Fisiopatología cardiovascular Temas -Alteraciones cardiaca -Insuficiencia cardiaca -Insuficiencia...
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Fisiopatología cardiovascular
Temas-Alteraciones cardiaca-Insuficiencia cardiaca
-Insuficiencia coronaria y circulatoria
Taller
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VALVULOPATÌASVALVULOPATÌAS
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1-Estenosis Mitral
Es la obstrucción al
llenado del ventrículo
izquierdo que se produce
como consecuencia
de una alteración
estructural de la válvula
mitral
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Causas:
• Origen reumático (40% pxs con FR)• Lesiones congénitas • Trombos valvulares• Tumores
Engrosamiento de valvas por fibrosis o calcificación.
Fusión de las comisuras.
Fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas.
Hay estrechamiento en “boca de pez”.
PATOLOGIA
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Fisiopatología
• Reducción del orificio mitral• Aumento de la presión en AI• Dilatación e hipertrofia de AI• Transmite en sentido retrogrado al
lecho vascular pulmonar• Aumento de presión venosa pulmonar• Extravasación de líquidos hacia
intersticio y pulmones
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Manifestaciones clínicas
• Disnea y tos• Ortopnea y DPN• Edema pulmonar• Arritmias auriculares (FA)• Hemoptisis• Fenómenos embolicos• Infecciones pulmonares • endocarditis infecciosa• Signos de insuficiencia cardiaca derecha
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Cambios pulmonares
• Congestión pulmonar (aumento de presión del circuito menor)
Reduccion de:• Capacidad vital• Capacidad pulmonar total• Capacidad inspiratoria maxima• Captacion de oxigeno por unidad
ventilatoria
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Auscultación
Agrandamiento auricular izq. (onda P mitral)Fibrilación auricular en estados avanzadosDesviación del eje eléctrico a la derecha
Primer ruido: aumentado en intensidad y es mas tardío
Electrocardiograma
Radiografía del tórax
Crecimiento de la aurícula izq.
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2-Estenosis aortica
Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda.
Es la lesión valvular mas frecuente
(25%)Mas frecuente en
varones.
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Etiología • Calcificación degenerativa de las cúspides aorticas.
(mas común).• Congénita: estenotica de nacimiento, se fibrosa y calcifica
progresivamente.• Endocarditis reumática: fusión de las comisuras y origina
una válvula de aspecto bicúspide.
A medida que el orificio↓ se produce ↑ de presión entre VI y aorta.
Hipertrofia concéntrica VI
En etapas terminales: GC y gradiente de presión VI y AD se eleva.
Aumenta el consumo de O2, dificultan el aporte miocárdico, generando isquemia.
FISIOPATOLOGIA
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Manifestaciones clínicas
Habitualmente asintomática durante periodos prolongados. (0.5 cm2/m2)
• Angina de pecho
• Sincope
• Disnea
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Exámenes complementarios
ElectrocardiogramaHVI
Sobrecarga sistólicaAusencia de R en
precordiales derechasQ en DI, AVL, V5 y V6
Rx. de Tórax Borde apexiano redondeado
y prominente
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3-Estenosis Tricuspidea
Es la dificultad para el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, causada por reducción del orificio de la válvula tricúspide.
la causa mas frecuente es la fiebre reumática, por lo general asociada a valvulopatia mitral o aortica
Etiología
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Fisiopatología
• Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha
• Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistémico
• Produciendo congestión venosa y derrames
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Manifestaciones clínicas
• Fatigabilidad (por caída del volumen minuto)
• Hepatomegalia (por elevación de la presión venosa)
• Distensión abdominal por ascitis• Edemas• Anorexia y adelgazamiento
(caquexia)
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Ex. complementarios
• Electrocardiograma: la onda P en DII y V1 esta aumentada de amplitud , eje eléctrico a la derecha
• Rx. Tórax: borde derecho del corazón prominente, en presencia de estenosis mitral agrandamiento AI.
• Ecocardiograma: evalúa engrosamiento valvular, calcificaciones, disminución de la motilidad y tamaño del orificio
• Doppler: calculo del área y estima gradientes transvalvulares
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CARDIOPATIA ISQUEMICA
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• Conjunto de enfermedades q resultan de un desequilibrio entre las necesidades y el aporte de O2
• En mas del 90% de los casos se debe a la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleroticas obstructivas en las arterias coronarias.
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mecanismos
1. Disminución del flujo coronario2. Aumento de las demandas metabolicas3. Disminución de O2 disponible en sangre
Angina de pechoInfarto de miocardio
Cardiopatía isquémica crónicaMuerte súbita
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A-ANGINA DE PECHO
• Es el dolor toráxico intermitente producido por isquemia miocárdica transitoria reversible. Dura entre 15 seg. A 15 min.
Existen 3 variantes:Angina estable o típicaAngina variante de PrinzmetalAngina inestable o progresiva
Causas
Placas estenosantes fijasPlacas rotasVasoespasmoTrombosisAgregación plaquetariaEmbolia
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B-INFARTO DE MIOCARDIO• Muerte del músculo cardiaco causada por
isquemia• Se debe a una hemorragia dentro de la placa,
a la erosión de esta o a la ruptura de la misma con trombosis superpuesta.
• Puede ser :• Transmural• Subendocardica
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Factores de riesgo
• Edad• HTA• Tabaquismo• Diabetes mellitus• Hipercolesterolemia genetica
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La necrosis miocárdica comienza alrededor de los 30 min después de la oclusión
coronaria
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Morfología
• Casi todos los infartos transmurales afectan por lo menos una parte del ventrículo izquierdo
• Los infartos transmurales suelen abarcar casi toda la zona de perfusión de la arteria coronaria
• Los IM < de 12 hs no suelen apreciarse al examen macroscopio
• A las 12- 24 hs el infarto puede identificarse en los cortes macroscópicos
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C-CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
Patógena:Aterosclerosis moderada asintomáticoMorfología:Corazón grande y pesadoCicatrices blanquecinas-grisáceas discretasHipertrofia del miocardioVacuolizacion subendocardica difusa
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D-MUERTE SUBITA CARDIACAPérdida abrupta de la función cardiaca,conduciendo en la mayoría de los casos al decesodel paciente.
Se calcula que el 12,5 por ciento de lasdefunciones que se producen de forma natural sonmuertes súbitas y, de éstas, el 88 por ciento son deorigen cardiaco.
Se desencadena principalmente por arritmias, como bradicardia, taquicardia ventricular y, con más frecuencia, por fibrilación ventricular.
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• Dudassss……………. Estudie de epidemiologia de cada una de las alteraciones vistas hoy……