Fisiopatología del esófago y

estómago

Fisiopatología del esófago. DISFAGIA

Dificultad para tragar / sensación de obstáculo que estorba el paso de

las sustancias deglutidas para llegar al estómago.

Dolor.

El transporte de alimentos puede estar impedido por lesiones

orgánicas, por obstrucción de la luz esofágica por productos deglutidos

(disfagia obstructiva o mecánica), o por trastornos funcionales del

sistema nervioso o muscular que cursan con alteración en la

coordinación de alguna de las fases de la deglución (disfagia

neuromuscular).

Las principales consecuencias de la disfagia son la desnutrición y la

deshidratación (que resultan de la incapacidad de ingerir suficientes

nutrientes y agua), y la broncoaspiración (o paso del producto

deglutido a la tráquea), que puede derivar en neumonía, absceso

pulmonar, obstrucción de la vía aérea, etc.

Procesos esofágicos que cursan con

disfagia

Músculo estriado.

incoordinación cricofaríngea idiopática, en la que el esfínter esofágico

superior se mantiene cerrado o se abre de forma incoordinada.

Causas secundarias

Miastenia gravis es una enfermedad autoinmune

rara que se caracteriza por la debilidad

fluctuante de ciertos músculos voluntarios, sobre

todo los inervados por los nervios motores del

tronco cerebral. La debilidad se manifiesta

durante la actividad continuada y la potencia

muscular se recupera rápidamente con el reposo.

Las miopatías inflamatorias mediadas por reacción

inmune incluyen polimiositis, dermatomiositis,

miositis por cuerpos de inclusión y sarcoidosis .

Las miopatías no inflamatorias que se asocian

con disfagia orofaríngea incluyen la distrofia

miotónica y la distrofia muscular orofaríngea,

ambas hereditarias.

Músculo liso

Acalasia

Espasmo difuso esofágico

Esclerodermia

Acalasia

Enfermedad esofágica poco frecuente, de causa desconocida, que

afecta por igual a ambos sexos.

Existen anomalías en la función del músculo liso esofágico

caracterizadas por una ausencia de peristaltismo y de relajación del

esfínter esofágico inferior que condicionan una dificultad para vaciar el

esófago, con la consecuente retención alimentaria y dilatación de este

órgano.

La complicación más importante de la acalasia es la broncoaspiración

del material retenido en el esófago. La inflamación del esófago

(esofagitis), tanto por estasis del material retenido como por causa

infecciosa (generalmente por Candida albicans), es otra posible

complicación. En casos muy evolucionados de la enfermedad es

posible que aparezca un cáncer de esófago.

Video

Espasmo difuso esofágico

Aunque en la radiología y endoscopia

muchas veces se ven alteraciones

(imágenes de sacacorchos, tirabuzones o

escalera de caracol), es la manometría

esofágica la que finalmente hará el

diagnóstico.

Esclerodermia

Enfermedad sistémica que afecta al tejido colágeno,

causando fibrosis.

Presenta debilidad en la contracción de los 2/3 inferiores del

esógafo, así como en el EEI

Estas contracciones débiles, causan disfagia y

reflujogastroesofágico.

Por productos deglutidos

Deglución de un bolo de gran tamaño y por cuerpos extraños.

El transporte normal del bolo ingerido a través del conducto

deglutorio depende de: tamaño del bolo ingerido,

diámetro de la luz del pasaje de la deglución,

contracción peristáltica

inhibición deglutoria

Un cuerpo extraño de gran tamaño en el esófago pueden

causar obstrucción de la vía aérea. El tracto

gastrointestinal puede obstruirse o perforarse.

Esofagitis

Cáncer

Carcinoma Escamo Celular

Leiomioma

Anillos y membranas esofágicos

Anillos esofágicos congénitos.

Estenosis

Patologías del sistema músculo

esquelético

Bocio

Fisiopatología del estómago

Vídeo

Vómito

Expulsión forzada del contenido gástrico

Inspiración profunda.

Elevación de la laringe para abrir el esfínter esofágico

superior.

Cierre de la glotis y elevación del paladar blando para

cerrar las coanas.

Fijación del diafragma en posición inspiratoria y

contracción enérgica de los músculos abdominales.

Relajación del esfínter gastroesofágico y pilórico.

Expulsión del contenido gástrico a través del esófago.

Antiperistaltismo, que puede empezar en una zona distal del aparato digestivo, como por ejemplo el íleon. La onda antiperistáltica viaja en sentido retrógrado por el intestino a una velocidad de 2-3 centímetros por segundo, llegando al duodeno y el estómago en un periodo de entre 3 y 5 minutos. Al distenderse en exceso estos segmentos (sobre todo el duodeno) se producen los estímulos que condicionarán el vómito.

Una de las principales causas de vómito es la obstrucción del tubo digestivo.

Vídeo neoplasia gastrointestinal.

Reflujo gastroesofágico.

El reflujo gastroesofágico (RGE) es el paso del contenido gástrico

al esófago en ausencia de vómito o eructo. Se produce como

resultado del fracaso de los mecanismos fisiológicos antirreflujo,

de los cuales el más importante es la competencia del esfínter

esofagogástrico y, con frecuencia, suele estar también asociado a

la existencia de una hernia de hiato o hernia diafragmática.

Sintomatología: pirosis y la regurgitación.

Complicaciones: La principal complicación del RGE es el llamado esófago de Barrett; se trata de la presencia de epitelio ectópico (gástrico o intestinal) en un segmento del esófago distal, que se produce por el efecto irritativo del material refluido sobre la mucosa esofágica. Su importancia estriba en el riesgo de aparición de neoplasias (unas 50 veces mayor al resto de la población), en concreto adenocarcinoma, sobre el epitelio ectópico de tipo intestinal.

Vídeo Esófago de Barret que degenera en cáncer.

Tratamiento: medidas higienicodietéticas

fármaco antisecretor

cirugía

Úlcera gastroduodenal

Lesión caracterizada por la pérdida de mucosa

gástrica; puede aparecer desde el esófago distal

hasta el final del duodeno, siendo las localizaciones

más frecuentes la curvatura menor del cuerpo

gástrico, el bulbo y la primera porción duodenal.

Etiopatogenia

La causa directa del ulcus péptico es el desequilibrio

entre factores agresivos y defensivos de la mucosa

gástrica, identificándose tres principales factores

etiopatológicos:

infección por Helicobacter pylori;

consumo de antinflamatorios no esteroideos (AINE);

hipersecreción ácida de causa diversa (predisposición genética,

estrés emocional, etc.).

Sintomatología: síntomas poco específicos, sobre

todo en la úlcera gástrica. El síntoma clave es el

dolor epigástrico de aparición posprandial, que

despierta al paciente por la noche y que se alivia

con la ingesta o con la toma de fármacos alcalinos.

Diagnóstico:

endoscopia gastroduodenal

Radiografía

Pruebas indirectas

Tratamiento:

Objetivos la cicatrización de la lesión y la prevención de las

recidivas.

fármacos capaces de cicatrizar la úlcera: neutralizantes de la

acidez, antisecretores y protectores de la mucosa.

Cuando existe infección por Helicobacter pylori, el objetivo

prioritario es erradicar el germen, ya que con ello se consigue

cicatrizar la úlcera. El tratamiento para ello es una combinación

de dos antibióticos más un antisecretor.

comprobar que el tratamiento de erradicación ha tenido éxito.

En cuanto a la dieta, mientras el paciente presente clínica es

recomendable seguir una alimentación equilibrada repartida en

seis pequeñas ingestas, evitando alimentos muy condimentados y

también los que empeoran la sintomatología.

la úlcera gastroduodenal se complica, requiriendo entonces

tratamiento quirúrgico.

reducción de la secreción ácida mediante la eliminación del estímulo

nervioso u hormonal.

localización gástrica: se practica una resección parcial del

estómago.

úlcera duodenal: se realiza una sección del nervio vago que puede

afectar a toda la inervación gástrica o sólo a la inervación del cuerpo

gástrico,

Vídeo.

Gastritis

Con el nombre de gastritis se define cualquier inflamación de la

mucosa gástrica, tanto de carácter agudo como crónico.

Tipos

Gastritis aguda.

Gastritis crónica.

Asociada a Helicobacter pylori.

Autoinmune.

Gastritis aguda

presencia de erosiones superficiales o zonas de

hemorragia en la mucosa gástrica.

En pacientes graves, la gastritis aguda se incluye en

el concepto de «úlcera de estrés».

Síntomas: malestar epigástrico, pirosis y náuseas,

acompañados casi siempre de hemorragia digestiva.

Tratamiento: fármacos antisecretores más

protectores de la mucosa.

Gastritis crónica

inflamación de la mucosa gástrica de larga evolución.

Asociada a Helicobacter pylori

Autoinmune: afecta principalmente al cuerpo gástrico y se caracteriza por atrofia de las glándulas de la mucosa, con un riesgo aumentado de desarrollar cáncer gástrico en las personas que la padecen. Se encuentran anticuerpos anticélula parietal, estando asociada frecuentemente a otras enfermedades autoinmunes. La única manifestación clínica que se observa es una anemia macrocítica por déficit de absorción de vitamina B12, secundaria a una disminución en la secreción de factor intrínseco. El tratamiento debe realizarse con inyecciones mensuales de vitamina B12.

Asociada a Helicobacter pylori

inflamación crónica de la mucosa gástrica en la que existe infección por Helicobacter pylori que afecta principalmente al antro. Representa la gran mayoría de las gastritis crónicas.

Presenta un componente ambiental, directamente relacionados con la dieta.

Algunos de los pacientes con gastritis crónica refieren dolor o molestias en la parte superior del abdomen, pero otros están asintomáticos. Las características de estas molestias, en los pacientes que las presentan, son muy diversas, y se engloban en el término de «dispepsia gástrica».

El tratamiento de la gastritis crónica por Helicobacter pylori puede instaurarse sólo en caso de clínica de dispepsia. En este caso, además de iniciarse tratamiento sintomático con fármacos antiácidos o antisecretores (en caso de dispepsia de tipo ulceroso) o procinéticos (en caso de clínica de trastorno de la motilidad), será necesario diagnosticar la infección por Helicobacter pylori y, una vez confirmada, aplicar el tratamiento antibiótico erradicador.

Consecuencias de la gastrectomía Efectos por disminución/abolición de la secreción gástrica

Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado por falta de HCl, que puede causar malabsorción.

Anemia perniciosa o megaloblástica por déficit de absorción de vitamina B12, al faltar el factor intrínseco de Castle.

Efectos sobre la motilidad gástrica

Aceleración del vaciado gástrico para líquidos y pequeñas partículas sólidas tras cualquier tipo de vagotomía, por aumento de la presión intragástrica en el fundus y el cuerpo gástrico. Debido a la pérdida de los reflejos vagales, en estos pacientes el vaciado gástrico se acelera aún más con la bipedestación y no se enlentece con las comidas ricas en grasa.

Estasis gástrica o vómitos por ineficacia o inversión del peristaltismo antral en la vagotomía selectiva; debido a ello hay que realizar una técnica de drenaje (píloroplastia) para facilitar el vaciado gástrico.

Vaciado gástrico rápido de líquidos y grandes partículas sólidas en las gastrectomías, al faltar el píloro.

Reflujo de la bilis hacia el estómago en las gastrectomías parciales. La gastrectomía total con unión esofagoyeyunal en Y de Roux previene el reflujo biliar. Los fármacos procinéticos son el tratamiento más efectivo.

Efectos sobre la absorción de nutrientes

Malabsorción de nutrientes en las gastrectomías, por mezcla insuficiente de grandes partículas de alimentos con las enzimas digestivas.

Saturación de la capacidad absortiva del intestino delgado debida al vaciado rápido gástrico, con llegada de carbohidratos no digeridos al colon que son fermentados por la flora anaeróbica produciendo gran cantidad de gas.

Desacoplamiento entre la tasa de absorción de la glucosa y su tasa de aclaramiento, que da lugar a hipoglucemia (fenómeno conocido como «síndrome de dumping tardío»). Debido al rápido vaciado gástrico, en un corto espacio de tiempo llegan al intestino gran cantidad de carbohidratos que se absorben rápidamente; esta absorción sólo cesa cuando el aclaramiento de la glucosa sanguínea por acción de la insulina llega al máximo (aproximadamente a las dos horas postingestión), apareciendo en este momento hipoglucemia.

Malabsorción de hierro con desarrollo de anemia ferropénica en los pacientes con exclusión del paso de alimentos por el duodeno (gastrectomías parciales con anastomosis Billroth II y gastrectomía total con Y de Roux).

Modificación de la capacidad gástrica

En las gastrectomías, se trata de una sensación de saciedad precoz

–a veces acompañada de dolor abdominal posprandial y raramente

de vómitos–, y es debida a una pérdida de la capacidad gástrica,

con incontinencia que determina una rápida entrada de alimentos al

yeyuno, provocando una distensión dolorosa de éste. Estas

molestias causan miedo a comer y el paciente disminuye su ingesta,

perdiendo peso. Para evitarlo hay que fraccionar la ingesta en 6-7

pequeñas tomas al día.

Síndrome de Dumping

Debido al vaciamiento gástrico acelerado y la entrada masiva de

alimentos al yeyuno.

Se trata de un conjunto de síntomas posprandiales que incluyen

debilidad, necesidad de ponerse en decúbito, sofocación,

sudoración, taquicardia e hipotensión.

La presencia de carbohidratos en el íleon distal produce un aumento

en sangre de péptidos entéricos, alguno de los cuales, por su poder

vasoactivo, posiblemente contribuya a la aparición de los síntomas.

Tratamiento: medidas dietéticas destinadas a enlentecer el vaciado

gástrico y evitar las comidas con alta carga osmolar. Administración

de suplementos de 10-15 g de fibra hidrosoluble. Otro tipo de

fármacos utilizados en el dumping son los inhibidores de la actividad

glucosidohidrolasa.

Consecuencias: Diarrea, esteatorrea y pérdida de peso.