak ve yemek yemek ağrıyı arttırabilir.Ağrının nedeni tümör kütlesinin komşu organlara basısı veya tümördokusunun nörlolojik yapıları invaze etmesidir.

KLİNİK

2. Zayıflama: sık görülür nedeni maldijesyondur.3. Sarılık: tümörlerin ortak kanalın distal kısmını sarmaları vebasıları sonucunda gelişir. Sarılıklı hastaların yaklaşık üçte birindekarın sağ üst kadranda şiş ve ağrısız safra kesesi palpe edilebilir(Courvoisier-Terrier bulgusu).4. Diyare5. Halsizlik6. Kusma7. Hematemez ve melena8. Karında kitlePankreas kanseri olan olgularda aynı zamanda tromboflebit,psikiyatrik bozukluklar ve Diabetes Mellitus görülebilir.

TANI YÖNTEMLERI En yaygın bulguları anemi, eritrosit sedimantasyon hızında, serumALP,GGT, bilirübin ve karaciğer enzimlerinde yükselmelerdir.Safra yollarına bası yaptığı için bu bulgular ortaya çıkar.İştahsızlık ve maldijesyona bağlı olarak anemi ve hipoalbümünemigörülebilir. Bazı hastalarda hiperamilazemi olabilir.Belirteç markerleri CEA ve CA-19-9 dur.CA-19-9: normalde safra kesesi epiteli, safra kanalları, pankreas vemidede bulunan bir antijendir. (%75)CA-19-9 seviyeleri safra kesesi ve yolları, akut ve kronik pankreatit vekronik karaciğer hastalıklarında da yükselir.Üst GI Sistemin Radyolojik Tetkiki: Baryumlu tetkikler ve hipotonikduodenografide C lupunda genişleme ve özellikle pankreas başıtümörlerinin basısı gösterilebilir. tümörler midenin büyük kurvaturtarafında itilmeye neden olabilirler.

TANI YÖNTEMLERI

Ultrasound ve CAT: Pankreasın görüntülenmesinde çok önemli roloynamaktadırlar. Pankreastaki kitlesel değişikliklerden başka intra veekstra hepatik kanallardaki dilatasyon ve lenf bezleri metastazlarısaptanabilir. (spesifikliği %90)Perkütan transhepatik kolanjiografi: Tıkanma sarılığı gelişmiş isetıkanma yerinin saptanmasına yardımcı olur.Endoskopik retrograd kolanjio pankreatografi (ERCP): Ampulla vateriningözlemi, biyopsisi, safra ve pankreas kanallarının görüntülenmesinisağlayan önemli bir tanı aracıdır. Pankreas kanserlerinin büyük bir kısmıduktal adenokarsinoma olduğuna göre ana kanalın dallarını tıkayan küçükbir kitlenin varlığını dahi bu yöntemle saptamak mümkündür.US ve CAT Rehberliğinde Aspirasyon Biyopsisi.Laporoskopi veya eksploratris laparotomi yapılabilir.

Pancreas Ca

ERCP:Proksimal pankreas kanalında multibl dolma defektleri ve genişleme

TEDAVİPankreas kanseri geç dönemde saptandığından bu hastaların küratifcerrahi şansı yoktur. Metastazı ve vasküler invazyonu saptanmayan 4-5cm den küçük tümörlerde küratif cerrahi girişimi yapılabilir.Whipple ameliyatı ve total pankreatektomi yapılabilir.Cerrahi girişim şansı olmayan sarılığı, kaşıntısı veya kolanjiti olanhastalarda ERCP yöntemi ile safra yollarına stend yerleştirilebilir.Kemoterapi olarak 5-FU, mitomisin-C,adriamisin gibi ajanlarkullanılabilir.Cerahi şansı olmayan hastlarda özellikle ağrıyı azaltmak için radyoterapi

denenebilir. Bu tür hastalarda sürvi 5-6 ayı geçmezPankreasın diğer tümörleri

Müsinöz kistadenokarsinoma, pankreatik lenfoma, adenosquamoz kanserve pankreatikoblastoma dır.

BİLİER SİSTEM TÜMÖRLERİ

Safra Kesesinin Benign Tümörleri: seyrek görülürler. papiller vepapiller olmayan adenomlardır. Safra taşlı ve kolesistitli keselerde dahasık görülürler.Safra kesesinde iltihabi poliplere ve kolesterol poliplerine oldukça sıkrastlanır. Klinik belirtiler taşlı kolesistite benzer. Kesin tanı ve tedavi içinkolesistektomi önerilmektedir.SAFRA KESESİ KANSERİİleri yaşlarda görülür. Safra taşı olanlarda ve kadınlarda daha sık gözlenir.Çevresel faktörler, kimyasal karsinojenler, radyasyon, safra yollarınınpraziter ve iltihabi hastalıkları etyolojide ileri sürülen diğer faktörlerdir.Adenamatöz polipler kanser riski olan lezyonlardır.Safra kesesi kanserlerinin %80 i indiferansiye adenokanserlerdir.Yassi epitel hücreli karsinom ve adenoakantoma seyrek görülür.Safra kesesi kanserleri kese duvarına lenf bezlerine çevre dokulara vemetastazlarına göre evrelendirilirler.

SAFRA KESESİ KANSERİ

KLİNİKKarın ağrısı en sık görülür. Karın ağrısı, bulantı kusma, iştahsızlık,sarılık akolik gaita hastaların %50 sinde vardır.Safra kesesi kanserlerinde tanı güçtür. ALP ve bilirübin seviyeleritıkanma sarılığı ile uyumludur. Safra kesesine ait kitleye USG ve CTeşliğinde biyopsi yapılarak tanı konulabilir.TEDAVİSafra kesesi kanserlerinde tedavi rezeksiyondur. Tümör sadecemukozaya sınırlı gözüküyorsa kolesistektomi yeterlidir. Mukozayıaşmışsa kolasistektomi ile birlikte safra kesesi yatağına komşu karaciğerrezeksiyonu ve bölgesel lenf bezleri disseksiyonu gereklidir.Safra kesesi kanserlerinde prognoz kötüdür. Beş yıllık yaşama süresi %5olarak bildirilmiştir. Kemoterapi ve radyoterapinin etkisi sınırlıdır.

Safra kesesi kanseri(CT)

Safra kesesi kanseri(MR)

Safra Yollarının Benign Tümörleri: Nadir görülür. Epitel kaynaklıpapillom ve adenomlardır.Tıkanma sarılığı ensık görülen belirtidir.Tedavi cerrahidir.SAFRA YOLLARININ KARSİNOMU(Kalonjiokarsinom)Etyoloji henüz bilinmemektedir. Erkeklerde ve 50-70 yaş grubundakikişilerde daha sık görülmektedir.Uzun süreli kolestaz ve bilier enfeksiyon karsinojik rol oynayabilir.Ülseratif kolit safra yollarının çeşitli konjenital anormalliklerinde;örneğin koledok kistlerinde safra yolları karsinom sıklığı artmaktadır.Safra yollarının adenomları ve papillomları prekanseröz lezyonlarolarak kabul edilirler.

Kalonjiokarsinom

Safra yollarının karsinomlarının çoğunluğu adenokanserlerdir.Adenokanserler iyi diferansiye, kötü diferansiye yada anaplastikyapıdadır.Morfolojik olarak infiltratif nodüler sklerozan ve papiller tiptedir. Ensık ve prognozu en kötü olan kolanjiokarsinom sklerozan tiptir.Safra yolları karsinomlarının %60 ı safra yollarının 1/3 proksimalkısmında yerleşmiştir. Ortak hepatik kanal, sağ ve sol hepatik kanal vebunların bufirkasyonlarında yerleşen proksimal kolanjiokarsinomlarKlatskin tümörü olarak adlandırılırlar ve prognozları kötüdür.Tümör perinöral, nöral ve lenfatik yolla yayılabilir.Hepatik arter ve ven invazyonu sık görülmektedir. Komşuluk yolu ileproksimal tümörler karaciğere, distal tümörler pankreasa yayılımgöstermektedirler.

Kalonjiokarsinom

KLİNİK: Sinsi başlayan ve gittikçe artan tıkanma sarılığı tipiktir. kilokaybı, kaşıntı ve steatore görülebilir.Fizik muayenede sarılık ve hepatomegali saptanır. Safra taşı ile birlikteolmayan safra yolu karsinomlarında kese palpabl olabilir.(Courvoisierbelirtisi)TANI: Laboratuvar testleri tıkanma sarılığını destekler.Tanıda USG ve CT de kitleyi veya metastazları gösterebilir.Kolanjiokarsinomada kesin tanı ERCP ve PTK ile konulabilir.

TEDAVİ: Distal safra yolu karsinomlarında Whipple ameliyatı veyaradikal pankreatikoduodenektomi ameliyatları Proksimal tümörlerdehepatikojejinostomi ameliyatları yapılmaktadır.ERCP ile safra yollarındaki darlıklara stent yerleştirmek sureti ile palyatifgirişimler yapılabilir. Kemoterapi ve radyoterapinin etkinliği yoktur.

PTK (Safra kesesi kanserine bağlı ortak safra kanalında uzun striktür)

MRCP: Klatskin Tm

Koledok malign darlığında 2 metalik stend

KARACİĞER TÜMÖRLERİ

Karaciğer tümörleri primer ve sekonder olarak ikiye ayrılır.Karaciğerin en sık görülen tümörleri sekonder (metastatik)tümörleridir.Karaciğerin büyüklüğü, histolojik yapısı ikili damar sistemi ilebeslenmesine bağlı olarak metastazların büyük çoğunluğu bu organaolmaktadır.Metastatik karaciğer tümörleri genellikle multibl adaklar halindekaraciğeri tutarlar.Primer tümörler içinde en sık görüleni hepatosit hücrelerinden kökenalan hepatosellüler kanserdir.Ayrıca safra kanalları epitelinden köken alan kolanjiokarsinomlardasık görülür.

HEPATOSELLÜLER KANSER

Primer karaciğer hücrelerinin malign transformasyonu sonucu gelişennodüler oluşumlara hepatosellüler karsinoma(HCC) denir.

Yüksek insidensli bölgeler. Çin, Honkong, Tayvan, mozambik,zimbabve ve Afrika’nın bazı bölgeleridir.

HCC dağılımındaki bu aşırı farklılıklar bölgesel değişikliklere, hepatitvirüslerinin görülme sıklığına ve çevresel patojenlerdekideğişikliklerden dolayı oluşmaktadır.

Erkeklerde HCC çok daha fazla gözlenmektedir

ETYOLOJİFizyolojik

İleri yaşErkek cinsIrk

PatolojikSirozHepatit virüsleri(B,C,D,G)AlkolKimyasal karsinojenlerSteroidlerMetabolik hastalıklar. (Hemakromatozis, Herediter trozinomi,α1 antitripsin eksikliği)

Virüslerle ilişkisi: Hepatit C ve B virus enfeksiyonlarında kronikhepatit ve siroz gelişmesi neticesinde kuvvetli ilişki olduğubilinmektedir.Siroz etyolojiye bakılmaksızın premalign bir hastalıktırKimyasal karsinogenezis: Bunlar aflatoksin ve vinil chlorit’dir.Aflatoksin yetersiz koşullarda saklanan fındık, yer fıstığı ve tahıllar gibiyiyeceklerin Aspergillus Flavus tarafından kontamine olması ve küfoluşturmaları sonucu olur.Aflatoksin bilinen en kuvvetli hepatokarsinojendir.Alkol: Özellikle endüstrileşmiş toplumlarda alkol ile HCC arasındakiilişki çok belirgindir.Metabolik hastalıklar: Wilson hastalığı ve primer bilier sirozda daHCC çok seyrek görülmektedir.Hemakromatozisde, α1 antitripsin aksikliği, tip I glikojen depo hastalığıve porfiria kutenea tarda hastalıklarında HCC sık olarak görülür.

PATOLOJİMorfolojik olarak 3 tipe ayrılırlar.

Düzgün kenarlı genişleyen tip.(Expanding)İnfiltratif tip.(Spreeding)Multifokal tip.Tümörün yayılımı.

İntrahepatik yayılımı: Karaciğer içi metastazlar multibl yada tek lobtaolabilir.Ekstrahepatik yayılım: Hepatik venler, portal ven, vena cava inferiortutulumu görülebilir.Porta hepatisteki rejyonel lenf nodları sıklıkla tutulur ve mediastinal veservikal zincirlerde infiltre olabilir. Beyin ve kemik metastazları sıktır.Kemik metastazları genellikle vertebra ve kaburgalara olur.

KLİNİK BULGULAR

1- Karnın sağ üst kadranında ağrı.(Kc kapsülünün gerilmesi).2- Massif hepatomegali3- Kilo kaybı4- Mevcut sirozun dekompanse hale gelmesi5- Akut abdomen (periton içine hemorajiye bağlı)Bunlar dışında nadir birtakım bulgular bulunabilir.1- Obstrüktif sarılık(safra yolları içine tümörün büyümesi veya basıyapması sonucu)2- Diyare3.Paraneoplastik bulgular

Hastada halsizlik; abdominal şişkinlik, kilo kaybı, Anoreksiya,gaz şikayetleri ve kabızlık gibi nonspesifik GİS semptomları olabilir.Sistemik etkileri: Jinekomasti, hiperkalsemi, hipoglisemi bulunabilir.

Serolojik markerlerAlfa fötoprotein(AFP)Des gama karboksiprotrombinİzoferritinKarsinoembriyonik antijenSerum α-L-fucosidase

Alfa fötoprotein: (< 20 ng/ml) Bu değer 500 ng/ml’den yüksek ise HCCiçin büyük oranda destekleyicidir. Hafif artışlar genellikle akut hepatitdeve sirozda görülebilir. Sirozlu hastalarda HCC taraması için seriAFP ölçümleri gerekir. Bununla birlikte erken evrelerde normal AFPseviyeleri bulunabilir.Fibrolameller tümörlerde ve kolanjiokarsinomada genellikle normal AFPseviyeleri vardır.

Tümör lokalizasyonu

Direk batın grafisinde kalsifikasyonlar görülebilir.

Karaciğer sintigrafisinde 3 cm’den büyük tümörler dolma defektişeklinde görülebilir.

Ultrasonografi(USG): ucuz, kolay uygulanabilen noninvaziv biryöntemdir. USG’de küçük nodüller hipoekoik görülür, tümörbüyüdükçe hiperekojen görülür ve etrafında hipoekoik sınır vardır.

CT: USG’ye göre daha değerli bir metoddur.

MRI: Çok daha küçük tümörlerin tanısında önemli yer tutar.

Hepatik anjiografi: Tümörün operabl olup olmadığını ve tedavininetkinliğinin takibinde önemlidir.

Doppler USG: İntravasküler tümör yayılımını gösterebilir.

Karaciğer iğne biyopsisi: histopatolojik tanı için

HCC (Usg görünüm)

Hcc(Tomografi)

PROGNOZGenellikle kötüdür. Prognoz genellikle hastalığın evresi ve tümör büyümehızı ile yakından ilişkilidir. İfiltratif tümörlerin prognozu expandingtipten daha kötüdür. Tümörün etrafında kapsül olması iyiye işaretdir.EvrelendirmeTümör büyüklüğü önemli bir biyolojik markerdir. Fakat prognozla direkilişkili değildir. Altta yatan karaciğer hastalığının ciddiyeti dahaönemlidir.. Okuda tarafından yapılan klinik evrelendirme hastalar 4kriterle evalue edilmektedir. (asit, serum albümini, bilirübinkonsantrasyonu ve tümör büyüklüğü).Bu tümörlerde TNM evrelemeside yapılabilir. Fakat klinik olarakprognozu tam olarak belirleyemez.HCC’li hastalarda major mortalite nedeni olan altta yatan hastalık TNMsisteminde evalue edilmemektedir.

TEDAVİ

Cerrahi rezeksiyon:Tümörün cerrahi rezeksiyonu uzun süreli sürvisağlayan tek tedavi alternatifidir. Genel bir kural olarak cerrahirezeksiyon 5 cm’den daha küçük tümörlere yapılmalıdır.

Karaciğer transplantasyonu.Transarteriyel kemoembolizasyon (Doxorubicin, Mitomicyin yadacysplatinum)Lipiodol.Perkütan alkol enjeksiyonu.5 cm’den küçük tümörlerde uygulanabilir.Radyofrekans ablasyonu.İmmünoterapi.

TARAMA

Kür için tek umut, tümör küçük iken yakalanmasıdır. Genelliklemassif tümörle karşılaştığımız için, risk gruplarının taranması akılcı biryaklaşımdır.

HCC için risk taşıyan hasta grupları1. Kr HBsAg taşıyıcıları2. Sirozlu hastalar3. Nadir metabolik hastalıklar4. HCC’li hastaların aile bireyleri

Bugün için taramada kullanılan 2 metod vardır.¨ AFP, USG35 yaş üzerinde sağlıklı taşıyıcılar yılda 1 kez AFP ve ALT ile,İlave risk faktörü olanlar(siroz gibi) 6 ayda bir AFP+USG ile kontroledilmelidir.

HCC nin değişik patolojik yapı gösteren şekilleri vardır. Bunların ensık görüleni Fibrolameller tip HCC’dir. Bu form sirozla nadir olarakilişkilidir.Viral hepatitlerle ilişkisi olmadığı düşünülmektedir. FibrolamellerHCC hastaları genellikle genç yaşta olup, AFP düzeyleri genelliklenormaldir. Bu tümörler sıklıkla operabl ve çok iyi prognozasahiptirler.Diğer nadir HCC şekilleri: Sarkomatoid (spindle cell) HCC, mixedcholangiohepatocellüler karsinoma ve clear-cell HCC’dir.

HCC nin nadir görülen şekilleri

KARACİĞERİN BENİGN TÜMÖRLERİ

AdenomaKolanjiomaBilier kistadenomaHemanjiomMezenşimal Hamartomadır

Hemanjiomlar karaciğerin en sık görülen iyi huylu tümörüdür.Toplumun yaklaşık %7 sinde görülür.USG ile kolaylıkla tanı konabilir. CT, MR, Karaciğer sintigrafileri diğertanı yöntemleridir. Küçük tümörlerde tedavi gerektirmez 5 cm denbüyük klinik belirti veren kitleler cerrahi olarak çıkartılabilir.