Gestire il DOLORE - Innovet
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Veterinary Innovation
«Calmare il dolore è un’opera divina»
[Ippocrate]
Gestire il
secondo NaturaDOLORE
Stimoli nociviTrasduzione
Trasmissione
Modulazione
Percezione
Dolore
La funzionenocicettiva
Stimoli nocivi (es. meccanici, chimici, termici) vengono trasformati in segnali elettrici (trasduzione) trasmessi al midollo spinale (trasmissione) dove vengono modulati (modulazione) prima di essere proiettati al cervello che li elabora (percezione/integrazione) in forma di dolore.1-4
Esperienza sgradevole, associata ad un danno tissutale effettivo o potenziale.3, 5
Fisiologicamente rappresenta un segnale d’allarme, essenziale per evitare un danno o promuovere la guarigione di una lesione (dolore nocicettivo).3, 5
Diventa patologico quando si automantiene, trasformandosi in malattia.4, 6, 7
Compromette la qualità di vita del cane e del gatto, ed è la prima causa di stress.8
È considerato il “quarto segno vitale”, dopo frequenza cardiaca, frequenza respiratoria e temperatura.8, 9
È un bisogno di salute inevaso, perché ancora poco riconosciuto.10-21
Il dolore
I tipi di dolore
Durata Acuto Cronico
Tipologia Nocicettivo Infiammatorio Infiammatorio Neuropatico Misto
Significato Protettivo Riparativo Patologico
Esempi • interventi chirurgici• procedure diagnostiche• traumi• malattie acute (es. pancreatite acuta)
• malattia infiammatoria intestinale (IBD)• cistite idiopatica• neuropatia diabetica• neoplasie• artrosi
In funzione della durata, il dolore può essere classificato in acuto22, 23 e cronico.24, 25 Quello cronico può dipendere da un’alterazione strutturale o
anche solo funzionale a carico del sistema nervoso centrale (SNC) o periferico (SNP). Si parla allora di dolore neuropatico.26-28 Il dolore associato a particolari
malattie, come l’artrosi o la cistite, presenta sia una componente infiammatoria che una neuropatica; si definisce dolore misto.29, 30
Dolore nocicettivo Risposta protettiva dell’organismo a uno stimolo nocivo.31, 32
Dolore infiammatorio Attivazione delle vie nocicettive in seguito all’infiammazione di un tessuto periferico (es., cute, articolazione).4, 32
Dolore neuropatico Anomala attivazione delle vie nocicettive in seguito a danno o disfunzione del sistema nervoso (SNP o SNC).33-38
Dolore misto Caratterizzato dalla co-presenza della componente infiammatoria e di quella neuropatica.29, 30
Definizioni
Il dolore
Disordini che comportano dolore nel cane e nel gatto, suddivisi per branca. In grassetto quelli accompagnati da dolore neuropatico.
OdontostomatologiaMalattia parodontale
Estrazione/fratture dentaliStomatite felina
Sindrome felina del dolore oro-faccialeFORL (les. da riassorb. odontoclastico)
DermatologiaOtite
Piodermite profondaUstioni
Ferite da morsoAutomutilazione acrale
Sindrome dell’iperestesia felina
OrtopediaFratture1
ArtrosiRotture teno-legamentose
Malattie ortopediche sviluppo2
Lesioni lombosacrali3
PanosteitePoliartriti
Traumi dei tessuti molli
ChirurgiaChirurgia toracica
TECALBOAmputazione arti
Chirurgia appendicolare4
Riduzione ernia inguinale/perineale5
AngiologiaTrombosi / embolia arteriosa o venosaVasculiti6
OncologiaNeoplasie7
GastroenterologiaIBDIntussuscezione/volvoliOstruzione gastroentericaPancreatiteColecistite Peritonite
NeurologiaLesioni midollo spinale9
Discopatie intervertebrali DiscospondiliteMeningitiGanglioradicolite PoliradicoloneuriteNeuropatie dismetaboliche (es. diabete)Miopatie8
Neuropatie sensitive
Nefro-urologiaCistite idiopatica felinaOstruzione ureterale/uretrale PielonefriteProstatite
OculisticaGlaucomaUveite
1. Dolore neuropatico in caso di fratture pelviche o sacrali e loro riduzione (con danni a carico del nervo sciatico e della cauda equina e/o intrappolamento del nervo pudendo).
2. Lussazioni, Displasie, OCD, Necrosi asettica della testa del femore.
3. Es. stenosi degenerativa lombosacrale o “sindrome della cauda equina”, stenosi idiopatiche, discospondiliti, osteomieliti vertebrali, traumi, neoplasie, flogosi, compromissioni vascolari, anomalie congenite.
4. Dolore neuropatico in caso di intrappolamento dei nervi appendicolari e amputazioni con formazione di neuroma.
5. Dolore neuropatico in caso di intrappolamento del nervo pudendo.
6. Es. “Beagle Pain Syndrome”, sindrome dolorifica associata a vasculite generalizzata, perivasculite e trombosi.
7. Dolore prevalentemente di tipo neuropatico in caso di: tumori maligni delle guaine dei nervi periferici, oligodendroglioma, tumori pancreatici.
8. Polimiosite, miopatie su base endocrina e infettiva, miastenia, distrofia muscolare.
9. Es. traumi, ischemia, emorragie, ernie discali, embolia fibrocartilaginea.
Quando l’animaleprova dolore?
Il dolore
Come si manifesta
La manifestazione del dolore è del tutto soggettiva.39
Ogni animale reagisce in modo unico e personale.39
La risposta varia a seconda dell’intensità, della durata e della localizzazione del dolore.39
L’animale, specie il gatto, tende a nascondere il dolore, anziché manifestarlo! 40
il dolore nell’animale?
Il dolore
Principali manifestazioni di dolore del cane e del gatto
Cane Gatto
Segni fisiologici Tachicardia; tachipnea; ipertensione; aritmie; pupille dilatate.
Postura Coda tra le gambe; dorso arcato o incurvato; corpo che protegge il sito algico; testa bassa; posizione seduta per molto tempo; addome piegato; decubito laterale con il collo esteso.
Arti raccolti; testa, collo e schiena arcuati o incurvati; addome raccolto; indugia sdraiato con corpo incurvato e testa bassa.
Comportamento Aggredisce; morsica / graffia; attacca; fugge.
Vocalizzazione Abbaia; ulula; geme. Soffia; mugula.
Movimento Riluttanza a muoversi; portamenti / andature inusuali; inattività; rifiuto di salire (es. scale, letto, automobile).
Altri Incapacità di svolgere normali compiti; attacca altri animali / persone se si tocca area dolente; autotraumatismo.
Attacca se si tocca area dolente; non si pulisce; inappetenza; difficoltà ad usare la cassetta.
Doloreacuto41-44
Cane Gatto
Variazioni dello stile di vita
Ridotta attività.Ridotto interesse per l’ambiente circostante
(es. interazioni con il proprietario, gioco).Ridotto introito di cibo e acqua, con conseguente perdita di peso.
Vocalizzazioni ed eventuale zoppia (nel cane).
Dolorecronico42-44
Il doloreCome si manifesta
il dolore nell’animale?
20% 14%
56% 54%
Quant’è frequenteil dolore?
Soggetti visitati in clinica
Soggetti ricoverati in pronto soccorso
Il dolore oncologicoSi stima che il 30% dei cani affetti da tumore soffra di un qualche tipo di dolore (orale, osseo, urogenitale, oculare, nasale, epatico, cutaneo, gastrointestinale, ecc…). È assai probabile che questi cani non abbiano una corretta copertura analgesica, semplicemente perché il loro dolore non viene riconosciuto.46
GattoPrevalentemente cronicoe di origine viscerale.8, 45
CanePrevalentemente acuto e di origine somatica.8, 45
Il 20% dei cani e il 14% dei gatti ambulatoriali manifesta dolore(indagine condotta su 1.153 cani e 652 gatti afferenti alla clinica della Ohio State University).8
Il 56% dei cani e il 54% dei gatti ricoverati in pronto soccorso manifesta dolore(indagine condotta su 317 cani e 112 gatti afferenti al pronto soccorso della Ohio State University).45
Il dolore
Cellule non neuronali(inmmuno-infiammatorie)
Degranulazione mediatori algiciNeuropeptidi, proteasi, prostaglandine, istamina,
Tumor necrosis factor-α (TNF), Interleuchina-1beta (IL-1β),ATP, Sostanza P, Fattori di crescita (es. NGF)
Neuronespinale
Nocicettore
Ganglio
Produzionemediatori algici
Citochine pro-infiammatorie, chemochine,proteasi, fattori di crescita (es. BDNF)
Infiammazionedei tessuti
Sofferenza /Disfunzione del SN
Infiammazionedei tessuti
Dolore infammatorio
Abbassamento soglia del dolore
Amplificazione del dolore
Sofferenza /Disfunzione del SN
Dolore neuropatico
Microglia
Microgliaattivata
Attivazione
Altre celluleinfiammatorie MastocitaMastocita
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Sensitizzazione periferica Sensitizzazione centrale
Radicali liberi
Il dolore non può più essere visto come
un fenomeno esclusivamente legato
al neurone.47-55
Le cellule non-neuronali (es. mastociti e
microglia) giocano un ruolo primarionella genesi,
propagazione e cronicizzazione del
dolore.3, 32, 47, 56-65
Controllare le cellule non-neuronali significa
promuoverei naturali meccanismi
antinfiammatori ed antalgici.3, 66, 67
I meccanismi del doloreIl dolore
Il binomiomicroglia e mastocita
nel midollo spinaleStimoli persistenti
Neurone
Mastocita
Stimoli persistenti
MicrogliaMicroglia e mastociti sono cellule non-neuronali fisiologicamente deputate, anche in sinergia tra loro,68 a svolgere un importante ruolo omeostatico nel sistema nervoso.52, 69, 70 Nel midollo spinale, ricoprono una posizione centrale nella fisiopatologia del dolore.32, 47, 71-74 Quando iper-attivate in seguito, ad esempio, alla trasmissione di un segnale di dolore intenso da parte del neurone,47 liberano mediatori che possono indurre ipersensibilità cronica del neurone47, 75 (sensitizzazione centrale), con conseguente sviluppo di dolore neuropatico.76-78
I meccanismi del doloreIl dolore
una risposta innovativa per il controllo del dolore attraverso la regolazione fisiologica delle cellule non-neuronali.
PEA-q è un nuovo composito* di Palmitoiletanolamide (PEA) + quercetina (q) in rapporto 5:1, realizzato mediante co-ultramicronizzazione dei due componenti, al fine di:
Aumentare la biodisponibilità, e dunque l’effetto, delle due sostanze.
Stabilizzare la quercetina, proteggendola dai processi ossidativi.
Consentire “l’effetto carrier” della PEA nei riguardi della quercetina, verso i siti di stress ossidativo (lì dove la PEA viene fisiologicamente richiamata).
PEA Quercetina
Miscelazione
Co-ultramicronizzazione
Co-ultramicro compositoPEA-q
Quercetina,il bioflavonoidepiù abbondante
in Natura.
* Composito: combinazione tridimensionale non omogenea di due o più componenti, che contribuiscono mutuamente a fornire proprietà chimico-fisiche complessivamente superiori a quelle dei suoi singoli costituenti.
PEA Quercetina
Miscelazione
Co-ultramicronizzazione
Co-ultramicro compositoPEA-q
Quercetina,il bioflavonoidepiù abbondante
in Natura.
PEA-q
PEA-q
Il co-ultramicro composito di PEA con il bioflavonoide è più attivo rispetto ai due componenti somministrati singolarmente (somministrazione orale per 10 giorni in un modello di artrite).79
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Bioflavonoide
PEACo-ultra
PEA-bioflavonoide
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Sano Neuropatico
Modello
di artrite
una risposta innovativa per il controllo del dolore attraverso la regolazione fisiologica delle cellule non-neuronali.
Cellule non neuronali(inmmuno-infiammatorie)
Neuronespinale
Nocicettore
Ganglio
Infiammazionedei tessuti
Sofferenza /Disfunzione del SN
Infiammazionedei tessuti
Dolore infammatorio
Sofferenza /Disfunzione del SN
Dolore neuropatico
Microglia
Microgliaattivata
Attivazione
Altre celluleinfiammatorie MastocitaMastocita
Radicaliliberi
PEA-q
PEA-q
PEA-qPEA-q
Riequilibrio della soglia del dolore
Minor rilascio di mediatori algici
Corretta funzione nocicettiva
Meccanismo d’azione La PEA-q agisce down-modulando le cellule non-neuronali (PEA) 80-87
e contrastando lo stress ossidativo (quercetina).88-90
PEA-q è un marchio registrato di Innovet Italia.
PEA-q
La PEA (Palmitoiletanolamide)
Sostanza lipidica naturale.91-92
Presente in molte fonti alimentari (es. soia, uova, carni).92
Presente nei tessuti e fluidi biologici dei mammiferi 92
(es. cute, sistema nervoso, latte, liquido sinoviale).
I suoi livelli endogeni si modificano in corso di infiammazione e dolore.92, 93
La produzione endogena di PEA controlla l’infiammazione.92, 94
È oggi considerata un sistema di taratura omeostatica della nocicezione.95-97
È capace di regolare la soglia del dolore.95-97
Non sviluppa tolleranza (per mantenere l’effetto nel tempo non è necessario aumentare le dosi).98
PEA-q
Neurone
Mastocita Microglia
Controllodel doloreControllodel dolore
Stimoli PEA StimoliPEA
Il meccanismo ALIA (Autacoid Local Injury Antagonism) è stato scoperto dal Nobel Rita Levi Montalcini a metà degli anni ’90.99 Oggi è noto che ALIA rappresenta il modo di down-modulare le cellule non-neuronali, attraverso meccanismi recettoriali multipli:100,101 PEA attiva (o desensitizza), in maniera diretta o indiretta (effetto entourage),102 i recettori degli endocannabinoidi (CB2),103 il recettore vanilloide (recettore della capsaicina, TRPV1)104 e il recettore nucleare dell’infiammazione (PPAR-alfa).105
La PEA (Palmitoiletanolamide)PEA-q
Effetti della somministrazione orale
Numerosi studi pubblicati su riviste referate hanno dimostrato l’efficacia della PEA nelle seguenti condizioni:
La PEA (Palmitoiletanolamide)PEA-q
Dolore infiammatorio(es. postoperatorio, viscerale).106-112
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Sano Neuropatico
Effetto della PEA in un modello sperimentale di infiammazione.98
Effetti della somministrazione orale
La PEA (Palmitoiletanolamide)PEA-q
Dolore neuropaticosia di tipo somatico,113-120 che viscerale (es. dolore pelvico, cistite).66, 121-128
Effetto della somministrazione di PEA sul dolore neuropatico da neuropatia diabetica nell’uomo.119
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Bioflavonoide
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Sano Neuropatico
Numerosi studi pubblicati su riviste referate hanno dimostrato l’efficacia della PEA nelle seguenti condizioni:
Effetti della somministrazione orale
La PEA (Palmitoiletanolamide)PEA-q
Dolore misto(es. osteoartrosi).79, 129-132
Effetto della somministrazione di PEA sull’intensità del dolore articolare nell’uomo.132
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Sano Neuropatico
Numerosi studi pubblicati su riviste referate hanno dimostrato l’efficacia della PEA nelle seguenti condizioni:
Sinergie
È dimostrato che la PEA può essere utilmente associata ad altre terapie per il controllo del dolore, riducendone dosaggio ed effetti collaterali (“sparing effect”): 67
antiepilettici (es. pregabalin),134, 135 anche se associati ad oppioidi; 136
oppiodi (es. ossicodone) dei quali impediscono lo sviluppo di tolleranza; 137, 138
analgesici tradizionali.139, 140
Non produce alcuna interazione farmacologica se usata insieme ad altri farmaci.67
La forma più attivaQuando le particelle di PEA sono ridotte a dimensioni microniche, la sua solubilità e biodisponibilità aumentano. La forma micronizzata ed ultra-micronizzata, risulta più attiva che la forma naturale.133
Effetti della somministrazione orale
La PEA (Palmitoiletanolamide)PEA-q
Radicaliliberi
quercetina
Il più abbondante bioflavonoide del regno vegetale.141
Presente in molte fonti alimentari.141
Protegge le cellule dai danni ossidativi e ne previene la morte.142-147
Esercita effetti anti-nocicettivi,148, 149 perché inibisce la produzione di citochine pro-nocicettive e di radicali liberi che accompagnano il dolore.89, 90, 141, 150
La quercetina riduce il dolore neuropatico attraverso l’inibizione dello stress ossidativo (modello di neuropatia periferica).90
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Bioflavonoide
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PEA-bioflavonoide
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La quercetinaPEA-q
Un intervento “secondo Natura” sicuro e privo di effetti collaterali
Sostanze alimentariSia la PEA che la quercetina sono sostanze ammesse nell’alimentazione animale ai sensi del Reg. CE 767/2009.
Ottima tollerabilitàNonostante le similitudini - in termini di effetti e meccanismi - con i cannabinoidi, la PEA è priva di effetti collaterali di tipo psicotropo.92 La tossicità cronica nel cane è > di 100 mg/kg (data on file). Studi clinici effettuati sia nel cane che nel gatto dimostrano l’ottima tollerabilità della PEA.92 La quercetina gode di un ottimo profilo di sicurezza.151 Studi tossicologici hanno dimostrato che la somministrazione della quercetina fino a 1 g/kg non induce effetti tossici.152
Nessun effetto gastricoLa somministrazione orale di PEA alla dose di 50 mg/kg, non induce formazione di ulcere gastriche.153
Effetto gastroprotettivoLa PEA diminuisce il potenziale gastrolesivo dei FANS abbassando il numero di animali che sviluppano ulcera gastrica e mitigando l’eventuale danno (data on file). I flavonoidi proteggono dalle ulcere gastriche.154, 155 In particolare, la quercetina è nota esercitare effetti gastroprotettivi.156, 157 Recenti indagini hanno dimostrato che inibisce i meccanismi molecolari responsabili della formazione di ulcere secondarie all’uso di FANS tradizionali.158
Adatto ai pazienti “fragili” 160
L’elevato profilo di sicurezza rende PEA-q particolarmente adatta all’uso in cani e gatti malati o anziani, o già in terapia con altri farmaci.
Riduce lo sviluppo di tolleranza agli oppioidiSia PEA che quercetina inibiscono lo sviluppo di tolleranza agli oppioidi (necessità di aumentare la dose per mantenere costante l’intensità dell’effetto).138, 159
PEA-q
PEA-q e l’analgesia multimodale L’analgesia multimodale è oggi considerata il miglior approccio al dolore, soprattutto di tipo cronico.3, 9, 10, 45, 160
Consiste nell’associare tra loro sostanze e/o tecniche che abbiano target diversi, in modo da ridurre dosaggio ed effetti collaterali dei singoli interventi.9, 161, 164
I farmaci oggi in uso per il controllo del dolore hanno come bersaglio terapeutico il neurone (es. antidepressivi triciclici, oppioidi, FANS, α-2 agonisti).163
PEA-q regola l’attività di cellule non neuronali coinvolte nei processi di sensitizzazione periferica e centrale.66, 83
A differenza di altri analgesici, PEA-q agisce sia sul dolore infiammatorio che su quello neuropatico.66, 92
PEA-q è utilmente associabile agli interventi antalgici standard, perché risponde ai requisiti dell’analgesia multimodale.
«L’analgesia multimodale consente di controllare il dolore diminuendo dosi ed effetti collaterali dei singoli analgesici.»
(Fox, 2010 Chronic pain in small animal medicine) 163
PEA-q
1. Lamont LA, et al. Physiology of pain. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2000; 30(4):703-28 (Cod. 11330)
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