Fix Print Cpc
-
Upload
nurul-hidayah -
Category
Documents
-
view
29 -
download
5
description
Transcript of Fix Print Cpc
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit cor pulmonale merupakan penyakit paru dengan hipertrofi dan atau
dilatasi ventrikel kanan akibat gangguan fungsi dan atau struktur paru (setelah
menyingkirkan penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung lain yang
primernya pada jantung kiri). Cor pulmonale dapat terjadi secara akut maupun kronik
penyebab akut tersering adalah emboli paru masif dan biasanya terjadi dilatasi
ventrikel kanan. Penyebab kronik tersering adalah penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK) dan biasanya terjadi hipertrofi ventrikel kanan.
Insidens diperkirakan 6-7% dari semua penyakit jantung pada orang dewasa
disebabkan oleh PPOK. Umumnya pada daerah dengan polusi udara yang tinggi dan
kebiasaan merokok yang tinggi dengan prevalensi bronchitis kronik dan emfisema
didapatkan peningkatan kekerapan cor pulmonale. Lebih banyak disebabkan exposure
daripada predisposisi dan pria lebih sering terkena daripada wanita.
1
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
A. Anatomi Saluran Pernafasan
Paru-paru mempunyai sumber suplai darah dari Arteria Bronkialis dan
Arteria pulmonalis. Arteria Bronkialis berasal dari Aorta torakalis dan berjalan
sepanjang dinding posterior bronkus. Vena bronchialis yang besar mengalirkan
darahnya ke dalam sistem azigos, yang kemudian bermuara ke vena cava
superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena brochialis yang lebih
kecil akan mengalirkan darah vena pulmonalis, karena sirkulasi bronchial tidak
berperanan pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenasi mengalami pirau
sekitar 2-3% curah jantung. Sirkulasi bronchial menyediakan darah
teroksigenisasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan paru-paru.
Arteri Pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah
vena campuran ke paru-paru dimana darah tersebut mengambil bagian dalam
pertukaran gas. Jalinan kapiler paru-paru yang halus mengitari dan menutup
alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas
antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi kemudian dikembalikan
melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya
kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.
2
B. Anatomi Jantung Ventrikel Kanan
Letak ruang ventrikel kanan paling depan di dalam rongga dada yaitu
tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di
kanan depan ventrikel kiri dan medial atrium kiri. Berbentuk bulan sabit/setengah
bulatan berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm yang disebabkan oleh tekanan di
ventrikel kiri yang lebih besar.
Dinding anterior dan inferior disusun oleh serabut otot yaitu trabekula
karnae yang sering membentuk persilangan satu sama lain. otot ini di bagian
apikal berukuran besar yaitu trabecula septo marginal (moderator band).
Ventrikel kanan secara fungsional dapat dibagi dua alur ruang yaitu alur masuk
ventrikel kanan (Righ ventricular out flow tract) berbentuk tabung atau corong,
berdinding licin terletak di bagaian superior ventrikel kanan yaitu
infundibulum/conus arteriosus. Alur masuk dan keluar dipisahkan oleh krista
supra ventrikuler yang terletak tepat di atas daun anterior katup triauspid.
C. Definisi
Cor pulmonale adalah pembesaran ventrikel kanan sekunder terhadap
penyakit paru, toraks atau sirkulasi paru. Kadang-kadang disertai dengan gagal
ventrikel kanan. Tipe cor pulmonale disebut akut jika dilatasi belahan jantung
kanan setelah embolisasi akut paru, tipe kronis ditentukan lamanya gangguan
pulmoner yang membawa ke pembesaran jantung. Berapa lama dan sampai tahap
apa jantung tetap membesar akan bergantung pada fluktuasi-fluktuasi pada
ketinggian tekanan arterial pulmoner.
3
D. Etiologi
Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain :
1. Penyakit paru menahun dengan hipoksia
- penyakit paru obstruktif kronik
- fibrosis paru
- penyakit fibrokistik
- cyrptogenik fibrosing alveolitis
- penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia
2. Kelainan dinding dada
- Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura
- Penyakit neuro muskuler
3. Gangguan mekanisme kontrol pernafasan
- Obesitas, hipoventilasi idiopatik
- Penyakit serebrovaskular
4. Obstruksi saluran nafas atas pada anak
- hipertrofi tonsil dan adenoid
5. Kelainan primer pembuluh darah
- hipertensi pulmonal primer, emboli paru berulang, vaskulitis pembuluh
darah paru.
E. Patogenesa
Apapun penyebab penyakit awalnya, sebelum timbul cor pulmonale
biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskular paru-paru dan hipertensi
pulmonar. Hipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari
ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung.
Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan
resistensi vaskular paru-paru para arteria dan arteriola kecil.
4
Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi
vaskular paru-paru adalah (1) vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-
paru dan (2) obstruksi dan atau obliterasi anyaman vaskuler paru-paru.
Mekanisme yang pertama paling penting dalam patogenesis cor pulamale.
Hipoksemia, hipercapnea, asidosis merupakan ciri khas PPOM bronchitis lanjut
adalah contoh yang paling baik. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan
rangsangan yang elbih kuat untuk menimbulkan vasokonstriksi pulmonar
daripada hipoksemia. Hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi
otot polos arteriola paru-paru sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap
hipoksia akut. Asidosis, hipercapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergistrik
dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang
meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang
oleh hipoksia kronik dan hipercapnea juga ikut meningkatkan tekanan arteria
paru-paru.
Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan
tekanan arteria paru-paru adalah bentuk anatomisnya. Hilangnya pembuluh darah
secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu pada
penyakit obstruktif, pembuluh darah paru-paru juga tertekan dari luar karena efek
mekanik dari volume paru-paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan
obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting
vasokontriksi hipoksik dalam patogenesa cor pulmonale. Kira-kira dua pertiga
sampai tiga perempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau
rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteria paru-paru yang bermakna.
Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernafasan dan
penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat
kelainan perfusi ventilasi.
5
Jadi setiap penyakit paru-paru yang mempengaruhi pertukaran gas,
mekanisme ventilasi atau anyaman vaskuler paru-paru dapat mengakibatkan cor
pulmonale.
F. Gambaran Klinis
Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang
mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak
nafas waktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah fatig kelemahan. Pada fase
awal berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih
banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel
kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri
parut kanan atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung, hipersekresi
branchus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru
lalu timbul gagal jantung kanan.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan sianosis, jari tabuh, peningkatan
tekanan vena jugularis, heaving ventrikel kanan atau irama derap, pulsasi
menonjol di sternum bagian bawah atau epigastrium (parasternal lift),
pembesaran hepar dan nyeri tekan, ascites, edema.
Dispnea timbul sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa cor
pulmonale. Dispnea yang memburuk dengan mendadak atau kelelahan, sinkop
pada waktu bekerja, atau rasa tidak enak angina pada substernal mengisyaratkan
keterlibatan jantung.
6
G. Gambaran Radiologis
a). Rontgen Toraks
Terdapat kelainan disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri
pulmonal dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup
oleh hiper inflasi paru yang menekan diafragma sehingga jantung tampaknya
normal karena vertikal. Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas pada posisi
oblik atau lateral. Selain itu didapatkan juga diafragma yang rendah dan
datar serta ruang udara retrosternal yang lebih besar, sehingga hipertrofi dan
dilatasi ventrikel kanan tidak membuat jantung menjadi lebih besar dari
normal.
b). Ekokardiografi
Dimensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan dimensi
ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal,
gelombang “a” hilang, menunjukkan hipertensi pulmonal. Kadang-kadang
dengan pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena
“accoustic window” sempit akibat penyakit paru.
c). Kateterisasi jantung
Ditemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan pembuluh
paru. Tekanan atrium kiri dan tekanan kapiler paru normal, menandakan
bahwa hipertensi pulmonal berasal dari prekapiler dan bukan berasal dari
jantung kiri. Pada kasus yang ringan, kelainan ini belum nyata. Penyakit
jantung paru tidak jarang disertai penyakit jantung koroner terlebih pada
penyakit paru obstruksi menahun karena perokok berat (stenosis koroner
pada angiografi).
7
H. Diagnosis
Diagnosis cor pulmonale biasanya menunjukkan kombinasi adanya gangguan
respirasi yang dihubungkan dengan hipertensi pulmonal dan adanya gangguan
pada ventrikel kanan yang didapat secara klinis, radiologis, elektrocardiogram.
Dalam praktek sehari-hari sering didapatkan kesulitan dalam membuat diagnosis
col pulmonal yakni bila keadaan pasien sedang stabil atau belum terjadi gagal
jantung kanan. Untuk itu dianjurkan membuatkan EKG dan pemeriksaan
radiologis dada secara serial.
Dari pemeriksaan fisik penyakit paru yang mendasari terjadinya cor
pulmonal, peningkatan ventrikel dada, sesak yang tampak dengan
retraksi dinding dada, distensi vena leher, dan sianosis dapat terlihat.
Pada auskultasi lapang paru dapat terdengar wheezing maupun ronkhi,
suara jantung 2 yang terpisah dapat terdengar pada tahap awal. Bising
jantung diatas area arteri pulmonalis dapat terdengar pada penyakit yang
lebih lanjut bersama dengan bising regugirtasi pulmonal.
Pada perkusi suara hipersonor dapat menjadi tanda PPOK yang mendasari
timbulnya cor pulmonal
I. Diagnosis Banding
Hipertensi vena pulmonal yang biasanya diderita penderita stenosis katup
mitral.
Gambaran foto toraks berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri
pulmonal karena peninggian tekanan aorta yang relatif kecil (pada fase
lanjut), pembesaran ventrikel kanan, pada paru-paru terlihat tanda-tanda
bendungan vena
Perikarditis konstriktifa
dapat dibedakan dengan test fungsi paru dan analisa gas dar
8
J. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan cor pulmonale pada PPOK, ditinjau dari aspek jantung
sama dengan pengobatan cor pulmonale pada umumnya untuk :
1) Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas
2) Menurunkan hipertensi pulmonale
3) Meningkatkan kelangsungan hidup
4) Pengobatan dasar dan komplikasinya
Terapi Oksigen
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat meningkatkan
kelangsungan hidup belum diketahui. Ditemukan 2 hipotesis : (1) terapi
oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru
yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan; (2) terapi
oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran
oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lain
Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institute
of Health/NIH, Amerika); 15 jam (British Medical Research Council/MRC)
dan 24 jam (NIH) meningkatkan kelangsungan hidup dibandingkan dengan
pasien tanpa terapi oksigen
Vasodilator
Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa
adrenergik, inhibitor ACE, dan prostaglandin sampai saat ini belum
direkomendasikan pemakaiannya secara rutin. Rubin menemukan pedoman
untuk menggunakan vasodilator bila didapatkan 4 respon hemodinamik
sebagai berikut :
a) Resistensi vaskular paru diturunkan minimal 20%
b) Curah jantung meningkat atau tidak berubah
9
c) Tekanan arteri pulmonal menurun atau tidak berubah
d) Tekanan darah sistemik tidak berubah secara signifikan
Kemudian harus di evaluasi setelah 4 atau 5 bulan untuk menilai
apakah keuntungan hemodinamik di atas masih menetap atau tidak.
Pemakaian sildenafil untuk melebarkan pembuluh darah paru pada Primary
Pulmonary Hipertension, sedang ditunggu hasil penelitian untuk cor
pulmanal lengkap
Digitalis
Digitalis hanya digunakan pada pasien cor pulmonal bila disertai gagal
jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada
pasien cor pulmonale dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien
dengan fungsi ventrikel kiri yang menurunkan digoksin bisa meningkatkan
fungsi ventrikel kanan. Disamping itu pengobatan dengan digitalis
menunjukkan peningkatan terjadinya komplikasi aritmia.
Diuretika
Diuretika diberikan bila ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika
yang berlebihan dapat menimbulkan alkolosis metabolik yang bisa memicu
peningkatan hiperkapnia. Disamping itu dengan terapi diuretik dapatt terjadi
kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah
jantung menurun.
Antikoagulan
Pemberian antikoagulan pada cor pulmonale didasarkan atas
kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi
ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien.
10
K. Prognosis
Sangat bervariasi, tergantung perjalanan alamiah penyakit paru yang
mendasarinya dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronko pulmoner sistematis
angka kematian rata-rata 5 tahun sekitar 40-50%. Juga obstruksi vaskuler paru
kronis dengan hipertrofi ventrikel kanan mempunyai prognosis buruk. Biasanya
penderita dengan hipertensi pulmonal obstruksi vaskuler kronik hanya hidup 2-3
tahun sejak timbulnya gejala.
11
BAB III
KASUS
Nama : Tn. A
Umur : 44 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Tanah garam
Pekerjaan : Wiraswasta
Tanggal/jam masuk : 29-05-2015/22.30 WIB
Ruangan : Tulip
Anamnesa
Keluhan utama :
Sesak nafas sejak 3 hari yang lalu
Riwayat penyakit sekarang :
- Sesak nafas sejak 3 hari yang lalu
- Sesak dirasakan makin hari makin bertambah
- Sesak berkurang saat pasien dalam posisi duduk
- Sesak bertambah saat pasien dalam aktivitas ringan dan berkurang saat pasien
istirahat
- Sesak malam hari ada, disertai batuk hingga susah bernafas
- Sesak saat tidur tidak ada, pasien merasa nyaman saat berbaring dan duduk
- Nyeri dada disangkal
- Perut dirasakan bertambah besar sejak 3 hari yang lalu
- Pasien juga merasakan nyeri perut
- Pasien diketahui memiliki riwayat batuk lama dan tidak teratur dalam pengobatan
12
- Nyeri kepala dirasakan sejak 2 jam yang lalu dan berkurang setelah mendapat
pengobatan dari IGD
- Mual ada, muntah tidak ada
- Demam tidak ada
- Gangguan BAK dan BAB disangkal
Riwayat penyakit dahulu
- Pasien memiliki riwayat batuk lama dan tidak terkontrol
- Pasien tidak memiliki riwayat penyakit diabetes
- Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi
Riwayat penyakit keluarga
- Keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit yang sama
Riwayat psikososial
- Pasien merupakan seorang yang memiliki kebiasan merokok dan jarang
berolahraga.
-
Pemeriksaan fisik
Vital Sign
- Keadaan umum : Sedang
- Kesadaran : Compos mentis cooperatif
- Tekanan darah : 140/90 mmHg
- Frekuensi nadi : 98x/menit
- Frekuensi nafas : 30x/menit
- Suhu : 36,8 °C
13
Pemeriksaan fisik
a. Kepala
Bentuk bulat, normochepal,
b. Mata
Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
c. Leher
Deviasi trakea tidak ada
Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening
JVP 5+2
d. Thorak
- Paru-paru
Inspeksi : simetris kiri dan kanan, bentuk barrel chest dengan diameter
transversal > diameter anteroposterior, sela iga tampak menyempit.
Palpasi : fremitus kiri dan kanan sama, meningkat.
Perkusi : hipersonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : bunyi vaskuler, wheezing pada kedua lapang atas paru, rhonki
pada kedua basal
- Jantung
Inspeksi : ictus cordis tampak linea mid clavicula RIC V
Palpasi : ictus cordis teraba 3 jari kuang angkat, thrill (-) wave (-)
Perkusi : batas jantung kanan melebar, batas jantung kiri normal
Auskultasi : irama teratur, bunyi jantung 1 diikuti bunyi jantung 2, tidak
ada bunyi jantung tambahan.
e. Abdomen
Inspeksi : perut distensi, warna sama dengan kulit sekitar, tidak tampak scar,
fenektasi, spider nervi
14
Palpasi : nyeri tekan selarung abdomen terutama ulu hati, terdapat pembesara
hepar dengan ukuran 2 jari di bawah arcus costae, konsistensi kenyal padat,
permukaan licin, nyeri tekan.
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus normal
f. Ekstremitas
- Ekstremitas atas : jari clubbing finger (+) edema (-) sianosis (-) CRT baik ±2s
- Ekstremitas bawah : edema tungkai (+) sianosis (-) CRT baik ±2s
Pemeriksaan laboratorium
HB : 16,8 g/dL
HT : 51,7 %
Leukosit : 7850 mm3
Trombosit : 213.000 mm3
Ureum : 19,7 mg/dL
Creatinin : 0,86 mg/dL
Ad random : 112 mg%
Pemeriksaan penunjang anjuran
EKG
Foto rontgen thorak
Diagnosa kerja
Cor pulmonal chronicum
15
Diagnosa banding
Congestive Heart Failure
Hipertensi vena pulmonal
Terapi
IVFD RL 12 jam/kolf
Injeksi furosemid 1 amp
Injeksi ranitidin 2x1 amp
Sukralfat 3x1 CTH
Ambroxol 3x1 tab
Follow up
Hari/Tanggal Subject Object Assessment Plan dan anjuran
Sabtu, 30
mei 2015
Sesak nafas (+)
Nyeri perut (+)
Mual muntah (-)
Demam (-)
Edem tungkai (-)
Gangguan BAK
BAB (-)
KU : sedang
Kes : CMC
TD : 130/70
Nadi : 95x
Nafas : 24x
Suhu : 37,3 °C
Cor
pulmonale
Chronicum
- Furosemid tab
1x40 mg
- Cefotaxime
- Sukralfat
- Ambroxol
Senin, 01
juni 2015
Sesak nafas (+)
Nyeri perut (+) ↓
Mual muntah (-)
Demam (-)
Gangguan BAK
BAB (-)
KU : sedang
Kes : CMC
TD : 130/80
Nadi : 92x
Nafas : 25x
Suhu : 37 °C
Cor
pulmonale
Chronicum
- Combivent 3x1
- Furosemid tab
1x40 mg
- Cefotaxime
- Sukralfat
- Ambroxol
16
Selasa, 02
juni 2015
Sesak nafas (+)
Nyeri perut (-)
Mual muntah (-)
Demam (-)
Gangguan BAK
BAB (-)
KU : sedang
Kes : CMC
TD : 130/80
Nadi : 95x
Nafas : 22x
Suhu : 37 °C
Cor
pulmonale
Chronicum
- Combivent 3x1
- Furosemid tab
1x40 mg
- Cefotaxime
- Sukralfat
- Ambroxol
Rabu, 03 juni
2015
Sesak nafas (-)
Nyeri perut (-)
Mual muntah (-)
Demam (-)
Gangguan BAK
BAB (-)
KU : sedang
Kes : CMC
TD : 120/80
Nadi : 85x
Nafas : 20x
Suhu : 37,4 °C
Cor
pulmonale
Chronicum
- Furosemid tab
1x40 mg
- Cefotaxime
- Sukralfat
- Ambroxol
Kamis, 04
juni 2015
Sesak nafas (-)
Nyeri perut (-)
Mual muntah (-)
Demam (-)
Gangguan BAK
BAB (-)
KU : sedang
Kes : CMC
TD : 120/80
Nadi : 84x
Nafas : 20x
Suhu : 36,7 °C
Cor
pulmonale
Chronicum
Pasien boleh
pulang
Pembahasan
Telah dilaporkan seorang pasien laki – laki usia 44 tahun, datang ke IGD RSUD
Solok pada tanggal 29 Mei 2015 dengan Cor Pulmonale Chronicum. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan dilihat dari gejalanya. Dari
anamnesis di dapatkan pasien sesak nafas sejak 3 hari yang lalu.
17
Dari pemeriksaan fisik umum, di dapatkan keadaan umum tampak sedang,
dengan kesadaran komposmentis kooperatif, TD 140/90 mmHg, frekuensi nadi
98x/menit, frekuensi napas 30x/ menit, dan suhu 36,80c. Terapi umum yang di
berikan pada pasien adalah RL 12 jam/kolf, Inj Furosemid 1 amp, Inj Ranitidin 2x1
amp, Sukrafat 3x 1cth, ambroxol 3x1 tam
18
BAB IV
Kesimpulan
Cor pulmonale adalah pembesaran ventrikel kanan sekunder terhadap
penyakit paru, toraks atau sirkulasi paru. Kadang-kadang disertai dengan gagal
ventrikel kanan. Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain : Penyakit paru
menahun dengan hipoksia, kelainan dinding dada, gangguan mekanisme kontrol
pernafasan, obstruksi saluran nafas atas pada anak, dan kelainan primer pembuluh
darah. Dimana sebelum timbul cor pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi
vaskular paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi pulmonar pada akhirnya
meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi
dan kemudian gagal jantung.
Diagnosis cor pulmonale biasanya menunjukkan kombinasi adanya gangguan
respirasi yang dihubungkan dengan hipertensi pulmonal dan adanya gangguan pada
ventrikel kanan yang didapat secara klinis, radiologis, elektrocardiogram.
Untuk penatalaksanaan cor pulmonale, dimana tujuan pengobatan cor pulmonale
pada PPOK, ditinjau dari aspek jantung sama dengan pengobatan cor pulmonale pada
umumnya untuk : mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas, menurunkan hipertensi
pulmonale, meningkatkan kelangsungan hidup, pengobatan dasar dan komplikasinya.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Isselbacher kurt, dkk, edis bahasa Indonesia; Ahmad H. Asdie Prof. dr. Sp.PD, ke
: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison, edisi 15, volume 3, 2002, hal.
1222-1226.
2. Arif, mansjoer dkk; Kapita Selekta Kedokteran Jilid I, edisi kelima, Penerbit
Media Acsculapius, FKUI, Jakarta 2010, hal. 453-454.
3. Soeparman dan Warpadji Sarwono : Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Edisi kelima,
FKUI, Jakarta, 2010.
4. Price Sylvia, Wilson Lorraine : Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Jilid 1 dan
2, edisi 6, EGC, Jakarta, 2010.
5. Lily Ismodiati, Faisal Baras, Santoso K, Popy S : Buku Ajar Kardiologi, FKUI,
Jakarta 2003.
20