Gastritis Akut Lapkas
description
Transcript of Gastritis Akut Lapkas
LAPORAN KASUS
Gastritis Akut
Disusun Oleh : Nur Fadhilla AdhhiyaNIM : 2008730097Pembimbing : dr. Adri Riva’I Sp.PD
Stase InternaRumah Sakit Islam Cempaka Putih
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya
sehingga dapat menyelesaikan laporan kasus “Gastritis Akut” ini tepat pada waktu.
Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta
para pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan Kasus ini dibuat dengan tujuan memenuhi
tugas selama menjalani kepanitraan klinik ilmu penyakit dalam di Rumah Sakit Islam
Cempaka Putih
Terima kasih penulis ucapkan kepada pembimbing kami Dr. Adri Riva’i. S,
Sp.PD yang telah membantu serta membimbing kami dalam kelancaran pembuatan
laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat kepada penulis pada
khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.
Penulis harapkan kritik dan saran dari para pembaca untuk menambah
kesempurnaan laporan kasus kami.
Jakarta, januari 2012
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
STATUS PASIEN INTERNA
A. IDENTITAS:
1. Nama : Tn. S
2. Jns Klmn : Laki-laki
3. TTL : Blora 14 september 1973
4. Umur : 38 tahun
5. Alamat : Pulo gadung
6. Agama : Islam
7. Msk RS tgl : 15 – 01 – 2012
B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Nyeri ulu hati sejak 2 minggu SMRS
Keluhan Tambahan : Nyeri ulu hati disertai kaku leher
Perjalanan Penyakit : Sakit dan merasa asam lambung meningkat,
kemudian merasa urat di dada kanan
menonjol. Os juga merasa badan kaku dan 1
hari SMRS os mengaku sesak kemudian os
dikerok dan keluhan berkurang. Os
menyangkal adanya demam maupun batuk
namun terkadang merasa nyeri punggung
Os terkadang merasa mual namun tidak
muntah. Nafsu makan normal, BAB dan
BAK seperti biasa
Riwayat penyakit
Dahulu : Sebelumnya os belum pernah mengeluh
keluhan yang sama seperti saat ini. Os
menyangkal mempunyai riwayat hipertensi
maupun kencing manis. Lalu menyangkal
mempunyai riwayat penyakit diparu maupun
penyakit berhubungan dengan jantung. Os
juga tidak mempunyai riwayat asma
Riwayat penyakit
Keluarga : Tidak ada keluarga yang menderita keluhan
yang sama seperti os. Tidak ada riwayat
keluarga yang hipertensi, riwayat penyakit gula
disangkal, riwayat sakit jantung disangkal
C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanda Vital
TD : 110/80 mmHg
HR : 87 x / menit, teratur, isi cukup
RR : 20 x / ment, teratur
Suhu : 36.7oC
Umum
Keadaan Umum : Os tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos Mentis
Kepala : normocephal, rambut hitam, distribusi merata,
rambut rontok (-)
Mata : Konjungtiva anemia(-/-),Sklera ikterik (-/-),
Reflek cahaya (+/+), pupil isokor (+/+)
Hidung : septum deviasi nasal (-), epistaksis (-), sekret
nasal (-)
Mulut : bibir kering (-), pucat (-), sianosis (-), faring
hiperemis (-), perdarahan gusi (-),lidah kotor (-)
Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran kel tiroid (-)
Torak
P/ I : simetris (+/+), bekas trauma (-/-), retraksi otot bantu
napas (-/-)
P : Vokal fremitus (+/+)
P : Sonor pada kedua lapangan paru
A : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)
C/ I : Iktus kordis tidak terlihat
P : ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra
P : Tidak dilakukan pemeriksaan
A : BJ I & II murni tunggal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
I : distensi abdomen (-), skar (-), kulit pucat (-)
A : BU (+) pada semua kuadran
P : Nyeri tekan (+), hepatomegali (-), spleenomegali (-)
P : Timpani
Ekstremitas Atas : akral hangat (+), RCT < 2 detik, edema (-/-)
Ekstremitas bawah : akral hangat (+), RCT < 2 detik, edema (-/-)
HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM
hemoglobin : 15,2 g/dl
leukosit : : 7,2 rb/μ
hematokrit : 52 %
trombosit : 227 rb/μl
RESUME
Tn. S umur 38 tahun datang ke RSIJ Cempaka Putih tanggal 15 januari 2012
dengan keluhan epigastric pain sejak 2 minggu SMRS disertai dengan rasa kaku
leher, os merasa urat di dada kanan menonjol, terkadang mual namun tidak
muntah. dan mengaku mempunyai pola makan tidak teratur. Tidak ditemukan
kelainan pada tanda vital dan pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri
epigastrium pada palpasi abdomen
DAFTAR MASALAH
1. Gastritis akut
2. Dyspepsia
ASSASMENT
1. Gastritis Akut
Pada anamnesa ditemukan keluhan episgastric pain 2 minggu SMRS,
mual (+) dan riwayat makan tidak teratur
Pada pemeriksaan fisik palpasi abdomen epigastric pain (+)
Working diagnosis : Gastritis Akut
Differential diagnosis : dyspepsia
Rdx : endoskopi dan histopatologi
Rth : edukasi diet makanan lunak dalam porsi kecil
dan berulang kali
Terapi asam lambung antasida/ penghambat
H2 antagonis
Penghambat proton pump (omeprazole)
Antibiotik jika curiga infeksi H.Pylori
(metronidazole)
2. Dyspepsia
Pada anamnesa ditemukan keluhan epigastric pain 2 minggu SMRS, mual
(+) dan pemeriksaan fisik palpasi abdomen episgastric pain (+)
Differential diagnosis : gastritis akut
Rdx : endoskopi lambung – duodenum
Rth : diet makan sedikit dan hindari makanan
lemak tinggi, pedas, dan kopi
Antasida
Penyekat H2 reseptor
Penghambat proton pump
Sitoproteksi dan domperidon
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
GASTRITIS AKUT
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999,hal : 492)
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa
gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181).
Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1.Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialahgastritis akut
erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang
terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2.Gastritis kronisGastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan
mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101).Gastritis kronis
adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas
atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan12 Suddart, 2000, hal 188).
Dari ketiga definisi, penulis dapat menyimpulkan gastritis adalah inflamasi atau
peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat
bersifat akut dan kronik
Epidemiologi
Gastritis atau tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi
berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai pada pria
meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi yang rendah dengan
puncak pada dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saat ini
menurun sejak ditemukan kuman Helicobacter Pylori sebagai penyebab dan
dilakukan terapi eradikasi. Di Britania Raya sekitar 6-20% menderita gastritis/
tukak gastritis pada usia 55 tahun, sedangkan prevalensinya 2-4%. Secara klinis
tukak duodeni lebih sering dijumpai dari pada tukak gaster. Pada beberapa
negara seperti jepang dijumpai lebih banyak tukak gaster dari pada tukak
duodeni. Di negara berkembang Prevalensi Infeksi Helicobacter pylori pada
orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi
Helicobacter pylori lebih tinggi lagi.
Etiologi
Infeksi kuman Hellycobacter pylori
Penggunaan antibiotik, terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi
penularan kuman dikomunitas karena antibiotic tersebut mampu
mengeradikasi infeksi Hellycobacter pylori
Infeksi virus yang menginfeksi mukosa lambung misalnya, enteric rotavirus
dan callivirus
Infeksi jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae
dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immune compromised
Konsumsi alcohol
Merokok
Ketidakteraturan makan
Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat
penting
Pathogenesis
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para
yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus
vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung.
Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual,
muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan
mukus,mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya
untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa
lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi
sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl
(terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.Vasodilatasi mukosa gaster akan
menyebabkan produksi HClmeningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa
nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster.
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan
erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya
perdarahan.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun
dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang
dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
Manifestasi Klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan
saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusuldengan tanda-
tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam,
terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.Pasien
dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman
pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492-493)
Diagnosa
Berdasarkan anamnesis dapat ditemukan keluhan abdomen yang tidak
jelas, seperti anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala yang lebih berat
seperti nyeri epigastrium, muntah, perdarahan dan hematemesis. Pemeriksaan
fisik juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan
diagnosis. Diagnosis ditegakkan dengan endoskopi dan histopatologik,
Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat
erupsion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae. Perubahan histopatoogi
selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan
proses yang mendassari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa
lambung.
Tatalaksana
1. Diet
Makanan cair hingga lembek dan mudah dicerna
Tidak merangsang
Diberikan dalam porsi kecil dan berulang kali
2. Terapi asam lambung
Antasida
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit
akibat asam lambung dengan cepat.Obat ini ada yang berbentuk tablet
kunyah atau berupa caian suspense, yang dianjurkan dimakan/diminum
diantara waktu makan. Beberapa campuran yang umumnya digunakan
adalah Na-bikarbonat, AL-Hidroksida, Mg hidroksida.
Penghambat H2-antagonis
Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut,
dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat berupa H2-antagonis
yang berfungsi untuk menghambat reseptor H2. seperti cimetidin,
ranitidin, roxatidine atau famotidin sehingga mengurangi jumlah asam
lambung yang diproduksi.
Penghambat proton-pump
Obat ini merupakan suatu inhibitor K+ , H+, ATP ase. Inhibisi ini terjadi di
dalam sel parietal sehingga merupakam inhibisi pada tahap terakhir dalam
proses produksi asam. Yang termasuk obat golongan ini adalah
omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole
Pengobatan Helycobacter pylori
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang
paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat
pompa proton. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat
pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual,
menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik
Eradikasi Hp Þ PPI + 2 jenis antibiotik (tripel terapi)
* Gol. Metronidazole
* Gol. Amoxicilin
* Gol. Claritromycin
Lama terapi 1 – 2 minggu
2. DYSPEPSIA
Kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di
epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa,
regurgitas asam lambung, dan rasa panas yang menjalar ke dada.
- Akut bila gejala - gejala baru timbul
- Kronik apabila perlangsungan > 3 bulan
Istilah dispepsia tidak dipakai pada keadaan dimana gejala yg timbul disebabkan
oleh kelainan yang berasal diluar SCBA, seperti :
Penyakit saluran empedu
Pankreatitis
Sindrom malabsorbsi
Penyakit-penyakit metabolik
Epidemiologi
15-30% orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dari data-
data di negara barat didapatkan angka prevalensinya berkisar 7-41%, tapi hanay
10-20% yang mencari pertolongan medis.
Etiologi
Penyebab Dispepsia
Esopagus-Gaster-Duodenal Tukak peptik, Gastritis kronis,
Gastrititis NSAID
Obat-obatan Antiinflamasi non steroid
Hepato-bilier Hepatitis, Kolesistitis, Kolelitiasis
Pankreas Pankreatitis
Gangguan fungsional Dispepsia fungsional
Pathogenesis
Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat
seperti nikotindan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan
makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung
dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding
lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL
yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga
rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake
tidak adekuat baik makanan maupun cairan
Manifestasi Klinis
Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari
dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like
dyspepsia). Bila kembung, mual, cepat kenyang merupakan keluhan yang paling
sering dikemukakan, dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti
dimotilitas (dismptility like dyspepsia). Bila tidak ada keluhan yang bersifat
dominan, dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik.
Berikut gejala klinis dyspepsia yaitu :
Nyeri epigastrium
Rasa tidak enak (discomfort) pada perut bagian atas, yang ditandai oleh
keluhan-keluhan seperti :
Rasa penuh postprandial
Perut kembung
Rasa cepat kenyang
Anoreksia
Mual dan muntah
Diagnosa
Berdasarkan pemeriksaan : Barium meal radiografi kontras ganda &
endoskopi lambung-duodenum (gold standard)
Pemeriksaan untuk diagnostik ENDOSKOPI sebaiknya Alarm Symptoms
dipakai sebagai pedoman
Alarm Symptoms
Umur rata-rata 45 tahun
Muntah berulang , anoreksia
Perdarahan SCBA (hematemesis/melena) atau anemia dgn sebab/
sumber tidak jelas
Berat badan penderita menurun
Disfagia/ ikterus
Ditemukan massa atau limfadenopati
Penderita yg gelisah (psikoneurosis) akibat gejala yg diderita hilang timbul
dan lama
Tatalaksana
Penanganan umum
- edukasi & pemulihan keyakinan
- perubahan diet & gaya hidup
(makan sedikit2, hindari makan yg memperberat gejala : lemak tinggi, kopi
dan makanan pedas)
Farmakoterapi
- supresi asam (ulcer like) : H2R antagonis, PPI > H2RA
- Obat Prokinetik (dysmotility) : metoklopramide, domperidone,
cisapride, tegaserod
Eradikasi infeksi H.pylori
- pengaruh eradikasi terhadap gejala
- mencegah kelainan lanjut akibat H.pylori
Anti depressant : gol. tricyclic
BAB III
DAFTAR PUSTAKA
Hirlan. Gastritis. Departement Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: 2006. p 335-
337.
Price, A Slivia. Patofisiologi Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta :
2006. p.422-423.
Hadi Sujono. Gastroenterologi. Penerbit P.T Alumni. Bandung; 2002. p.181-203.
Hirlan, Endang A, dkk. Penyakit Sistem Gastro-Intestinal Geriatri. Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006
Isselbacher et al. Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.2000.