Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis di mana jantung, melalui kelainan fungsi jantung (terdeteksi atau tidak), gagal untuk memompa darah pada tingkat yang sepadan dengan persyaratan metabolisme jaringan atau mampu melakukannya hanya dengan mengisi diastolik meningkat tekanan.Gagal jantung (lihat gambar di bawah) mungkin disebabkan oleh kegagalan miokard tetapi juga dapat terjadi di hadapan mendekati normal fungsi jantung dalam kondisi permintaan yang tinggi.Gagal jantung selalu menyebabkan kegagalan peredaran darah, tapi sebaliknya belum tentu demikian, karena kondisi berbagai noncardiac (misalnya, syok hipovolemik, syok septik) dapat menghasilkan kegagalan peredaran darah di hadapan normal, gangguan sederhana, atau fungsi jantung bahkan atas normal.Untuk mempertahankan fungsi pemompaan jantung, mekanisme kompensasi meningkatkan volume darah, tekanan pengisian jantung, denyut jantung, dan massa otot jantung.Namun, meskipun mekanisme tersebut, ada penurunan progresif dalam kemampuan jantung untuk berkontraksi dan rileks, mengakibatkan memburuknya gagal jantung.Rontgen dada menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF).Wanita 28 tahun disajikan dengan gagal jantung kongestif sekunder untuk hipertensi kronis.Siluet jantung membesar pada radiograf AP adalah disebabkan oleh gagal jantung kongestif karena efek dari tekanan darah tinggi kronis pada ventrikel kiri.Jantung kemudian menjadi membesar, dan cairan terakumulasi di paru-paru (yaitu, kongesti paru).MRI menunjukkan bekas luka di dinding anterior.Tanda dan gejala gagal jantung termasuk takikardia dan manifestasi dari kongesti vena (misalnya, edema) dan output jantung yang rendah (misalnya, kelelahan).Sesak napas adalah gejala utama dari kiri (LV) kegagalan ventrikel yang mungkin terwujud dengan keparahan semakin meningkat.Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut berbagai faktor (lihat Kriteria dan Klasifikasi Gagal Jantung).The New York Heart Association (NYHA) klasifikasi untuk gagal jantungterdiri dari 4 kelas, berdasarkan pada hubungan antara gejala-gejala dan jumlah usaha yang dibutuhkan untuk memprovokasi mereka, sebagai berikut[1]: Kelas I pasien tidak memiliki keterbatasan aktivitas fisik Kelas II pasien memiliki keterbatasan sedikit aktivitas fisik Kelas III pasien telah ditandai keterbatasan aktivitas fisik Kelas IV pasien memiliki gejala bahkan pada saat istirahat dan tidak mampu untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyamanTheAmerican College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) jantung pedoman gagalmelengkapi klasifikasi NYHA untuk mencerminkan perkembangan penyakit dan dibagi menjadi 4 tahapan, sebagai berikut[2, 3]: Tahap Sebuah pasien beresiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak memiliki penyakit jantung struktural atau gejala gagal jantung Tahap B pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak memiliki gejala gagal jantung Tahap C pasien memiliki penyakit jantung struktural dan memiliki gejala gagal jantung Tahap D pasien gagal jantung refrakter yang membutuhkan intervensi khususPenelitian laboratorium untuk gagal jantung harus meliputi sel darah lengkap (CBC) menghitung, elektrolit, dan studi fungsi ginjal.Pencitraan studiseperti radiografi dada dan ekokardiografi 2-dimensi yang direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien dengan gagal jantung yang dikenal atau dicurigai.B-tipe natriuretik peptida (BNP) dan N-terminal pro B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) tingkat dapat berguna dalam membedakan penyebab jantung dan noncardiac dispnea.(Lihat Bagian pemeriksaan untuk informasi lebih lanjut.)Pada gagal jantung akut, perawatan pasien terdiri dari menstabilkan kondisi klinis pasien, menegakkan diagnosis, etiologi, dan faktor pencetus, dan memulai terapi untuk memberikan bantuan gejala cepat.Pilihan bedah untuk gagal jantung termasuk intervensi elektropsikologi, prosedur revaskularisasi, transplantasi jantung, penggantian katup atau perbaikan, restorasi ventrikel, terapi sinkronisasi jantung (CRT), implan cardioverter-defibrillator (ICDs), dan ventrikel membantu perangkat (VADs).(Lihat Bagian Perawatan untuk informasi lebih lanjut.)

PatofisiologiNegara patofisiologis umum yang mengabadikan perkembangan gagal jantung sangat kompleks, terlepas dari peristiwa pencetus.Mekanisme kompensasi ada di setiap tingkat organisasi, dari subselular semua jalan melalui organ-organ untuk interaksi.Hanya ketika jaringan ini adaptasi menjadi kewalahan tidak gagal jantung terjadi.[4, 5, 6, 7, 8]Paling penting di antara adaptasi adalah mekanisme Frank-Starling, di mana sebuah preload meningkat membantu untuk mempertahankan kinerja jantung; perubahan dalam regenerasi miosit dan kematian; hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang jantung, di mana massa dari jaringan kontraktil ditambah, dan aktivasi sistem neurohumoral.[9]Pelepasan norepinefrin oleh adrenergik kontraktilitas miokard menambah saraf jantung dan termasuk aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron [Raas], sistem saraf simpatik [SNS], dan penyesuaian neurohumoral lain yang bertindak untuk mempertahankan arteri tekanan dan perfusi organ vital.Pada gagal jantung akut, mekanisme adaptif yang terbatas yang mungkin cukup untuk mempertahankan kinerja keseluruhan kontraktil jantung pada tingkat yang relatif normal menjadi maladaptif ketika mencoba untuk mempertahankan kinerja jantung yang memadai.[10]Tanggapan miokard utama untuk stres kronis yang meningkat dinding hipertrofi miosit, kematian / apoptosis, dan regenerasi.[11]Proses ini akhirnya mengarah ke renovasi, biasanya jenis eksentrik.Renovasi Eccentric lebih memperburuk kondisi pemuatan pada miosit tersisa dan melanggengkan siklus merugikan.Ide menurunkan stres dinding untuk memperlambat proses renovasi telah lama dimanfaatkan dalam mengobati pasien gagal jantung.[12]Penurunan output jantung setelah cedera miokard set menjadi gerak kaskade derangements hemodinamik dan neurohormonal yang memprovokasi aktivasi sistem neuroendokrin, terutama sistem adrenergik disebutkan di atas dan Raas.[13]Pelepasan epinefrin dan norepinefrin, bersama dengan zat vasoaktif endotelin-1 (ET-1) dan vasopresin, menyebabkan vasokonstriksi, yang meningkatkan afterload dan, melalui peningkatan adenosin monofosfat siklik (cAMP), menyebabkan peningkatan dalam entri kalsium sitosol.Masuknya kalsium meningkat ke miosit menambah kontraktilitas miokard dan relaksasi miokard merusak (lusitropy).Overload kalsium dapat menyebabkan aritmia dan menyebabkan kematian mendadak.Peningkatan afterload dan kontraktilitas miokard (dikenal sebagai inotropy) dan penurunan nilai tersebut dalam memimpin lusitropy miokard peningkatan pengeluaran energi miokard dan penurunan lebih lanjut dalam output jantung.Peningkatan pengeluaran energi miokard menyebabkan kematian sel miokard / apoptosis, yang menyebabkan gagal jantung dan pengurangan lebih lanjut dalam output jantung, mengabadikan siklus stimulasi neurohumoral lebih meningkat dan lebih respon hemodinamik dan miokard yang merugikan.Selain itu, pengaktifan Raas menyebabkan retensi garam dan air, sehingga preload meningkat dan kenaikan lebih lanjut dalam pengeluaran energi miokard.Peningkatan renin, yang dimediasi oleh peregangan menurun dari arteri aferen glomerulus, mengurangi pengiriman klorida ke makula densa dan meningkatkan beta1-adrenergik aktivitas sebagai respon terhadap penurunan curah jantung.Hal ini menyebabkan peningkatan angiotensin II (Ang II) tingkat dan, pada gilirannya, tingkat aldosteron, menyebabkan stimulasi pelepasan aldosteron.Ang II, bersama dengan ET-1, sangat penting dalam mempertahankan homeostasis dimediasi intravaskuler efektif oleh vasokonstriksi dan aldosteron yang disebabkan retensi garam dan air.Konsep jantung sebagai organ memperbarui diri adalah perkembangan yang relatif baru.[14]Ini paradigma baru untuk biologi miosit telah menciptakan seluruh bidang penelitian ditujukan langsung pada augmenting regenerasi miokard.Tingkat perputaran miosit telah terbukti meningkat selama masa stres patologis.[11]Pada gagal jantung, mekanisme untuk penggantian menjadi kewalahan dengan peningkatan bahkan lebih cepat dalam tingkat kerugian miosit.Ini ketidakseimbangan hipertrofi dan kematian selama regenerasi adalah jalur akhir yang umum pada tingkat sel untuk perkembangan renovasi dan gagal jantung.Ang IIPenelitian menunjukkan bahwa jantung produksi lokal Ang II (yang menurun lusitropy, meningkatkan inotropy, dan meningkatkan afterload) menyebabkan pengeluaran energi meningkat miokard.Ang II juga telah ditunjukkan dalam vitro dan in vivo untuk meningkatkan tingkat apoptosis miosit.[15]Dalam cara ini, Ang II telah aksi yang sama untuk norepinefrin pada gagal jantung.Ang II juga menengahi hipertrofi sel miokard dan dapat meningkatkan hilangnya progresif fungsi miokard.Faktor-faktor neurohumoral diatas menyebabkan hipertrofi miosit dan fibrosis interstisial, sehingga dalam volume miokard meningkat dan meningkatkan massa miokard, serta kehilangan miosit.Akibatnya, perubahan arsitektur jantung, yang, pada gilirannya, menyebabkan lebih meningkatkan volume dan massa miokard.Miosit dan remodeling miokardPada gagal jantung, volume miokard meningkat ditandai dengan miosit yang lebih besar mendekati akhir siklus hidup mereka.[16]Sebagai miosit lebih putus, beban meningkat ditempatkan pada miokardium yang tersisa, dan ini tidak menguntungkan lingkungan ditransmisikan ke sel-sel progenitor bertanggung jawab untuk mengganti miosit hilang.Sel progenitor menjadi semakin kurang efektif sebagai proses yang mendasari memburuk patologis dan kegagalan miokard mempercepat.Fitur-fitur ini, yaitu volume dan massa miokard meningkat, bersama dengan rugi bersih sebesar miosit, merupakan ciri khas remodeling miokard.Proses renovasi mengarah ke mekanisme adaptif awal, seperti pembesaran stroke volume (Frank-Starling mekanisme) dan penurunan stres dinding (hukum Laplace), dan, kemudian, untuk mekanisme maladaptif seperti permintaan oksigen meningkat miokard, iskemia miokard, kontraktilitas terganggu, dan arrhythmogenesis.Seiring kemajuan gagal jantung, ada penurunan relatif dalam efek vasodilator endogen dari counterregulatory, termasuk oksida nitrat (NO), prostaglandin (PG), bradikinin (BK), atrial natriuretik peptida (ANP), dan B-tipe natriuretik peptida (BNP ).Hal ini terjadi bersamaan dengan peningkatan zat vasokonstriktor dari Raas dan sistem adrenergik.Hal ini mendorong kenaikan lebih lanjut dalam vasokonstriksi sehingga preload dan afterload, menyebabkan proliferasi sel, remodeling miokard buruk, dan antinatriuresis, dengan kelebihan cairan tubuh total dan memburuknya gagal jantung (HF) gejala.Sistolik dan kegagalan diastolikSistolik dan gagal jantung diastolik setiap hasil penurunan stroke volume.Hal ini menyebabkan aktivasi baroreflexes perifer dan pusat dan chemoreflexes yang mampu memicu peningkatan ditandai dalam lalu lintas saraf simpatis.Meskipun ada kesamaan dalam tanggapan neurohormonal untuk volume stroke menurun, yang dimediasi neurohormon-peristiwa yang mengikutinya telah paling jelas dijelaskan untuk individu dengan gagal jantung sistolik.Elevasi berikutnya di norepinefrin plasma secara langsung berkorelasi dengan tingkat disfungsi jantung dan memiliki implikasi prognostik yang signifikan.Norepinefrin, sedangkan secara langsung beracun untuk miosit jantung, juga bertanggung jawab untuk berbagai transduksi sinyal-kelainan, seperti down-regulasi beta1-adrenergik reseptor, uncoupling dari reseptor beta2-adrenergik, dan peningkatan aktivitas penghambatan G-protein.Perubahan beta1-adrenergik reseptor dalam hasil berlebih dan mempromosikan hipertrofi miokard.ANP dan BNPANP dan BNP yang dihasilkan peptida endogen diaktifkan dalam menanggapi atrium dan ventrikel volume / ekspansi tekanan.ANP dan BNP dilepaskan dari atrium dan ventrikel, masing-masing, dan keduanya mempromosikan vasodilatasi dan natriuresis.Efek hemodinamik mereka dimediasi oleh penurunan tekanan ventrikel mengisi, karena penurunan preload jantung dan afterload.BNP, khususnya, menghasilkan vasodilatasi arteriol aferen dan selektif menghambat reabsorpsi natrium di tubulus proksimal berbelit-belit.Hal ini juga menghambat pelepasan renin dan aldosteron dan, karenanya, aktivasi adrenergik.ANP dan BNP yang meningkat pada gagal jantung kronis.BNP, khususnya, memiliki implikasi diagnostik, terapeutik, dan prognostik potensial penting.Untuk informasi lebih lanjut, lihat Referensi Medscape artikelpeptida natriuretik dalam Gagal Jantung Kongestif.Vasoaktif lain sistemSistem vasoaktif lainnya yang berperan dalam patogenesis gagal jantung termasuk sistem reseptor ET, sistem reseptor adenosin, vasopressin, dan tumor necrosis factor-alfa (TNF-alpha).[17]ET, suatu zat yang dihasilkan oleh endotelium vaskular , dapat berkontribusi pada pengaturan fungsi miokard, tonus vaskular, dan resistensi perifer pada gagal jantung.Peningkatan kadar ET-1 berkorelasi erat dengan tingkat keparahan gagal jantung.ET-1 merupakan vasokonstriktor poten dan memiliki efek vasokonstriktor berlebihan di pembuluh darah ginjal, mengurangi aliran darah ginjal plasma, laju filtrasi glomerulus (GFR), dan ekskresi natrium.TNF-alpha telah terlibat dalam respon terhadap kondisi berbagai infeksi dan inflamasi.Peningkatan dalam tingkat TNF-alpha telah secara konsisten diamati pada gagal jantung dan tampaknya berkorelasi dengan tingkat disfungsi miokard.Studi eksperimental menunjukkan bahwa produksi lokal TNF-alpha mungkin memiliki efek toksik pada miokardium, sehingga memperburuk fungsi sistolik miokard dan diastolik.Pada individu dengan disfungsi sistolik, oleh karena itu, tanggapan neurohormonal untuk penurunan stroke volume hasil perbaikan sementara pada tekanan darah sistolik dan perfusi jaringan.Namun, dalam segala situasi, data yang ada mendukung gagasan bahwa respon neurohormonal berkontribusi pada perkembangan disfungsi miokard pada jangka panjang.Gagal jantung dengan fraksi ejeksi normalPada gagal jantung diastolik (gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal [HFNEF]), proses patofisiologis yang sama terjadi mengarah bahwa untuk penurunan curah jantung pada gagal jantung sistolik, tetapi mereka melakukannya dalam menanggapi yang berbeda faktor hemodinamik dan sirkulasi lingkungan yang menekan curah jantung.[18]Dalam HFNEF, diubah relaksasi dan kekakuan ventrikel meningkat (karena penyerapan kalsium tertunda oleh retikulum sarkoplasma miosit dan penghabisan kalsium yang tertunda dari miosit) terjadi sebagai respons terhadap peningkatan afterload ventrikel (kelebihan tekanan).Gangguan relaksasi ventrikel kemudian menyebabkan gangguan diastolik pengisian ventrikel kiri (LV).Morris et al menemukan bahwa RV subendocardial disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik, sebagaimana dideteksi oleh pencitraan laju regangan echocardiographic, adalah umum pada pasien dengan HFNEF.Disfungsi Hal ini berpotensi terkait dengan proses fibrosis yang sama yang mempengaruhi lapisan subendocardial dari LV dan, pada tingkat lebih rendah, dengan overload RV tekanan.Hal ini mungkin memainkan peran dalam simtomatologi pasien dengan HFNEF.[19]LV ruang kekakuanPeningkatan kekakuan ruang LV terjadi sekunder terhadap salah satu, atau kombinasi apapun, dari 3 mekanisme berikut: Kenaikan dalam mengisi tekanan Shift untuk kurva tekanan-volume ventrikel lebih curam Penurunan distensibility ventrikelKenaikan tekanan pengisian adalah gerakan dari ventrikel di sepanjang kurva tekanan-volume untuk sebagian curam, yang mungkin terjadi dalam kondisi seperti overload Volume regurgitasi katup sekunder akut atau akut kegagalan LV karena miokarditis.Pergeseran ke hasil ventrikel curam kurva tekanan-volume, yang paling sering, tidak hanya dari massa ventrikel meningkat dan ketebalan dinding (seperti yang diamati pada stenosis aorta dan hipertensi lama), tetapi juga dari gangguan infiltratif (misalnya, amiloidosis), endomyocardial fibrosis, dan iskemia miokard.Perpindahan ke atas paralel kurva tekanan-volume diastolik umumnya disebut sebagai penurunan distensibility ventrikel.Hal ini biasanya disebabkan oleh kompresi ekstrinsik dari ventrikel.Hipertrofi konsentris LVTekanan overload yang menyebabkan hipertrofi LV konsentris (LVH), seperti yang terjadi pada stenosis aorta, hipertensi, dan kardiomiopati hipertrofik, menggeser kurva tekanan-volume diastolik ke kiri sepanjang sumbu volumenya.Akibatnya, tekanan diastolik ventrikel tidak normal tinggi, meskipun kekakuan ruang mungkin atau tidak boleh diubah.Peningkatan tekanan diastolik menyebabkan meningkatnya pengeluaran energi miokard, ventrikel renovasi, peningkatan kebutuhan oksigen miokard, iskemia miokard, dan perkembangan akhirnya mekanisme maladaptif dari jantung yang menyebabkan gagal jantung dekompensasi.AritmiaSementara mengancam kehidupan irama yang lebih sering terjadi pada kardiomiopati iskemik, aritmia menanamkan beban yang signifikan dalam semua bentuk gagal jantung.Bahkan, beberapa aritmia bahkan mengabadikan gagal jantung.Yang paling signifikan dari semua irama yang berhubungan dengan gagal jantung mengancam kehidupan aritmia ventrikel.Substrat struktural untuk aritmia ventrikel yang umum pada gagal jantung, terlepas dari penyebab yang mendasari, meliputi: Dilatasi ventrikel Hipertrofi miokard Fibrosis miokardPada tingkat selular, miosit mungkin terkena peregangan meningkat, ketegangan dinding, katekolamin, iskemia, dan ketidakseimbangan elektrolit.Kombinasi dari faktor-faktor berkontribusi terhadap peningkatan insiden kematian jantung mendadak pada pasien arrhythmogenic dengan gagal jantung.

EtiologiKebanyakan pasien yang datang dengan gagal jantung yang signifikan melakukannya karena ketidakmampuan untuk menyediakan cardiac output yang memadai dalam pengaturan itu.Ini sering merupakan kombinasi dari penyebab tercantum di bawah ini dalam pengaturan sebuah miokardium yang abnormal.Daftar penyebab yang bertanggung jawab untuk presentasi dari pasien dengan eksaserbasi gagal jantung sangat panjang, dan mencari penyebab langsung untuk mengoptimalkan intervensi terapeutik adalah penting.Dari sudut pandang klinis, mengklasifikasikan penyebab gagal jantung ke dalam 3 kategori berikut luas berguna: Penyebab: penyebab yang mendasari gagal jantung meliputi kelainan struktural (kongenital atau didapat) yang mempengaruhi sirkulasi arteri perifer dan koroner, perikardium, miokardium, atau katup jantung, sehingga menyebabkan peningkatan beban hemodinamik atau insufisiensi miokard atau koroner Penyebab mendasar: menyebabkan Fundamental termasuk mekanisme biokimia dan fisiologis, melalui yang baik beban hemodinamik meningkat atau pengurangan pengiriman oksigen ke miokardium hasil dalam penurunan kontraksi miokard Pencetus menyebabkan: gagal jantung yang jelas baru mungkin dipicu oleh perkembangan penyakit jantung yang mendasarinya (misalnya, penyempitan lebih lanjut dari katup aorta atau katup mitral stenosis)PenyebabFaktor-faktor penyebab yang spesifik menyebabkan berbagai bentuk gagal jantung, seperti gagal jantung sistolik (paling sering, disfungsi sistolik ventrikel kiri), gagal jantung diastolik, gagal jantung akut, gagal jantung tinggi-output, dan gagal jantung kanan.Penyebab gagal jantung sistolik adalah sebagai berikut: Penyakit arteri koroner Diabetes mellitus Hipertensi Penyakit jantung katup (stenosis atau regurgitasi lesi) Aritmia (supraventricular atau ventrikel) Infeksi dan peradangan (miokarditis) Kardiomiopati peripartum Penyakit jantung kongenital Obat (obat baik rekreasi, seperti alkohol dan kokain, atau terapi dengan efek samping jantung, seperti doxorubicin) Idiopatik kardiomiopati Langka kondisi (kelainan endokrin, penyakit rematologi, kondisi neuromuskular)Penyebab gagal jantung diastolik adalah sebagai berikut: Penyakit arteri koroner Diabetes mellitus Hipertensi Penyakit jantung katup (stenosis aorta) Kardiomiopati hipertrofik Restriktif kardiomiopati (amiloidosis, sarkoidosis) Perikarditis konstriktifPenyebab gagal jantung akut adalah sebagai berikut: Akut katup (mitral atau aorta) Regurgitasi Infark miokard Miokarditis Aritmia Obat-obatan (misalnya, kokain, calcium channel blockers, atau beta-blocker overdosis) SepsisPenyebab tinggi-output gagal jantung adalah sebagai berikut: Anemia Sistemik arteriovenosa fistula Hipertiroidisme Beri-beri penyakit jantung Paget penyakit tulang Sindrom Albright (displasia fibrosa) Multiple myeloma Kehamilan Glomerulonefritis Polycythemia vera Sindrom karsinoidPenyebab gagal jantung kanan adalah sebagai berikut: Kegagalan ventrikel kiri Penyakit arteri koroner (iskemia) Pulmonary hypertension Stenosis katup paru Emboli paru Penyakit paru kronis Penyakit neuromuskularPencetus penyebab gagal jantungSeorang pasien, yang sebelumnya stabil kompensasi dapat mengembangkan gagal jantung yang secara klinis jelas untuk pertama kalinya ketika proses intrinsik telah maju ke titik kritis, seperti dengan penyempitan lebih lanjut dari stenosis katup aorta atau katup mitral.Atau, dekompensasi dapat terjadi sebagai akibat dari kegagalan atau kelelahan dari mekanisme kompensasi tetapi tanpa perubahan beban pada jantung pada pasien dengan persisten, tekanan berat atau kelebihan volume.Secara khusus, pertimbangkan apakah pasien telah mendasari penyakit arteri koroner atau penyakit katup jantung.Penyebab paling umum dari dekompensasi pada pasien yang sebelumnya dikompensasi dengan gagal jantung adalah pengurangan tidak tepat dalam intensitas pengobatan seperti pembatasan natrium diet, pengurangan aktivitas fisik, atau pengurangan obat rejimen.Hipertensi yang tidak terkontrol adalah penyebab paling umum kedua dekompensasi, diikuti oleh aritmia jantung (paling sering, fibrilasi atrium).Aritmia, khususnya aritmia ventrikel, dapat mengancam kehidupan.Juga, pasien dengan salah satu bentuk penyakit jantung yang mendasarinya yang mungkin juga kompensasi dapat mengembangkan gagal jantung ketika bentuk kedua dari penyakit jantung terjadi kemudian.Sebagai contoh, pasien dengan hipertensi kronis dan LVH asimtomatik mungkin asimtomatik sampai infark miokard (MI) mengembangkan dan presipitat gagal jantung.Infeksi sistemik atau perkembangan penyakit tidak terkait juga dapat menyebabkan gagal jantung.Infeksi sistemik presipitat gagal jantung dengan meningkatkan metabolisme total sebagai akibat dari demam, ketidaknyamanan, dan batuk, meningkatkan beban hemodinamik pada jantung.Syok septik, khususnya, dapat memicu gagal jantung oleh pelepasan endotoksin faktor diinduksi yang dapat menekan kontraktilitas miokard.Infeksi jantung dan radang juga dapat membahayakan jantung.Miokarditis atau endokarditis infektif secara langsung dapat mengganggu fungsi miokard dan memperburuk penyakit jantung yang ada.Anemia, demam, dan takikardia yang sering menyertai proses ini juga merusak.Dalam kasus endokarditis infektif, kerusakan katup tambahan yang terjadi kemudian dapat menimbulkan dekompensasi jantung.Pasien dengan gagal jantung, terutama ketika di tempat tidur, beresiko tinggi mengembangkan emboli paru, yang dapat meningkatkan beban hemodinamik pada ventrikel kanan dengan lebih mengangkat ventrikel kanan (RV) tekanan sistolik, mungkin menyebabkan demam, takipnea, dan takikardia.Intens, tenaga fisik yang berkepanjangan atau kelelahan yang parah, seperti dapat mengakibatkan dari perjalanan lama atau krisis emosional, tergesa-gesa adalah relatif umum dari dekompensasi jantung.Hal yang sama adalah benar dari paparan perubahan iklim yang parah (misalnya, individu datang dalam kontak dengan lingkungan yang panas lembab atau satu pahit dingin).Asupan air yang berlebihan dan / atau natrium dan administrasi depressants jantung atau obat-obatan yang menyebabkan retensi garam adalah faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan gagal jantung.Karena konsumsi oksigen miokard meningkat dan permintaan melampaui tingkat kritis, high-output berikut negara dapat memicu presentasi klinis gagal jantung: Mendalam anemia Tirotoksikosis Myxedema Paget penyakit tulang Sindrom Albright Multiple myeloma Glomerulonefritis Kor pulmonal Polycythemia vera Kegemukan Sindrom karsinoid Kehamilan Kekurangan nutrisi (misalnya, defisiensi tiamin, beri-beri)Data longitudinal dari Framingham Heart Study menunjukkan bahwa anteseden subklinis sistolik ventrikel kiri atau disfungsi diastolik dikaitkan dengan peningkatan insiden gagal jantung, mendukung gagasan bahwa kegagalan jantung adalah sindrom progresif.[20, 21]Analisis lain lebih dari 36.000 pasien yang menjalani ekokardiografi rawat jalan melaporkan bahwa disfungsi diastolik sedang atau berat, tetapi disfungsi diastolik tidak ringan, merupakan prediktor independen kematian.[22]

EpidemiologiAmerika Serikat StatistikMenurut American Heart Association, gagal jantung mempengaruhi hampir 5,7 juta orang Amerika dari segala usia[23]dan bertanggung jawab untuk rawat inap lebih dari semua bentuk kanker digabungkan.Ini adalah nomor 1 penyebab rawat inap untuk pasien Medicare.Dengan peningkatan kelangsungan hidup pasien dengan infark miokard akut dan dengan populasi yang terus usia, gagal jantung akan terus meningkat di menonjol sebagai masalah kesehatan utama di Amerika Serikat.[24, 25, 26, 27]Gagal jantung statistik untuk Amerika Serikat adalah sebagai berikut: Gagal jantung adalah yang tercepat-berkembang klinis penyakit jantung entitas di Amerika Serikat, mempengaruhi 2% dari populasi Gagal jantung menyumbang 34% dari kematian terkait kardiovaskular[23] Sekitar 670.000 kasus baru gagal jantung yang didiagnosis setiap tahun[23] Tentang 277.000 kematian disebabkan oleh gagal jantung setiap tahunnya[23] Gagal jantung adalah penyebab paling sering pada pasien rawat inap yang lebih tua dari 65 tahun, dengan kejadian tahunan sebesar 10 per 1.000[23] Rehospitalization tarif selama 6 bulan setelah debit sebanyak 50%[28] Hampir 2% dari seluruh penerimaan rumah sakit di Amerika Serikat adalah untuk gagal jantung dekompensasi, dan durasi rata-rata rawat inap adalah sekitar 6 hari Pada tahun 2010, total biaya diperkirakan gagal jantung di Amerika Serikat adalah $ 39200000000,[29]yang mewakili 1-2% dari seluruh pengeluaran kesehatanInsiden dan prevalensi gagal jantung lebih tinggi pada orang kulit hitam, Hispanik, penduduk asli Amerika, dan imigran baru dari negara-negara berkembang, Rusia, dan republik-republik Soviet.Prevalensi yang lebih tinggi gagal jantung pada orang kulit hitam, Hispanik, dan penduduk asli Amerika secara langsung berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi dan prevalensi hipertensi dan diabetes.Masalah ini sangat diperparah oleh kurangnya akses ke perawatan kesehatan dan dengan perawatan kesehatan preventif standar yang tersedia untuk miskin sebagian besar individu dalam kelompok ini dan lainnya; di samping itu, banyak orang dalam kelompok-kelompok ini tidak memiliki asuransi kesehatan yang memadai.Insiden yang lebih tinggi dan prevalensi gagal jantung pada imigran terakhir dari negara-negara berkembang sebagian besar karena kurangnya perawatan kesehatan sebelum pencegahan, kurangnya perawatan, atau pengobatan standar untuk kondisi umum, seperti hipertensi, diabetes, demam rematik, dan jantung iskemik penyakit.Pria dan wanita memiliki insiden yang sama dan prevalensi gagal jantung yang sama.Namun, ada masih banyak perbedaan antara pria dan wanita dengan gagal jantung, seperti berikut: Perempuan cenderung untuk mengembangkan gagal jantung di kemudian hari daripada laki-laki Wanita lebih mungkin dibandingkan pria memiliki fungsi sistolik diawetkan Wanita mengalami depresi lebih sering daripada laki-laki Perempuan memiliki tanda dan gejala gagal jantung yang sama dengan laki-laki, tetapi mereka lebih menonjol pada wanita Wanita bertahan hidup lebih lama dengan gagal jantung dibanding priaPrevalensi gagal jantung meningkat dengan usia.Prevalensinya 1-2% dari populasi yang lebih muda dari 55 tahun dan meningkat menjadi tingkat 10% untuk orang tua dari 75 tahun.Meskipun demikian, gagal jantung dapat terjadi pada semua usia, tergantung pada penyebabnya.Internasional statistikGagal jantung adalah masalah seluruh dunia.Penyebab paling umum dari gagal jantung di negara-negara industri adalah kardiomiopati iskemik, dengan penyebab lain, termasuk penyakit Chagas dan kardiomiopati katup, dengan asumsi peran yang lebih penting di negara-negara berkembang.Namun, di negara berkembang yang telah menjadi lebih urban dan lebih makmur, makan makanan yang lebih diproses dan memimpin gaya hidup yang lebih menetap telah mengakibatkan peningkatan tingkat gagal jantung, bersama dengan tingkat peningkatan diabetes dan hipertensi.Perubahan ini digambarkan dalam sebuah studi populasi di Soweto, Afrika Selatan, di mana masyarakat berubah menjadi kota yang lebih perkotaan dan kebarat-baratan, diikuti dengan peningkatan diabetes, hipertensi, dan gagal jantung.[30]Dalam hal pengobatan, satu studi menunjukkan perbedaan penting dalam penyerapan terapi kunci di negara-negara Eropa dengan luas yang berbeda budaya dan berbagai status ekonomi untuk pasien dengan gagal jantung.Sebaliknya, studi sub-Sahara Afrika, di mana sumber daya perawatan kesehatan yang lebih terbatas, telah menunjukkan hasil yang buruk pada populasi tertentu.[31, 32]Sebagai contoh, di beberapa negara, gagal jantung hipertensi membawa% 25 1 tahun angka kematian , dan human immunodeficiency virus (HIV)-terkait kardiomiopati umumnya berkembang menjadi kematian dalam 100 hari diagnosis pada pasien yang tidak diobati dengan obat antiretroviral.Sementara data mengenai negara-negara berkembang tidak sama kuat sebagai studi masyarakat Barat, tren berikut dalam negara-negara berkembang jelas: Penyebab sebagian besar cenderung nonischemic Pasien cenderung untuk hadir pada usia yang lebih muda Hasil buruk di mana sebagian besar sumber daya perawatan kesehatan yang terbatas Gagal jantung kanan terisolasi cenderung lebih menonjol, dengan berbagai penyebab, mulai dari penyakit perikardial TB penyakit paru-paru dan polusi, yang telah didalilkan

PrognosaSecara umum, kematian setelah rawat inap untuk pasien dengan gagal jantung adalah 10,4% pada 30 hari, 22% pada 1 tahun, dan 42,3% pada 5 tahun, meskipun peningkatan yang nyata dalam terapi medis dan perangkat.[23, 33, 34, 35, 36, 37]Setiap rehospitalization meningkatkan kematian 20-22% sekitar.[23]Kematian lebih besar dari 50% untuk pasien dengan NYHA kelas IV, ACC / AHA D tahap gagal jantung.Gagal jantung yang terkait dengan MI akut memiliki angka kematian 20-40% rawat inap; kematian mendekati 80% pada pasien yang juga hipotensi (misalnya, syok kardiogenik).(Lihat Kriteria Gagal Jantung dan Klasifikasi).Sebuah studi oleh van Diepen dkk menyarankan pasien dengan gagal jantung atau fibrilasi atrium memiliki risiko lebih tinggi secara signifikan mortalitas pasca operasi noncardiac dibandingkan pasien dengan penyakit arteri koroner;. Risiko ini harus dipertimbangkan bahkan jika prosedur kecil direncanakan[38]

Pendidikan PasienUntuk membantu mencegah terulangnya gagal jantung, nasihat dan mendidik pasien yang gagal jantung disebabkan oleh faktor makanan atau obat ketidakpatuhan yang berkaitan dengan pentingnya diet yang tepat dan perlunya kepatuhan pengobatan.Sebuah studi oleh Dunlay menggunakan obat dkk diperiksa dan kepatuhan di antara masyarakat yang tinggal pasien dengan HF.Studi ini menemukan bahwa kepatuhan terhadap pengobatan yang suboptimal pada banyak pasien, sering kali karena biaya.[39]