PREVALÊNCIA DE DESORDENS NEUROCOGNITIVAS ASSOCIADAS AO HIV ...
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FM - BOTUCATUSandra Ricchetti 10anos1988 1998
1988
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Epidemiologia
• Considerada uma das desordens metabólicas mais freqüentes em UTIP
• Entre os doentes portadores de DM, a CAD é responsável por uma mortalidade de 5%-15%
• 25% casos recém diagnosticados DM cursam c/ CAD
• Em pacientes c/ diagnóstico DM a ocorrência de CAD é 0.2-8% / pac./ ano
• Edema cerebral ocorre em 1-5% dos episódios de CAD, com mortalidade de 90%
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Cetoacidose Diabética
Definição
Distúrbio metabólico que cursa com alterações no
metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos,
resultando em depleção hídrica e eletrolítica, conseqüente à
menor atividade da insulina e aumento na atividade dos
hormônios contra-reguladores
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Características dos Hormônios Envolvidos na Gênese da Cetoacidose Diabética
Insulina Produção: Cels. das ilhotas pancreáticas
Estímulo secretório: aumento da glicemia
Hormônio anabolizante
Ação Fígado: inibe gliconeogênese e glicogenólise Músculo: inibe proteólise Tecido adiposo: inibe lipólise
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Características dos Hormônios envolvidos na Gênese da Cetoacidose Diabética
Hormônios contra-reguladores Glucagon: cels. pancreáticas
Catecolaminas e cortisol: supra-renais
Somatotropina: hipófise
Ação catabolizante: glicogenólise, lipólise e proteólise
Estímulo secretório: estresse
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Etiologia da Cetoacidose Diabética
Desequilíbrio entre a necessidade de insulina e sua disponibilidade ou atividade
• Diminuição da síntese ou oferta exógena
•Aumento na atividade dos hormônios contra-reguladores InfecçõesTraumas físicos ou psíquicos
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Base Hormonal do Desenvolvimento da Cetoacidose Diabética
Deficiência de
insulina
C
A
D
Excesso de hormônios
contra-reguladores
Suspensão insulina
Insulino resistência
Infecções
Traumas
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Fisiopatologia da Cetoacidose DiabéticaDeficiência Insulínica + Hormônios Contra- Reguladores
Lipólise Produção HCR e Captação de glicose
Proteólise
AGL
> Aporte AGL p/ fígado
Cetogênese
Cetonemia e Cetonúria
Acidose Metabólica
HiperglicemiaGlicosúria
Diurese Osmótica
Depleção hidro-eletrolítica
Desidratação
Ritmo filtração glomerular
Excreção ácidos e glicose
> Aporte aa. p/ fígado
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Cetoacidose Diabética Diagnóstico Clínico
Poliúria , Polidipsia Perda de Peso Polifagia Dor Abdominal
Taquicardia, Taquipnéia Desidratação Alteração do nível de consciência Choque Circulatório
Hiperglicemia ( > 250 mg/dl ) Cetonemia ( > 3 mMol/l ) Acidose Metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato <15 mEq/l)
Diagnóstico Laboratorial
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Classificação da CAD
Classificação Leve Moderada Grave
Ph arterial 7,25 – 7,3 7,0 – 7,24 < 7,0
Bicarbonato 15 – 18 10 – 15 <10
Ânion Gap > 10 > 12 >12
Alteração consciência Alerta Alerta/Sonolento Coma
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Conseqüências da Hiperglicemia
Desidratação: 70 a 100 ml/kg (7 a 10%)
Distúrbios Eletrolíticos: Na, K, Ca e Mg
Outros:
Uréia e Creatinina
Ht e Hb, Leucocitose
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Conseqüências da HiperglicemiaDistúrbios do Sódio
Hiponatremia Dilucional
Hiperglicemia
Osmolaridade
Desvio de água p/ intravascular
AGL Plasmáticos
Volume Plasmático Total
Fração Aquosa do Plasma
Falsa Hiponatremia
Nac = Na medido + 1,6 ( glicemia medida - 100 )/ 100
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Acidose Metabólica
Catabolismo Protéico
Diminuição ritmo do filtração glomerular
Correção da acidemia
Reestabelecimento da diurese
Insulinoterapia
Excreção de Sais de K e Na c/ Corpos Cetônicos
Hiperpotassemia Hipopotassemia
Consequências da HiperglicemiaDistúrbios do Potássio
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Diminuição do Fosfato
Outros
Conseqüências da Hiperglicemia
Diurese osmótica
2,3DPG com Desvio da Curva de Dissociação
da Hemoglobina para E Hipóxia tecidual
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Monitorização na Cetoacidose Diabética
Sinais Vitais h/h
Balanço Hídrico
Eletrocardiograma
Gasimetria arterial
Glicemia h/h, depois a cada 2-4 h
Eletrólitos a cada 2-4 h
Glicosúria, *Cetonúria
Hemograma
Função Renal
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Indicação de Terapia Intensiva na Cetoacidose Diabética
Choque circulatório
Acidose metabólica moderada/grave (pH< 7,2)
Distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia)
Arritmias
Edema Cerebral
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Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética
Reestabelecimento do Volume Circulante
Fornecimento de Insulina
Correção Eletrolítica
Terapêutica dos Fatores Desencadeantes
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Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética
Fluidoterapia Choque: 20 ml/Kg de SF 0,9% ou RL rápido Reposição do Déficit hídrico (7-10%) em 24 horas
Idade Volume*
2 a 10 anos 6-8 ml/Kg/hora
> 10 anos 4-6ml/Kg/hora
*Tipo de solução dependerá do valor do Na corrigido*Volume máximo em qualquer idade: 4L/m2/SC/dia
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FluxogramaCetoacidose Diabética
Choque DesidrataçãoExpansão Volêmica
SF 0,9% 20 ml/Kg aberto ( até 60 ml/Kg)
Primeiras 24 horas
2-10a: 6-8 ml/Kg/h
> 10a: 4-6 ml/Kg/h
(< 4 L/m2/SC/ dia) Tipos de Solução
Na < 150 mEq/L
Glicemia >250 mg/dl Glicemia < 250 mg/dl
Na > 150 mEq/L
Glicemia >250 mg/dl Glicemia < 250 mg/dl
SF 0,9%SG 5% +
NaCl 20% 40 mEq/L SF 0,45%(SF 0,9%+AD) 1:1
SF 0,9%+ SG5% (1:1)
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Reposição de Potássio
> 5,5 mEq/L: não necessita reposição (realizar ECG)3,5 – 5,5 mEq/L: 20 -30 mEq/L (0,2-0,3mEq/Kg/h)< 3,5 mEq/L:40- 60 mEq/L (realizar ECG)
Objetivo: manter K+ sérico entre 4-5 mEq/L
Correção rápida dependerá do valor do K+ e repercussão ECGVelocidade de reposição máxima: 0,5 mEq/Kg/h e concentração de 60-80 mEq/L)
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Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética
InsulinoterapiaInsulina regular ( 0,1Un/Kg/h, IV. contínua )
Glicemia diminui 75-100mg/dl/h
Glicemia < 250mg/dl e acidemia melhorada
Diminuir infusão 0,05 Un/Kg/h (por 2h) + insulina regular 0,2Un/Kg, SC
Parar a infusão em 2h (início da ação insulina SC)
Glicemia não diminui e/ou acidose persiste
Aumentar insulina para 0,2 Un/Kg/h
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Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética
Bicarbonatoterapia - controvérsiasVantagens (pH < 7,0)
Desvantagens
Contratilidade miocárdica Melhora da resposta às catecolaminas Melhora da resposta ventilatória à acidose
Desvio da Curva de Dissociação Hb E Acidose Paradoxal SNC Potássio
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Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética
Bicarbonatoterapia
Acidemia grave (pH < 6,9 e/ou HCO3 < 5)
Hiperpotassemia sintomática
Instabilidade cardiovascular
1-2 mEq/Kg em 1-2 horas
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Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética
Ocorre nas primeiras 4 a 12 horas de início do tratamento da CAD
Fatores de risco associados (ordem decrescente):
• Tratamento com bicarbonato
• PCO2 baixa inicial
• Uréia sérica inicial
• Glicemia >244 mg/dl
• Velocidade ↑ de infusão de Na, insulina e líquidos
• Idade
• Sexo masculino
Glasser, 2001
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Edema Cerebral na Cetoacidose DiabéticaHipertonicidade extracelular
Osmóis idiogênicos
Tonicidade cerebral
Terapia hídrica Tonicidade extracelular
Desequilíbrio osmótico SNC e extracelular
Edema Cerebral
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• Estudo multicêntrico• Grupo Controle de 181 crianças sem edema x 61 crianças
com edema cerebral
Parâmetros avaliados:Idade, Sexo, *Uréia, Creatinina, Glicemia, Sódio, pH arterial, *PaCO2
* P < 0,001
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Desidratação
Hipocapnia Fluxo Sangüíneo Cerebral
Isquemia
Edema Cerebral Citotóxico
Vasoconstrição Cerebral
Acidose metabólica
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OBRIGADO !
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Adolescente, 12a P= 40Kg, SC=1,28, Glicemia 800, Na= 152
Fluidoterapia
Volume nas 1as 24 h :
> 10 anos: 4-6ml/kg/dia 4 x 40 x 24= 3840 ml
Glicemia >250 e Na >150: solução SF 0,45%(1:1)SF 0,9%- 480mlAD- 480mlKCl 19,1%- 11,5 ml (30 mEq/Kg/h= 0,2 mEq/kg/h)
6/6 h 240 ml/h
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Insulinoterapia
Insulina regular: 0,1Un/Kg/h Insulina simples: 25 Un SF 0,9% - 250 ml 1 ml = 0,1Un
Se cada 1 ml = 0,1 unidade, devo infundir 1 ml /Kg/hExemplo c/ 40 Kg: esta solução deverá correr a 40 ml/h