Gaz du sang : interprétation des analyses
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Gaz du sang :
interprétation des analyses
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Conditions d’interprétation
Pour évaluer correctement une anomalie des gaz du sang,
il faut connaître :
1. Gazométrie artérielle : pH, PaO2, PaCO2. HCO3-, BE
2. Comportement ventilatoire : FR, VT, VA
3. Réponse à l’oxygénothérapie
4. Évaluation oxygénation tissulaire (hypoxie),
notamment état cardiovasculaire et taux
d’hémoglobine circulante
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Règles d’interprétation
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Les intervalles normaux
• pH plasmatique = 7,38 -7,42
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A. PaCO2 : état ventilatoire
• < 30 mm Hg : hyperventilation alvéolaire
(alcalose respiratoire)
• 30-50 mm Hg : ventilation alvéolaire acceptable
• > 50 mm Hg : hypoventilation alvéolaire
(acidose respiratoire)
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Hyperventilation alvéolaire
alcalose respiratoire
< 30 mm Hg
Ventilation alvéolaire acceptable
30 - 50 mm Hg
Hypoventilation alvéolaire
Acidose respiratoire
> 50 mm Hg
PaCO2
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B. pH : alcalose/acidose
aiguë/compensée
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1. Hyperventilation alvéolaire
• aiguë : pH > 7,50
• chronique : pH 7,40 - 7,50
• acidose métabolique compensée : pH 7,30 - 7,40
• acidose métabolique partiellement compensée :
pH < 7,30
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aiguë
pH > 7,50
chronique
pH 7,40 - 7,50
acidose métabolique
compensée
pH 7,30 - 7,40
acidose métabolique
aiguë
pH < 7,30
Hyperventilation alvéolaire
alcalose respiratoire
< 30 mm Hg
Ventilation alvéolaire acceptable
30 - 50 mm Hg
Hypoventilation alvéolaire
Acidose respiratoire
> 50 mm Hg
PaCO2
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2. Ventilation alvéolaire acceptable
• alcalose métabolique : pH > 7,50 (alcalémie)
• situation d’équilibre : pH 7,30 - 7,50
• acidose métabolique : pH < 7,30 (acidémie)
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Hyperventilation alvéolaire
alcalose respiratoire
< 30 mm Hg
alcalose métabolique
alcalémie
pH > 7,50
Situation d'équilibre
pH 7,30 - 7,50
Acidose métabolique
acidémie
pH < 7,30
Ventilation alvéolaire acceptable
30 - 50 mm Hg
Hypoventilation alvéolaire
Acidose respiratoire
> 50 mm Hg
PaCO2
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3. Hypoventilation alvéolaire
• alcalose métabolique partiellement compensée :
pH > 7,50
• hypoventilation alvéolaire chronique : pH 7,30 -
7,50 (ou alcalose métabolique compensée)
• hypoventilation alvéolaire aiguë : pH < 7,30
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Hyperventilation alvéolaire
alcalose respiratoire
< 30 mm Hg
Ventilation alvéolaire acceptable
30 - 50 mm Hg
Alcalose métabolique
partiellement compensée
pH > 7,50
Hypoventilation alvéolaire chronique
ou
Alcalose métabolique compensée
pH 7,30 - 7,50
Hypoventilation alvéolaire aiguë
pH > 7,30
Hypoventilation alvéolaire
Acidose respiratoire
> 50 mm Hg
PaCO2
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C. PaO2
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1. A l’air ambiant
• normal : > 80 mm Hg (limite acceptable)
• hypoxémie modérée : < 80 mm Hg
• moyenne : < 60 mm Hg
• sévère : < 40 mm Hg
NB : par année au-delà de 60 ans, retrancher 1 mm Hg aux limites indiquées pour les hypoxémies modérées et moyennes (si < 40 mm Hg : toujours sévère)
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2. Réponse à l’oxygénothérapie de
l’hypoxémie
• non corrigée : PaO2 < limites acceptables en air
ambiant
• corrigée : PaO2 > limites acceptables an air
ambiant mais < 100 mm Hg
• surcorrigée : PaO2 > 100 mm Hg
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D. Etat d’oxygénation tissulaire :
critères cliniques
• état cardiaque (DC)
• état de perfusion périphérique
• mécanismes de transport de l’O2 : PaO2, CaO2,
taux d’Hb, affinité Hb pour O2
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Situations cliniques
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1. acidose métabolique
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Tableau
• gaz du sang : – pH < 7,30
– PaCO2 : < 40 mm Hg
– PaO2 > 80 mm Hg
– HCO3 : habituellement diminuée
– BE : négatif
• ventilation : VT : augmenté; FR : tachypnée; Vmin : augmentée
• oxygénothérapie : augmentation ++ PaO2
• oxygénation tissulaire : diminution contenu en O2; dépend avant tout fonction cardiovasculaire; si hypoxémie : considérer qu'il y a hypoxie tissulaire
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PCO2 (mm Hg) théorique = 1,5 x [HCO3-] (mEq/L) + (8 +/- 2)
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Principales causes
1. Insuffisance rénale
2. Acidose tubulaire rénale
3. Acido-cétose :• diabète sucré
• jeûne
4. Diarrhée et fistules digestives par perte de bicarbonate
5. Acidose lactique :• Choc
• Sepsis
• Arrêt circulatoire
• Affections néoplasiques
• Liée à la prise de médicaments (metformine, etc.)
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Trou anionique
• Outil diagnostique sans réalité physiologique
• Trou anionique = [Na+]−[Cl−] − [HCO3−]
• Selon les laboratoires: va de 3,0 to 12,0 mmol/l
voire 8,5 à 15,0 mmol/l
• Se et Sp < 80 % pour l’acidose lactique
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Tau = Na+ + K+ - Cl-.
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Dans le NEJM ….
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2. alcalose métabolique
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Tableau
• gaz du sang : – pH > 7,40
– PaCO2 > 40 mm Hg
– PaO2 60 -100 mm Hg
– HCO3 habituellement augmenté
– BE : positif
• ventilation : VT : N ou légèrement diminuée; FR : N ou diminuée
• oxygénothérapie : nette augmentation PaO2 sans changement majeur du type de ventilation
• oxygénation tissulaire : – augmentation contenu en O2
– si hypoxémie significative : l'oxygénation tissulaire dépendra de la fonction cardiovasculaire
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Principales causes
1. Hypokaliémie
• Penser aux diurétiques
• Hyperaldostéronismes primaires (adénome de
Conn) et secondaires
2. Hypochlorémie
3. Aspiration gastrique ou vomissements
4. Administration de bicarbonate de sodium
5. Administration massive de stéroïdes
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3. alcalose respiratoire
= HYPERVENTILATION ALVEOLAIRE
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Types
I. Aiguë avec hypoxémie
II. Chronique avec hypoxémie
III. Par acidose métabolique (alcalose
respiratoire compensatoire) : cf acidose
métabolique
IV. Origine centrale (non pulmonaire)
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TableauxTYPE I II IV
Aiguë avec hypoxémie Chronique avec hypoxémie Origine centrale
gaz du sang
pH
PaCO2 (mm Hg)
PaO2 (mm Hg)
HCO3
BE
> 7,50
< 35
40 - 80
N
N
7,4 - 7,5
< 30
< 70
diminué
nég.
> 7,4
< 30
N ou augmenté
(diminué )
nég.
ventilation
VT
FR
V min
subjectif
augmenté
augmentée
augmentée
dyspnée
diminué
augmentée
N ou augmenté
augmentée
oxygénothérapie
PaO2
Travail ventilatoire
Travail myocardique
augmentation
diminué
diminué
stable
fort diminué
fort diminué
augmentation forte
stable
stable
oxygénation tissulaire rarement atteinte si
réserves
ventilatoires et
myocardiques
bonnes
rarement atteinte si perfusion
correcte
voir transport
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Principales causes
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I. hyperventilation alvéolaire aiguë avec
hypoxémie
1. pathologie pulmonaire aiguë: - pneumopathie et atélectasie (shunt)- SDRA- crise d'asthme aiguë ( augmentation admission veineuse)
2. affection myocardique aiguë ( diminution DC)- infarctus myocardique- œdème pulmonaire- insuffisance cardiaque aiguë- circulation extra-corporelle (shunt cardiopulmonaire)
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II. hyperventilation alvéolaire chronique
avec hypoxémie
1. période postopératoire (2ème jour)2. insuffisance cardiaque chronique3. troisième trimestre grossesse4. affections limitant la mécanique musculaire ventilatoire : polyneuropathies, myasthénie ...5. affections limitant l'expansion thoracique : cyphoscoliose, fractures costales ...6. affections limitant la descente du diaphragme : péritonite, tumeurs abdominales, ascite
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IV. hyperventilation alvéolaire sans
hypoxémie
1. anxiété, névrose, psychose
2. douleur
3. affections du SNC
4. anémie
5. intoxication au CO
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4. acidose respiratoire
= DEFAILLANCE VENTILATOIRE
= hypoventilation alvéolaire
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4 types
I. Insuffisance respiratoire chronique
(hypercapnie chronique) = BPCO
II. Hyperventilation alvéolaire aiguë surajoutée à
une insuffisance respiratoire chronique
DD : alcalose métabolique non compensée
avec hypoxémie
III. Insuffisance ventilatoire aiguë surajoutée à
une insuffisance ventilatoire chronique
IV. Insuffisance ventilatoire aiguë
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Tableaux
TYPE
I II III IV
Insuffisance
respiratoire
chronique
Hyperventilation alvéolaire
aiguë surajoutée
Insuffisance
ventilatoire aiguë
surajoutée
Insuffisance ventilatoire
aiguë
gaz du sang
pH
PaCO2 (mm Hg)
PaO2 (mm Hg)
HCO3
BE
7,4 - 7,5
> 50
< 60
augmenté
positif
> 7,5
> 40
< 60
augmenté
positif
< 7,3
> 60
< 50
N ou augmenté
N ou positif
< 7,3
> 50
< 60
N
N
ventilation
VT
FR
augmentée
oxygénothérapie
PaO2
VA
petite augmentation
! risque type III
* augmentation **
(augmentation légère)
stable
oxygénation tissulaire hypoxie si DC hypoxie
(acidémie)
hypoxie
(acidémie)
* sensible à de très faibles augmentations FiO2
** à concentrations correctes
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5. affections responsables d’une
augmentation de l’espace mort
valeurs des gaz du sang dénuées de sens si elles ne sont pas comparées aux données du travail ventilatoire (l’oxygénothérapie ne modifie que peu la ventilation alors qu’elle augmente fortement la PaO2) :
• embolie pulmonaire aiguë
• diminution du débit cardiaque