Fisiopatología Respiratorio
-
Upload
mauricio-paredes -
Category
Documents
-
view
247 -
download
1
description
Transcript of Fisiopatología Respiratorio
![Page 1: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/1.jpg)
Fisiopatología del Sistema Respiratorio
![Page 2: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/2.jpg)
Alteraciones pueden afectar a cualquier nivel:
Regulación central de la respiración
El pulmón y la vía respiratoria
Lugar del intercambio de gases
Circulación pulmonar
![Page 3: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/3.jpg)
Diagnóstico y tratamiento
Factores predisponentes congénitos
Noxas inhaladas
Alt.anatómicas y funcionales adquiridas
Mecanismo de adaptación del propio organismo
![Page 4: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/4.jpg)
Unidad respiratoria terminal: Ácino
![Page 5: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/5.jpg)
Hipoventilación
Es la menor capacidad para eliminar el CO2 producido por el metabolismo debido a una ventilación alveolar
Causas de hipoventilación
•Intoxicaciones por fármacos o drogas que deprimenla respiración (ej; somníferos, opiáceos y alcohol)
•Alteración mecánica respiratoria (ej; obesidad, fracturacostal, obstrucción vía aérea)
•Debilidad muscular respiratoria.
![Page 6: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/6.jpg)
Hiperventilación
Es la respiración de la acidosis (cetoacidosis en Diabetes Mellitus, Acidosis renal en I.renal, acidosis láctica en el Shock o en el esfuerzo físico extremo)
El aumento de la ventilación alveolar produce; reducción de excesos de bases y disminuye la PpCO2 (< a 32 mmHg) con unaPpO2 es normal
Causas de hiperventilación
1. Síndrome hiperventilación neurótica por miedo2. Alteración orgánica cerebrales (ej; Meningitis, Encefalitis o
lesiones en la protuberancia).-
OBS: La hiperventilación puede producir alcalosis aguda cuandoNo existe una enfermedad metabólica y/ó circulatoria de base
![Page 7: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/7.jpg)
Alteraciones de la mecánica respiratoria
Obstructivas Restrictivas
R vías respiratoria
Alteración espiración
Volumen residual
Distensibilidad (compliance)
VGI, VEF y CV
Trabajo respiratorio
VGI: volumen de gas intratoráxicoVEF: Volumen espiratorio forzadoCV: Capacidad vital
Ej; E.Restrictivas•Fibrosis•Deficiencia surfactante•Tumor metástasis
Ej; E.obstructivas•Asma bronquial•Bronquitis obstructiva y B. crónica•Tu secretores moco denso (Discrinia)• Enfisema
![Page 8: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/8.jpg)
Alteraciones de la difusión
Se producen por el engrosamiento de la zona alveolarcapilar por la presencia de;
Líquido (Edema intersticial)Depósito tejido conjuntivo ( Fibrosis)
“Estas alteraciones sólo afectan al O2, ya que el CO2 difunde más rápido que el oxígeno”
![Page 9: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/9.jpg)
Intercambio de gasesEs óptimo si la relación V/ Q es correcta
V: ventilaciónQ:Perfusión o flujo
Distribución de Q pueden modificarse por factores humorales y neuronales. En condiciones fisiológicas depende de la anatomía y mecánica pasiva del pulmón. Se destacan:
Resistencia pulmonar en sístole: Vasodilatación activa
1. Prostaciclina
2. EDRF: factor relajación derivado al endotelio = NO
3. ANP: natriupéptido atrial
Efectores
![Page 10: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/10.jpg)
Alveólos valor V/Q
Condición fisiopatológica
V/Q < 1
V/Q > 1
Hipoxia e hipercapnea
Hiperoxia e hipocapnea
Intercambio de gases
![Page 11: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/11.jpg)
Falta de homogeneidad V/Q, derivación y ventilación del espaciomuerto
• Rigidez pulmonar, Ej: Enfisema, Fibrosis.
• Alt. vasos pulmonares, Ej: Embolia, malformaciones
• Neuropatías inflamatorias, Ej: SDRA, neumonía.
![Page 12: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/12.jpg)
Función defensiva de la vía respiratoria
1. Aclaramiento mucociliar
2. Fagocitosis
3. Resp. inmune específica
MØ alveolares
Linfocito BLinfocito TCél. Dendríticas
Ig A
Ig G
Moco: complejo P, Glucop,electrolitos y agua
Elimina partículas adheridasa la mucosa (Reflejo tos)
![Page 13: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/13.jpg)
Mecanismos de Defensa pulmonar
![Page 14: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/14.jpg)
Pulmón patológico
Principales Infecciones Respiratorias:
En la actualidadConsumo de cigarrillosCont.ambiental
Bronquitis crónicaEnfisemaCáncer pulmonar
BronquitisBronconeumoniaotras neumopatías
Pulmones afectadosSecundarios
Edema pulmonaratelectasiasBronconeumonía
![Page 15: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/15.jpg)
Enfermedades primarias del pulmón
1. Alteraciones congénitas2. Atelectasias3. Enfermedades de origen vascular4. Neumopatías5. Enfermedad pulmonar restrictivas6. Infecciones pulmonares7. Enfermedades intersticiales difusa8. Complicaciones de la tos9. Tumores10. Pleura
![Page 16: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/16.jpg)
1. Alteraciones congénitas
•Agenesia o hipoplasia•Malformaciones de la tráquea•Alteraciones de la tráquea•Hiperinsuflación (Enfisema) congénita de un lóbulo•Quistes congénitos•Secuestros intralobular y lobar extrapulmonar
![Page 17: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/17.jpg)
2. Atelectasias
Es la expansión incompletao colapso pulmón previamenteinsuflado
Clasificación de atelectasiasadquiridas en el adulto
•A x Resorción•A x Compresión•A x Contracción
![Page 18: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/18.jpg)
3.Enfermedades de origen vascular
Congestión y Edema pulmonar:Trast.hemodinámicos
permeabilidad capilar
Trastornos Hemodinámicos
Trastornosmicrocirculación
Endotelio vascularEpitelio alveolar
Lesión
1. Al espacio intersticial2. Alveolar (+ grave)
Neumonia LocalizadoDifuso: SDRA
Aumento de presión hidrostática (Ej; ICC izquierda, estenosis mitral)•Pulmones pesados y contienen mas liquido que el normal
![Page 19: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/19.jpg)
SDRA: o fracaso respiratorio del adulto, pulmón de shock, lesión alveolar difusa, l.a.aguda y pulmones húmedos.
Clínicamente se caracteriza por:
•Aparición I.R.grave•Cianosis•Hipoxemia•Insuficiencia de varios órganos y tejidos extra-pulmón•Signos: Edema pulmonar intenso ( E. Cardiogénico)•membranas hialinas = SDRN
Lesión directa
Lesión indirecta
SDRA
![Page 20: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/20.jpg)
Patogenia del SDRA
Lesión difusaparedes alveolares
Vía final común
Alt.morfológicasy
fisiológicas
Insuficiencia Respiratoria
Contrario a lapatogenia de
SDRN
![Page 21: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/21.jpg)
Evolución clínica de los pacientes con SDRA
Disnea intensa y taquipneaRadiografía del tórax es normal primariamenteCianosis e hipoxemiaInsuficiencia respiratoriaRadiografía aparecen los: infiltrados pulmonares difusos y bilateralessi la hipoxemia se hace refractaria al tto con O2, puede aparecer Acidosis Respiratoria.
Tratamiento de SDRAInhalar NO: potente vasodilatador localOxigenoterapia (cuidado!!!efectos tóxicos del O2)
Mortalidad llega al 60% de los casos con SDRA en los EEUU
![Page 22: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/22.jpg)
Hipertensión pulmonarElevación de la presión 1/2 en la a.pulmonar hasta 1/4 de la existente en la circulación general.
Es secundaria a procesos estructurales cardiopulmonar
Elevan el flujo o la presión pulmonar o ambosO tb la R en vasos pulmonares o del izquierdoal paso de la sangre.
1. E.P. Obstructivas o intersticiales crónicas2. Cardiopatía congénita o adquirida3. Tromboembolia recidivantes
![Page 23: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/23.jpg)
Patogenia de H.P
2arias de H.P1arias de H.PSon idiopáticasAsociada a procesos autoinmunessust.tóxicasdeterminantes genéticos< PGI< NO>> Liberación endotelina Liberación Fact.Crecimiento y Citoquinas
Adhesión plaquetas
Lesión mecánica y acción de cizallamientolesión bioquímica
Fibrina( en tromboembolia)
![Page 24: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/24.jpg)
4. Neumopatías
N.Obstructivas N.Restrictivas
Resistencia al paso del aire debido a la obstrucciónde las vías respiratorias
< expansión del parénquima con capacidad pulmonar total
Distinción entre ambases útil ya que estableceuna correlación entre:
Pruebas de función respiratoria
Exámenes radiológicos e Histológicos
![Page 25: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/25.jpg)
Procesos obstructivos
•Bronquitis crónica•Bronquiectasias•Asma
Resultados de las Pruebas de función respiratoria:
• Disminución de FEV1( por Estrechez anatómica o pérdidaretracción elástica del pulmón)
AsmaEnfisema
![Page 26: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/26.jpg)
Procesos restrictivos• Reducción de la capacidad pulmonar total• El flujo es normal o levemente disminuido
¿Dónde aparece?
1. Afecciones pared torácica con pulmones normales
2. Enfermedades intersticiales e infiltrantes agudas o crónicas
Proceso restrictivo agudo: SDRAP.R.Crónico: Neumopatías debidas al polvo,Neumoconiosis y procesos infiltrantes
![Page 27: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/27.jpg)
Enfisema centrolobulillar
A) Zonas centrales con lesión enfisematosa (E) rodeada por espacios alveolares y en B) afectada toda la arquitecturapulmonar
Enfisema panacinar
![Page 28: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/28.jpg)
Mecanismo proteasa-antiproteasa del enfisema
1
2
![Page 29: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/29.jpg)
Bronquitis crónica
![Page 30: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/30.jpg)
Comparación entre Bronquiolo normal y bronquiolo con Asma
![Page 31: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/31.jpg)
5. Infecciones pulmonares
![Page 32: Fisiopatología Respiratorio](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081723/5695d0571a28ab9b0292127d/html5/thumbnails/32.jpg)
Tuberculosis