FLORA NORMALE Flora residente - Corso di laurea in ... · l’effetto antibatterico degli acidi...
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FLORA NORMALE
• Flora residente • Batteri
• Cocchi
• Staphylococcus epidermidis (aerobio) (cute
interfollicolare)
• Bacilli
• Corinebatteri
• Propionebacterium acnes (microaerofilo) (osti
follicolari)
•Miceti
•Pytirosporum ovale (Malassetia furfur)
• Flora transitoria • Staphilococcus aureus (naso e regione perianale)
• Enterobatteri (flora intestinale)
• Pseudomonas (ambiente-luoghi umidi)
Batteri di forma sferica, del diametro di circa un micron, Gram positivi, aerobi-
anaerobi facoltativi. Piuttosto resistenti a condizioni ambientali non favorevoli.
Patogeni:
• Stafilococcus aureus: Infetta naso-faringe e cute. Produce una coagulasi
che provoca una copertura di fibrina intorno alla cellula batterica.
• Stafilococcus epidermidis (occasionalmente)
Portatori sani sulla cute: il 10-20% della popolazione sana, nonostante
l’effetto antibatterico degli acidi grassi e dei lipidi dello strato corneo e del sebo.
STAFILOCOCCHI
Batteri di forma rotondeggiante, riuniti in catenelle. Gram positivi, aerobi-
anaerobi facoltativi.
Patogeno: Streptococcus pyogenes Beta emolitico, produttore di una tossina
nefritogenica.
Sorgente: Uomo. Portatori sani orofaringei.
STREPTOCOCCHI
BATTERI PATOGENI GRAM POSITIVI
Stafilococchi: sono pittosto
uniformi per forma e dimensioni.
Tendono ad aggregarsi in grappoli
Streptococchi: formano catenelle
IMPETIGINE
Non bollosa
Microrganismi causali:
Stafilococco aureo e streptococco beta emolitico di gruppo A
Streptococcus pyogenes
Bollosa
Microrganismo causale: stafilococco
aureo
Favorita da ambiente caldo-umido.
Si verifica più spesso in sedi di lievi traumi o punture di insetti
Molto contagiosa
Massima incidenza fra i bambini con più casi nella stessa famiglia
o comunità scolastica
Infezione trasmessa anche tramite le mani e la biancheria
Spesso serbatoio nasale, tramite secrezioni e starnuti.
Negli adulti la scarsa igiene è un fattore di rischio
Può essere la complicanza di una scabbia
IMPETIGINE NON BOLLOSA (Stafilococco aureo o streptococco piogene)
EPIDEMIOLOGIA
Fase iniziale: macule
arrossate e vescicole
superficiali tese che si
rompono facilmente,e
vengono sostituite da
spesse croste giallastre,
con un margine
eritematoso.
Sedi preferenziali: volto,
specie intorno al naso e
alla bocca, collo, mani.
Vi può essere linfade-
nopatia regionale
Croste giallastre sovrapposte alle vescicole
TERAPIA
•Detersione delle lesioni con acqua e sapone o con
detergenti antisettici.
•Creme a base di antisettici (perossido di idrogeno,
vioformio) e antibiotici (acido fusidico, gentamicina,
clortetraciclina).
•Nei casi complicati o estesi: antibiotici per os (eritromicina
o, in caso di resistenza, antibiotici resistenti alle beta
lattamasi (Amoxicillina + acido clavulanico)
PROGNOSI BUONA:
RISPOSTA IMMEDIATA ALLA TERAPIA
SE SOSTENUTA DA UN CEPPO NEFRITOGENICO
E NON OPPORTUNAMENTE CURATA:
POSSIBILE SVILUPPO DI GLOMERULONEFRITE
IMPETIGINE BOLLOSA (Stafilococco Aureo)
Molto contagiosa
Compare anche su cute sana
Climi caldo umidi e periodo estivo nelle zone temperate
Epidemie negli asili e nei reparti pediatrici.
ETIOLOGIA
Stafilococco aureo
Produce due esotossine: l’esfoliatina A e B
che provocano un clivaggio superficiale dell’epidermide
nella sede dell’infezione.
Il distacco si forma a livello dello strato granuloso
Bolle flaccide su base eritematosa che si rompono facilmente,
lasciando una superficie erosa, umida, lucida, come verniciata,
circondata da un collaretto di epidermide.
Localizzazioni: Viso, tronco, glutei, perineo, estremità.
CLINICA
Prognosi: buona
Esiste una varietà del neonato a partenza dal cordone ombelicale
che in epoca preantibiotica aveva mortalità elevata per perdita di
liquidi e infezioni sovrapposte. Sedi di predilezione: le pieghe.
STAPHYLOCOCCICAL SCALDED SYNDROME
Origine: una infezione stafilococcica ombelicale, o all’orofaringe
o in vagina, asintomatica, con produzione di una tossina
esfoliante stafilococcica che entra in circolo e provoca un
clivaggio generalizzato della epidermide a livello del granuloso.
All’inizio: Febbre, irritabilità, esantema scarlattiniforme.
Le lesioni esordiscono intorno alla bocca e nella zona del
pannolino. Segue una rapida diffusione.
La minima pressione provoca scollamento dell’epidermide.
Entro 24-48 ore grosse bolle flaccide su tutta la superficie
corporea. Le bolle si rompono lasciando una superficie rossa e
lucida, con un quadro simile a un’ustione.
Entro 7-14 giorni comincia la rigenerazione con desquamazione.
I pazienti stanno sorprendentemente bene e la malattia è
autolimitante. Ma c’è una mortalità del 2%.
Terapia: Antibiotici resistenti alle ß-lattamasi per via parenterale
(Amoxicillina + acido Clavulanico, Cefalexina)
I pazienti sono di
solito neonati, ma
si può trattare
anche di adulti,
specie se immuno-
compromessi
Diagnosi: Biopsia ed esame
istologico urgente su campione
congelato: deiescenza
infragranulosa.
Diagnosi differenziale,
fondamentale ai fini del
trattamento, con la necrolisi
tossica epidermica (necrosi di
tutta l’epidermide).
Esame colturale (risultati tardivi).
L’ectima semplice è una
forma di pioderma
ulceroso, causato dallo
streptococco piogene,
viene poi contaminata dallo
stafilococco aureo.
Comincia come una grossa
pustola su cute
eritematosa, poi forma
un’ulcera necrotica, che si
approfonda nel derma e nel
sottocutaneo ed è ricoperta
di una crosta secca,
grigiastra o nera.
Somiglia all’ectima
gangranoso ,che è causato
da uno pseudomonas.
Ectima semplice a cui è stata
staccata la crosta
Ectima gangrenoso
Ectima semplice: più frequente
agli arti inferiori, nei soldati, nei
climi tropicali e in condizioni di
scarsa igiene.
Erisipela: infezione da
streptococco piogene, il più
spesso localizzata al volto o alle
gambe.
Il batterio penetra attraverso
una soluzione di continuo della
cute, provocata da un trauma
minore.
Caratterizzata da eritema ed
edema, la lesione è rilevata
forma uno scalino rispetto alla
cute circostante.
Si accompagna a febbre
elevata con brivido e a
malessere generale.
Erisipela al volto : più spesso
bilaterale, a volte unilaterale.
La cellulite è simile all’erisipela, ma si
approfondisce di più nei tessuti e può
complicare un linfedema cronico o una tinea
pedis.
Allo streptococco si può associare lo
stafilococco aureo.
Causa: Stafilococcus aureus
Spesso provocata da traumi o da manovre sulla cuticola-
Clinica: Eritema ed edema della plica ungueale laterale e
prossimale. Se l’infezione si aggrava: all’estremità distale del
dito, bolla dura, a contenuto purulento, molto dolente.
PARONICHIA ACUTA
Interessamento anche il letto
dell’unghia con possibile
distacco della lamina.
Se l’infezione si è estesa ai
tessuti profondi, ai tendini, alle
guaine, si parla di patereccio.
In questo caso ci sono febbre e
leucocitosi.
FOLLICOLITI SUPPURATIVE
Infezioni dei peli terminali da Stafilococco aureo
Più frequente nel maschio
Sedi. Volto, ascelle, pube, inguine, glutei, gambe
Papule o pustole dolenti o pruriginose. Lesioni recidivanti.
FOLLICOLITI SUPERFICIALI
Infezione da stafilococco dei follicoli del vello
Ambiente caldo-umido
Più frequenti nei bambini e nelle donne.
Pustole tese, gialle, della grandezza di una capocchia di spillo
Interessano la parte più superficiale del follicolo
RICKETTSIOSI
Rickettsie: batteri molto piccoli, di forma bacillare (0.5 X 2 micron) o coccoide. Parassiti endocellulari obbligati. Organizzazione cellulare proca- riotica : assenza di membrana nucleare, assenza di reticolo endoplasmico e mitocondri, presenza di ribosomi. Ospiti di insetti o altri artropodi, nel cui organismo si riproducono. Si tramettono per mezzo di artopodi ematofagi (pidocchi, pulci, zecche).
Nell’ospite vertebrato, le rickettsie si localizzano e
si moltiplicano nelle cellule endoteliali di capillari
e arteriole dove provocano una vasculite a
linfociti, con necrosi fibrinoide della parete dei
vasi, stravaso di eritrociti e formazione di trombi.
Vi è anche compromissione primitiva dei reni e
del sistema nervoso centrale.
Rickettsiosi: Vasculite linfocitaria
Rickettsie nel citoplasma di una cellula endoteliale
Puntura di una zecca (zecca del cane: Rhipicefalus sanguineus)
5-7 giorni di uncubazione.
Inizio della malattia con febbre e cefalea.
Comparsa una lesione primaria nella sede della puntura della
zecca, caratterizzata da una piccola ulcera con centro nero,
necrotico, circondata da un alone rosso (Tache noir), associata a
linfadenopatia regionale.
Sintomi gastro-intestinali e, nei casi più gravi respiratori e
neurologici.
Al 4° giorno, Esantema eritemato- maculo- papuloso con maculo-
papulo purpuriche, con coinvolgimento palmo-plantare.
Decorso benigno. Terapia: Tetracicline e Cloramfenicolo.
FEBBRE BOTTONOSA DEL MEDITERRANEO da Rickettsia Rickettsi, var. conori
FEBBRE BOTTONOSA
FEBBRE BOTTONOSA
TUBERCOLOSI
Microrganismo causale:
Mycobacterium tubeculosis,
Bacillo acido/alcool-resistente,
Gram positivo, lunghezza: circa
3 micron.
Epidemiologia:
•Nell’ultimo decennio: recrudescenza della tubercolosi.
•Nei paesi in via di sviluppo è una delle infezioni più comuni.
Fattori di rischio:
•Contatto con pazienti con malattia polmonare attiva non
curata
•L’infezione da HIV/AIDS e Il trattamento con farmaci
immunosoppressori (trapianti d’organo, malattie autoimmuni)
aumenta il rischio di malattia e di riattivazione della malattia
latente.
PATOGENESI
• Diffusione tramite le goccioline.
• Nei polmoni si sviluppa una lesione primaria: I macrofagi fagocitano molti
bacilli ma non riescono a ucciderli. Gradualmente si forma il granuloma
tubercoloide. I batteri raggiungono i vasi linfatici e i linfonodi regionali.
La lesione primaria e i linfonodi regionali colpiti formano il complesso primario.
• Nella maggior parte dei casi il complesso primario calcifica e rimane
un’infezione latente identificabile con test cutanei o con immagini radiologiche.
• In altri casi, specie negli immunodepressi, l’infezione progredisce, con
diffusione della malattia ai polmoni e, per via ematica, a tutti gli organi .
• La riattivazione di un’infezione apparentemente guarita dà origine alla
tubercolosi polmonare postprimaria, con tosse produttiva, febbricola, astenia,
perdita di peso, sudorazioni notturne.
LABORATORIO
•Esame diretto e coltura dell’espettorato
•Esami radiologici
•Test cutanei
• Test du Mantoux
La anergia (assenza di reazione) in un paziente con
tubercolosi attiva è un segno prognostico negativo.
TUBERCOLOSI CUTANEA
DA:
• Inoculazione diretta
• Linfonodi regionali che fistolizzano
• Come riattivazione di un’infezione apparentemente guarita
• Diffusione ematogena miliare
TUBERCOLOSI CUTANEA DA INOCULAZIONE DIRETTA
(Necessaria piccola soluzione di continuo della cute)
• In pazienti senza precedente esposizione al mycobacterium tuberculosis, privi
per questo motivo di reattività immunolocica, con intradermoreazione (test di
Mantoux) negativa.
• Complesso primario cutaneo: Da contatto con paziente affetto da
tubercolosi o con strumento chirurgico infetto
• In pazienti con pregresso complesso primario e reattività immunologica
normale.
• Tubercolosi Verrucosa: da contatto con strumenti infetti
• In pazienti che hanno perso la reattività immunologica al bacillo per un
indebolimento del sistema immunitario (fasi avanzate della malattia tubercolare,
AIDS, defedamento).
• Tubercolosi periorifiziale: da contatto con il proprio espettorato infetto
COMPLESSO PRIMARIO
CUTANEO
(inoculazione diretta in pazienti
senza precedente esposizione)
A qualche settimana dalla
inoculazione, si sviluppa una
papula che poi si ulcera e
non ha tendenza alla
guarigione.
Linfadenopatia regionale con
dolore e tumefazione e,
frequentemente,
fistolizzazione.
Tubercolosi cutanea: Complesso
primario
TUBERCOLOSI VERRUCOSA
(inoculazione diretta in pazienti con precedente esposizione e reattività normale)
Da M. Bovis. Colpiti veterinari
e allevatori.
Sede: dorso delle mani, ma
anche piedi (particelle infette
negli stivali), giro vita e torace
(mentre si afferrano gli
animali).
Placca eritematosa dura,
ipercheratosica, circondata da
eritema non dolente, rosso
cupo.
Bacilli pochi e difficilmente
dimostrabili
TUBERCOLOSI VERRUCOSA
TUBERCOLOSI VERRUCOSA
(VERRUCA NECROGENICA O DEL PERITO SETTORE)
Da M. Tuberculosis.
Più intensamente
infiammatoria che nella
forma da M.Bovis.
Prevalgono l’eritema e
l’edema.
Si puòassociare
linfangite con
linfadenopatia
regionale.
Verruca necrogenica
TUBERCOLOSI PERIORIFIZIALE
Infezione diretta delle mucose orifiziali in pazienti anergici (di solito anziani) con
tubercolosi attiva polmonare o del tratto gastrointestinale. I numerosi bacilli
presenti nella saliva e nell’espettorato infettano la mucosa orale e la cute
circostante.Nel caso della patologia gastrointestinale, interessati i tessuti
perianali (AIDS)
Tumefazione e
distruzione del
tessuto interessato
(il labbro, la punta
della lingua, il
palato).
Nelle lesioni si
evidenziano molti
microrganismi.
TUBERCOLOSI CUTANEA POSTPRIMARIA
Reattività cutanea normale, test alla tubercolina positivo
• Lupus volgare
Pazienti con tubercolosi polmonare
Da inoculazione esogena, o da diffusione linfogena o
ematogena; a volte per contiguità, a partire da una tubercolosi
sottocutanea.
• Scrofuloderma (tubercolosi colliquativa cutanea)
Diffusione da linfonodi o da strutture profonde coinvolte.
Placca rosso-bruna, con
aspetto a gelatina di mele
alla diascopia.
La lesione ha consistenza
molle e si lascia
attraverasare da uno
specillo smusso
LUPUS VOLGARE
Sedi preferenziali: Piramide nasale, padiglioni
auricolari, guance, superficie estensoria degli
arti (sedi acrali, poco irrorate).
Lupus volgare della regione centro-facciale
LUPUS VOLGARE
Ipercheratosico
Psoriasiforme
Con la progressione la lesione si estende
e si eleva, la superficie può diventare
squamosa o ipercheratosica.
La parziale involuzione risulta in contorni
girati.
Lupus volgare
ipercheratosico, più
frequente nel bambino
LUPUS VOLGARE IPERTROFICO
Padiglione auricolare
LUPUS VOLGARE MUTILANTE
da mutilazioni.
Decorso marcato da ulcerazione,
da formazione di cicatrici
retraenti,
LUPUS VOLGARE
GRANULOMA TUBERCOLOIDE
Nel derma superficiale e
profondo, sono presenti
ammassi di cellule epitelioidi,
circondati da linfociti e associati
a cellule giganti tipo Langhans.
SCROFULODERMA
Localizzazione: stazioni linfonodali
sottomandibolari, latero-cervicali, sovra-
claveari.
Si osservano linfonodi infiammati, che
vanno incontro a necrosi colliquativa e si
aprono sulla superficie cutanea, con
fuoriuscita di materiale caseoso, ricco di
batteri..
Si formano tragitti fistolosi multipli che
guariscono con cicatrici, mentre
compaiono altri noduli.
La cute aderisce alle strutture
sottostanti. Ne risulta una complessa
cicatrice, con canali a imbuto e tratti di
cute a ponte
Scrofuloderma
TUBERCOLOSI CUTANEA EMATOGENA (MILIARE)
Nei lattanti e pazienti gravemente immunodepressi o in seguito
a infezioni concomitanti, come il morbillo.
La disseminazione ematogena coinvolge diversi organi oltre
alla cute.
Manifestazioni cutanee: Numerose macule e papule rosso
brune, che compaiono all’improvviso, possono essere
emorragiche e tendono a ulcerarsi.
Le lesioni sono ricche di batteri.
Prevenzione:
• Un tempo importante l’isolamento
• Oggi: lo screening, la prontezza con cui si instaura la
terapia.
• Pastorizzazione del latte grazie alla quale la tubercolosi da
Mycobacterium Bovis è pressochè scomparsa.
Provvedimenti di salute pubblica:
• Denuncia obbligatoria
• Dovrebbero essere esaminati tutti gli individui che siano
venuti a contatto con il paziente infetto.
• Immunizzazione con bacillo di Calmette-Guerin, nelle zone
endemiche e tra i gruppi ad alto rischio come gli operatori
sanitari con test di Mantoux negativo
.
TERAPIA
ISONIAZIDE
RIFAMPICINA
STREPTOMICINA
ETAMBUTOLO
Usare diversi farmaci per evitare la selezione di ceppi resistenti
INFEZIONE DA MYCOBACTERIUM MARINUM
(GRANULOMA DA PISCINA O DA ACQUARIO)
Agente etiologico: Mycobacterium marinum: bacillo acido-
resistente, aerobio.
Infezione contratta in ambiente acquatico: piscine, vasche di
pesci, acquari.
Necessaria soluzione di continuo della cute.
Sedi preferenziali: arti superiori, specialmente le mani.
Noduli infiammatori e placche che possono ulcerarsi.
Le lesioni invecchiate possono divenire verrucose.
Occasionalmente vi è estensione lungo i linfatici con sviluppo di
noduli secondari (pattern sporotricolide).
In pazienti immunodepressi si si formano ulcere profonde a a bordi
sottominati.
MYCOBACTERIUM MARINUM
Nodulo
Placca
Forma sporotricoide
MYCOBACTERIUM
MARINUM
ISTOLOGIA
Granuloma di tipo tubercoloide:
Aggregati di cellule epitelioidi
con cellule giganti tipo langhans
e numerosi linfociti.
Difficile trovare i bacilli nella
lesione con le tecniche
istologiche.
I bacilli si trovano con la PCR
ERISIPELOIDE DI ROSENBACH
Agente etiologico: Erysipelotrix Insidiosa corto bacillo Gram positivo
Epidemiologia: Provoca infezioni cutanee e sistemiche nel maiale, è presente nel
pollame, nei pesci di mare, nei granchi.
Lavoratori a rischio: macellai, pescatori, pescivendoli, casalinghe, lavoratori dell’industria
di prodotti animali.
Clinica: A partire da una piccola ferita,
compare una chiazza rosso chiaro,
dolente, che si estende centrifugamente e
tende alla guarigione centrale. La chiazza
ha contorni arciformi e limiti ben definiti.
Di solito a lesione è unica, ma in seguito
ad inoculazioni multiple si possono
osservare lesioni multiple.
Si può associare artrite in corrispondenza
della regione cutanea interessata.
Vi è è linfadenopatia regionale
Terapia. Penicillina.