Fisiología de la sangreFunciones Conecta entre si todas las células del cuerpo. Mecanismo de defensa reacciona ante patógenos. Evita su propia destrucción (plaquetas). Sistema de transporte de nutrientes (O2-CO2, S. endocrino, desechos procedentes del

riñon)

Características físico-químicas Mayor peso específico que el agua. Temperatura de 38 grados. pH entre 7,35 y 7,45

ComposiciónSi no se añaden anticoagulantes, el plasma pasaría a suero sanguíneo. El suero no contiene factores de coagulación por lo que precipitaría coagulado a la zona de los glóbulos rojos.

Composición del plasma Agua: 92% Nutrientes: glucosa, lípidos, proteínas

plasmáticas (albúmina, globulinas, fibrinógeno).o Albúmina (55%) transporta determinadas

hormonas liposolubles que produce el hígado, además es responsable de la presión osmótica.

o Globulinas (40%) muy importantes, llevan a cabo función de transporte, las gamma globulinas llevan los anticuerpos (únicas proteínas que no se sintetizan en el hígado) Son globulinas por ejemplo la transferrina.

o Fibrinógeno (4%) participa en la coagulación sanguínea. Sales inorgánicas. Gases en tránsito. Sustancias especiales: hormonas, enzimas, anticuerpos… (en tránsito).

Células sanguíneas humanas Glóbulos rojos: son los más numerosos, tienen una vida media de 120 días. Su función es

el transporte de O2. Glóbulos blancos (leucocitos): menos números vida variable por su función de defensa. Plaquetas: poco numerosas (son fragmentos de células) vida media 8 - 10 días, su función

es de coagulación sanguínea.

El eritrocitoSon muy pequeños (pueden atravesar fácilmente los poros de la pared vascular, capilares) los hombres tienen mayor número que las mujeres (la testosterona favorece la creación).

Carecen de núcleo, son sacos rellenos de hemoglobina, de ahí su coloración característica, además favorecen el transporte de CO2 hacia los pulmones y tienen el 70% del poder de amortiguación (pH) de la sangre.

CO2 + HO2 H2CO3 H+ + HCO3-

HemoglobinaMolécula formada por 4 subunidades iguales 2 a 2, alfa – beta cadenas polipeptídicas. Tenemos gran cantidad de estas moléculas por cada glóbulo rojo, unos 250 millones.

Estas cadenas polipeptídicas en su interior, encontramos el grupo hemo, que según este

oxidado o reducido tiene más o menos afinidad por el O2. Cada molécula de hemoglobina puede unir cuatro O2.

Formación de la hemoglobina

Tipos de hemoglobina

El hierro puede aparecer de dos formas en la hemoglobina:

Fe++ reducido: que en un 97% aparece unido a O2 (oxihemoglobina), puede aparecer sin O2 (desoxihemoglobina) y también unido a CO2 (carbaminohemoglobina).

Fe+++ oxidado: Metahemoglobina (nitritos) y carboxihemoglobina (CO2), que son tóxicas y letales para el individuo al tener más afinidad al O2 y no depositar ese oxígeno en los tejidos, en el caso de la metahemoglobina y a la enorme afinidad de la carboxihemoglobina por el CO2.

Hemoglobina glucosilada, la glucosa se pega con facilidad a la hemoglobina, cuando los niveles de glucosa son elevados, impide al O2 unirse.

Las concentraciones de hemoglobina normales son para el hombre de 14 – 16 gr/100ml y para la mujer de 12 – 14 gr/100ml. Se considera anemia valores por debajo de 10 gr/100ml.

Formación de la hemoglobina

En la médula ósea, las células madre pluripotenciales dan lugar a todas las series de la sangre, entre ellas los eritrocitos, que se diferencian en un primer lugar en proeritroblastos, que tienen una cromatina muy fina y laxa y un citoplasma basófilo.

Estimulados por la eritropoyetina, pasan a su forma de eritroblastos fuera de la médula ósea, ya no tienen nucléolos. Su siguiente paso es pasar a forma de normoblasto, ya tiene un citoplasma acidófilo y expulsa al núcleo de su interior.

Pasa a ser un reticulocito, sigue expulsando su citoesqueleto, hasta que acaba por ser eritrocito, ya en el torrente sanguíneo.

Este proceso dura 4 días y se forman unos 100 millones de eritrocitos al minuto.

Su formación es en el tejido donde hay médula ósea:

Huesos largos. Costillas. Esternón. Vertebras. Cráneo.

Según el momento de nuestra vida formaremos estos eritrocitos en distintos lugares:

Primeras semas de vida embrionaria: saco vitelino. Segundo trimestre de gestación: hígado, bazo y médula ósea. Ultimo trimestre y después del nacimiento: en niños en la medula roja de casi todos

los huesos mientras que en adultos en los huesos membranosos.

Causas de la hipoxiaLo que activa la eritropoyesis es la hipoxia (falta de O2 en los tejidos) no el número de eritrocitos, esta falta de O2 puede ser causada por la disminución de hemoglobina en sangre (anemia), defecto para oxigenar la hemoglobina de forma adecuada en los pulmones (enfermedades pulmonares, cardiopatías, grandes altitudes) y la disminución de la liberación del O2 por parte de la hemoglobina en los tejidos (niveles altos de CO2, hemoglobina anómala).

Regulación de la eritropoyesisAl producirse hipoxia, los niveles de eritropoyetina aumentan, haciendo que las células unipotenciales (proeritroblastos) se transformen con más rapidez en eritroblastos.

Regulación endógena Potenciadores del efecto de la eritropoyetina: andrógenos, hormona del crecimiento y

la tiroxina. Inhibe el efecto de la eritropoyetina los estrógenos.

Formación y maduración del eritrocitoPara la formación de los glóbulos rojos es necesario;

Hierro. Vitamina B12, que participa en la síntesis de ADN (paso inicial para la formación de los

eritrocitos). Ácido fólico, que participa en la síntesis de ADN. Aminoácidos (cadenas polipeptídicas), factor intrínseco (absorción B12), cobre y cobalto

(actúan como cofactores para el proceso de eritropoyesis).

HierroEste hierro puede estar en distintas formas:

Circulante: transferrina (0.1%) Funcional: hemoglobina, mioglobina (70%) En reserva: ferritina,… (15 – 30%).

Perdemos hierro, menos de un mg al día, por medio de la orina, la sudoración y digestión. Y el necesario por día para sintetizar nuevos glóbulos rojos es de unos 20 mg.

La absorción de hierro se realiza en el intestino delgado., varios tipos de Fe pueden ser consumidos:

Hierro hemo (hierro funcional) origen animal 10 -35% de absorción Hierro no hemo (hierro de reserva) origen vegetal 2 – 10% de absorción.

Esta absorción depende de la magnitud de la eritropoyesis, si desciende la eritropoyesis o los depósitos de Fe están aumentados la absorción descenderá y viceversa.

Destrucción de los eritrocitosLos eritrocitos tienen una vida de unos 120 días, sus mitocondrias les permiten vivir esa cantidad de dias, pero al no tener medios para sintetizar proteínas no pueden repararse ni regenerarse.

Cuando se rompe su membrana se libera la hemoglobina de su interior, esta se rompe y se separan los péptidos que se reutilizan y el hierro (grupo hemo).

El hierro se une a una proteína transportadora que pasa a ser transferrina y se reutiliza. El resto del grupo hemo se degrada en el hígado, donde se transforma en biliverdina y por último bilirrubina y es liberada en el intestino.

Los macrófagos son los encargados de la destrucción de los glóbulos rojos.

Pruebas para los eritrocitos (tamaño, concentración, cantidad por glóbulo rojo).Velocidad de sedimentación globularPermite ver la velocidad a la que los eritrocitos precipitan en un tiempo determinado, ya que los glóbulos rojos tienen a la formación de acúmulos (pilas de monedas), que viene determinada por la concentración plasmática de proteínas.

Esta velocidad de sedimentación se eleva cuando las proteínas globulinas están en mayor número que la albúmina o por la alta proporción de fibrinógeno.

La velocidad de sedimentación se mide para detectar procesos inflamatorios o infecciosos, como control en la evolución de enfermedades crónicas o infeccionas y para detectar procesos inflamatorios o tumores.

En adultos el valor normal varía entre los 10 en hombres jóvenes hasta los 20 en mujeres mayores.

Exploración de la serie rojaEn condiciones normales el número de eritrocitos esta entre los 4.5 y los 5.5 millones/mm3. La concentración de hemoglobina es de 12-18g/100ml y el hematocrito (porcentaje del volumen total de sangre compuesta por glóbulos rojos) del 45%.

Cuando está por debajo de 13 g/100ml en hombres o de 12g/100ml en mujeres se puede denominar anemia, cuando el hematrocrito está por encima del 60% se denomina policitemia.

Volumen corpuscular medioMide el volumen medio de los glóbulos rojos, lo normal es tener 85fl y permite diferenciar las anemias en:

Normocíticas: VCM normal. Microcíticas: VCM disminuido. Macrocíticas: VCM aumentado.

Hemoglobina corpuscular mediaCantidad de hemoglobina por glóbulo rojo, lo normal es 30pg y permite diferenciar las anemias en:

Nomocrómicas: HCM normal. Hipocrómicas: HCM disminuido. Hipercrómicas: HCM aumentado.

Concentracion de hemoglobina corpuscular mediaCantidad de hemoglobina relativa al tamaño de la célula, lo normal es 33g/dl y representa un indicador de la concentración de hemoglobina media, tiene la misma utilidad que la prueba HCM.

Estudio de las anemiasAlteraciones en la producción de los eritrocitos:-Hipoproliferación:

Por falta de hierro (hemorragias, trastornos nutricionales, la causa más común de la falta de hierro es por infecciones o procesos inflamatorios crónicos), falta de eritropoyetina (insuficiencia renal), células precursoras alteradas.

-Eritropoyesis no efectiva:

Por la maduración nuclear afectada por la falta de vitamina B12 o ácido fólico, ausencia de hierro o hemoglobinopatías.

Aumento de la destrucción de eritrocitos:Por hemorragias, o por la destrucción de eritrocitos producida por anticuerpos que favorecen la fagocitosis, alteraciones en la membrana de los eritrocitos y por estrés oxidativo.

Tipos de anemias-Anemia hipocrómica microcítica: se produce por pérdida de sangre, el plasma se recupera a los 3 días y la concentración de eritrocitos en 4 semanas. Si la pérdida de sangre continúa los eritrocitos se vuelven más pequeños y presentan poca hemoglobina.

-Anemia aplásica: por falta de función de la médula ósea, ante exposiciones radiantes gamma.

-Anemia megaloblástica: por déficit de vitamina B12, ácido fólico o factor intrínseco o por la atrofia de la mucosa gástrica, los eritrocitos se vuelven frágiles, grandes y con formas raras.

-Anemia hemolítica: diferentes anomalías que hacen a los eritrocitos frágiles (puede ser falciforme o eritroblastosis en fetos).

Policitemias-Policitemia primaria (Vera)

Es una enfermedad genética, afecta a las células madre que producen más rápidamente de lo necesario, aumentando la cantidad de glóbulos rojos, blancos y plaquetas. El hematocrito sube a valores de 60-70% pudiendo producir trombos.

-Policitemia secundaria

Relacionada con patologías respiratorias o hipoxia en tejidos, produce el aumento de glóbulos rojos.

Grupos sanguíneosTodas las células tienen en sus membranas antígenos, también llamados aglutinadores (moléculas capaces de desarrollar respuesta inmune). Se pueden unir a anticuerpos (que están en el plasma sanguíneo). En los eritrocitos es importante saber para las transfusiones, el más importante es el que va a dar el sistema AB0.

Cuando hay una transfusión de sangre con un grupo contrario se produce una reacción y los eritrocitos se aglutinan.

Antígenos (membrana eritrocito)Grupo A AA o A0 A es dominante.

Grupo B BB o B0 B es dominante.

Grupo AB Tienen los dos antígenos.

Grupo 0 No tienen ni antígeno A ni B.

Grupo Bombay, aparentemente es un grupo 0, perro tienen anticuerpos A, B y H. Solo pueden recibir sangre del grupo Bombay.

Anticuerpos (plasma)Grupo A anticuerpo antiB.

Grupo B anticuerpo antiA.

Grupo AB no tienen anticuerpos.

Grupo 0 tienen anticuerpos antiA y B.

Al hacer una transfusión hay que tener en cuenta (prueba cruzada) antígenos del donante y anticuerpos del receptor.

EJEMPLO

Donante A + Receptor B se produce aglutinación (los eritrocitos se unen).

Antigenos A + Anticuerpos antiA Se produce obstrucción en los capilares, además el sistema se defiende y ataca a esta células extrañas y destruye los eritrocitos provocando una falta grave de los mismos.

Sistema RhExisten 6 tipos de antígenos (factor), también tienen relación con el sistema inmune: el C, D, E, c, d, e.

Vamos a tener 3 de ellos. El más antigénico es el D, aquellos individuos con grupo D son Rh+, la ausencia de D Rh-; la mayor parte de la población es Rh+.

El sistema AB0, presenta antígenos y anticuerpos, mientras que en el Rh únicamente se desarrollan anticuerpos D cuando los individuos tienen una exposición frente el antígeno D. El primer contacto no a ser grave pero si el segundo.

Es importante en embarazadas puede haber una eritroblastosis fetal, cuando la madre tienen

Rh- y el feto Rh+. A lo largo del embarazo pasa poca sangre es durante el parto cuando se mezcla más sangre y los antígenos + del feto pasan a la madre, que activa el sistema Rh-.

En el segundo embarazo, el sistema de anticuerpos antiD ya está activo, la madre no tendría problemas si el feto tiene Rh- pero si tiene Rh+ este nuevo feto los anticuerpos antiD lo atacan provocando numerosos.

La RhoGAM globulina se aplica a las madres, provocando el bloqueo de los anticuerpos antiD, y que asi no afecten estos anticuerpos al feto Rh+.

Hemostasia y coagulación sanguíneaLas plaquetas (trombocitos) se originan de una célula muy grande (megacariocito), se van desprendiendo estos fragmentos sin núcleo. Tienen proteínas con capacidad contráctil, además de la tromboastenina que también los contrae. Además contienen:

Restos de orgánulos (retículo endoplasmático y aparato de Golgi) que les permiten disponer de enzimas y reservorio de calcio, que favorece la coagulación sanguínea.

Mitocondrias, para producir ATP y ADP Otros sistemas enzimáticos, fabrican prostaglandinas. Factor estabilizador de fibrina, forma el tapón ante roturas de vasos sanguíneos. Factor de crecimiento, importante para la reparación de la pared capilar. La membrana de las plaquetas presentan glucoproteínas de adhesión (para unirse a las

zonas dañadas) y fosfolípidos que activan la coagulación.

La hemostasia es un mecanismo que previene la pérdida de sangre y que producen:

Espasmo vascular: el musculo liso se contrae. Formación de un tapón por plaquetas. Formación de un coagulo sanguíneo. Proliferación de tejido fibroso en el coágulo.

Los 4 procesos ocurren a la vez cuando existe una pérdida de sangre.

Espasmo vascularContracción refleja de la pared del vaso (reduce del tamaño de grandes vasos y ocluye vasos pequeños). Se produce por estímulos dolorosos y por estímulos en el propio músculo liso.

Cuando se produce la lesión las plaquetas segregan factores que favorecen la vasoconstricción. Se evita así la pérdida de sangre y mantener constante el flujo de sangre a los tejidos, emitir factores activadores de coagulación y agregantes.

Mecanismo de tapón plaquetario.Las plaquetas cambian su morfología, se hinchan, forma pseudópodos, las proteínas que contienen se contraen y liberan factores que se adhieren al tejido dañado, las plaquetas liberan ADP y tromboxano y así atraen a más plaquetas formando un tapón (no definitivo).

Coagulación sanguíneaSe produce por la aglutinación, aparece fibrina que corta el sangrado al formarse un coagulo de fibrina, este coagulo se retrae; ante traumatismos graves este proceso ocurre en menos tiempo. (En situaciones normales hay estabilidad entre sustancias anticoagulantes y coagulantes)

Esta coagulación sanguínea se puede activar.

De forma intrínseca (en la propia sangre). De forma extrínseca (por traumatismos en la pared vascular y tejidos circundantes).

Para que se inicie se forma un complejo enzimático (protrombinasa), una vez activa actúa sobre una proteína, la protrombina, que la corta formando trombina, siendo necesario el calcio en este proceso.

La trombina actúa sobre otro factor de coagulación, el fibrinógeno, dando lugar a la fibrina, en este proceso también es necesario el calcio.

La fibrina forma el coagulo sanguíneo y posteriormente la retracción del coagulo.

Vía extrínsecaTraumatismo en el tejido externo al capilar, que libera factores tisulares de estos tejidos, estos factores están formados por fosfolípidos (de las membranas celulares) además de un complejo lipoproteico.

El factor tisular activa a un factor de coagulación de la sangre (factor 7) este junto al complejo lipoproteico del factor tisular activan el factor 10.

El factor 10 se une a los fosfolípidos del factor tisular y al factor 5 (necesita la presencia de calcio) Esta unión forma el complejo protrombinasa, que activa el paso de la protrombina a trombina (con la presencia de calcio e interviniendo los fosfolípidos y las plaquetas en este proceso acelerándolo). La trombina por su parte favorece al Factor5.

Vía intrínsecaDaño dentro del propio sistema vascular, no es necesario que se afecten otros tejidos.

Cuando se produce un traumatismo dentro del propio sistema se hace que se active el factor 12 que pasa a factor 12a, este factor 12a activa el paso de factor 11 a factor 11a.

Este factor 11a con ayuda del calcio hace que el factor 9 pase a factor 9a. la trombina activaría el paso de factor 8 a factor 8a.

El factor 9a y el factor 8a con ayuda de calcio y de los fosfolípidos y plaquetas liberadas por el traumatismo harán que el factor 10 pase a factor 10a.

El factor 10a con los fosfolípidos y las plaquetas, trombina, factor 5 y calcio es un activador de la protrombina que activará el proceso de pasar de la protrombina a la trombina.

FibrinólisisEs la capacidad que tiene la sangre para disolver los coágulos de fibrina. Se consigue median el plaminógeno, que se activa y se transforma en plasmina que degrada la fibrina. El proceso de activación del plasminógono puede ser:

Vía extrínseca: productos no generados dentro del organismo (medicamentos). Vía intrínseca: sustancias que están en la propia sangre (ejemplo, tPA) que dependen

del factor 12 y que la trombina también lo activa.

Prevención de la coagulaciónFactores de la superficie endotelialLisura de la superficie de las células endoteliales.

Capa de mucopolisacarido en las células endoteliales que repele los factores de coagulación y las plaquetas.

Trombomodulina que se une a la trombina impidiendo su coagulación.

Anticoagulantes que eliminan la trombina.Fibras de fibrina, la trombina queda atrapada en estas fibras..

Antitrobina II, que inutiliza la trombina.

HeparinaSe sintetiza en todo el organismo (sobre todo en pulmones y sistema hepático), aparece en concentraciones muy bajas en sangre, se une a la antitrombina III potenciando su efecto, además bloquea otros factores como el 12, 11, 10…

Enfermedades que causan hemorragias Deficiencia de vitamina K, que produce una reducción de los factores de coagulación. Enfermedades hepáticas, por ejemplo la cirrosis. Trombocitopenia, problemas por un bajo número de plaquetas.

HemofiliaEn el 85% de los casos se produce por alteraciones en el factor 8, y en el 15% restante por deficiencias en el factor 9. Es una enfermedad genética que está ligada al sexo (ocurre en varones) y produce trombos (coágulos anómalos9).

Serie blancaLeucocitosTienen un aspecto blanquecino, nucleados, se encargan de la defensa del organismo. Tenemos alrededor de 4000-11000/mm3, por debajo de esa cifra estaríamos hablando de leucopenia y por encima leucocitosis. Cuando estos leucocitos no cumplen su función nos encontramos ante una infección.

Tipos de leucocitosTodos se originan durante la fase de embrión en el saco vitelino, hígado, bazo y medula ósea, después todos se formarán en la médula ósea.

GranulocitosNeutrofilos (vida media 1-2 días)Fagocitan pequeños microorganismos, pueden actuar fuera de los vasos y liberan citoquinas (que actúan en la respuesta inflamatoria y fiebre), viven en ambientes pobres en O2.

Eusinófilos (vida media 6 – 12 horas)Reaccionan ante alergias y parásitos, son citotóxicos (ante microrganismos, protozoos y gusanos segregan sustancias tóxicas para estos), participan también en la respuesta inflamatoria y tienen oscilaciones diarias en su número.

BasófilosParticipan en los procesos de inflamación, también en la respuesta alérgica, tienen gránulos de mayor tamaño con sustancias como heparina e histamina, tenemos en gran número en la piel, pulmones y tubo digestivo.

AgranulocitosLinfocitosSon células clave en la respuesta inmunitaria adquirida (la que tiene el cuerpo cuando ya estuvo en contacto con un patógeno), se encuentran principalmente en tejidos linfoides y representan el 25% de los leucocitos. Los linfocitos B segregan anticuerpos, mientras que los linfocitos T no.

Monocitos

Son los precursores de los macrófagos, son las células encargadas de presentar los antígenos, y son importantes para la inmunidad adquirida.

Los macrófagos junto a los neutrófilos son los de mayor capacidad de fagocitación.

Los macrófagos son los que más fagocitan, no segregan anticuerpos, el macrófago invagina el antígeno (bacteria, virus,…), lo envuelve en una vesícula, en el interior se fusiona con lisosomas. Al fusionarse degrada el antígeno, se forman productos, estos productos se unen a las proteínas de membrana, esta combinación se convierte en un receptor para los anticuerpos, que pueden reconocer y así producir una respuesta inmunitaria gracias a la formación de anticuerpos.

Según en la zona de nuestro cuerpo que nos encontremos hay distintos tipos de macrófagos:

Histiocitos (en la piel) Células reticulares (órganos linfoides) Células de Kupfler (en el hígado) Macrófagos alveolares (pulmones) Microglía (tejido nervioso central)

Respuesta inmuneRespuesta inmune inespecífica (innata) De ella se encargan los granulocitos y los macrófagos, no requiere conocimiento previo del agente invasor.

Respuesta inmune específicaDe ella se encargan los macrófagos y los linfocitos, mediada por anticuerpos. Es necesario un conocimiento previo del agente invasor (respuesta adquirida). Existe una respuesta exclusiva para cada antígeno. Y se divide en dos fases: una primera fase donde la respuesta es menos intensa, y una segunda fase con una respuesta muy intensa.

Líneas de defensa Barrera mecánica Barrera química Respuesta inflamatoria Fagocitosis Respuesta inmune específica Células asesinas (linfocitos)

1ª Línea-Resistencia de especie, no todas las especies son sensibles a determinados patógenos.

-Barrera física y química (cubiertas por moco), piel, estómago,…

2ª línea -Inflamación (enrojecimiento de la zona, vasodilatación, aumento de la temperatura y retención de líquidos) los neutrófilos y los monocitos abandonan los vasos y van al tejido dañado, saben a dónde dirigirse gracias a los mastocitos que liberan citoquinas que los atraen. Los neutrófilos provocan la inflamación del tejido, que produce una barrera física para entorpecer la propagación de la infección.

-Fagocitación (ya vista), cuando los azucares de la membrana del macrófago es distinto a la del patógeno se produce su fagocitación.

La opsonización (cuando le agente patógeno esta encapsulado), es un proceso por el que las células sanguíneas producen anticuerpos 8opsinas) que se unen a la capsula, asi los macrófagos o neutrófilos ya pueden fagocitar porque pueden reconocerlo. Una vez fagocitado entra en una vesícula hasta los lisosomas y lo destruye.

Sustancias químicas en la respuesta inmune Anticuerpos Bradiquinina (mecanismo de acción lento) sustancias que actúan ante el dolor. Complemento (inmunidad adquirida) conjunto de proteínas que destruyen a los

patógenos. Proteína C-reactiva (en inflamaciones) Heparina e histamina, liberadas por los basófilos, es la primera anticoagulante y la

segunda ante reacciones alérgicas. Interferones, ante infecciones víricas, liberadas por las células infectadas por el virus,

son sustancias químicas que protegen a las células infectadas de otros virus. Interleuquinas, liberadas por los linfocitos y los macrófagos, median en la respuesta

inmune, acelerándola y frenándola. Lisozima, enzimas lisosomales que eliminan patógenos. Complejo mayor de histocompatibilidad, conjunto de proteínas que intervienen en el

reconocimiento de patógenos.

Defensa específicaEn el primer contacto necesita el sistema inmune más tiempo para reconocer al patógeno y se

produzca la reacción (baja respuesta)

Ante un segundo contacto el tiempo de reacción es menos y la respuesta mucho más importante

Componentes del sistema inmunitario específicoLinfocitos

Se originan en la médula ósea de una célula pluripotencial, hay de dos tipos, linfocitos T y B.

En la médula todavía no se diferencian uno de otro, una vez la abandonan:

-Los linfocitos T van al timo (órgano linfoide primario), es ahí donde maduran a linfocitos T.

-Los linfocitos B no se sabe exactamente donde maduran, se cree que en la médula osea.

Existen otros órganos linfáticos secundarios como las amígdalas, el bazo y los ganglios.

Los linfocitos T se encargan de la inmunidad celular (no liberan anticuerpos es el propio linfocitos completo el que se une al patógeno).

Los linfocitos B se encargan de la inmunidad mediada por anticuerpos (se liberan hacia la sangre o linfa).

Todos tienen marcadores de superficie.

Los linfocitos B se diferencian en:

Células plasmáticas, no tienen anticuerpos en su superficie, porque ya han liberado estos anticuerpos y no pueden generar más linfocitos B. Las células plasmáticas son como una fábrica de anticuerpos generan 2000 anticuerpos minuto.

Células B de memoria, si tienen esa capacidad de generar nuevos linfocitos B.

Los linfocitos T se diferencian en:

Una vez maduros se unen a citoquinas (marcadores de superficie) Las células T se unen a células infectadas por patógenos (células T sensibilizadas). Células T efectores: eliminan células infectadas. Células T memoria. Células T colaboradoras y supresoras, que regulan la respuesta inmune regulando

tanto linfocitos T como B. Células T de ayuda, liberan sustancias que intervienen en la respuesta inmune,

importantes que sin estas el sistema inmune no puede reaccionar ante un virus.

En el rechazo de órganos de otra persona intervienen estas células T y también en la inmunoterapia contra el cáncer.

AntígenosSon moléculas capaces de inducir una respuesta inmune (capaz de desencadenar la producción de anticuerpos) además es capaz de unirse específicamente a ellos, a los anticuerpos.

Tipos:Los podemos diferenciar por estructura química:

Haptenos (pequeñas moléculas que por sí mismas no desencadenan respuesta inmune pero al unirse a otras sí)

Proteínas Polisacáridos Lípidos. Ácidos nucleicos

También los podemos diferenciar por origen:

Naturales: xenoantígenos (antígeno y el individuo de distinta especie), aloantígenos (antígeno e individuo de la misma especie pero de individuos diferentes), autoantígenos ( antígeno e individuo de la misma especie)

Sintéticos: son modificados, pero de origen natural. Artificiales.

AnticuerposSon proteínas plasmáticas (globulinas) todos los anticuerpos tienen forma de Y, tienen cuatro cadenas polipeptídicas, de esas cuatro cadenas dos son más largas (cadenas pesadas), de esas salen otras dos cadenas más pequeñas (cadenas ligeras).

Estas cuatro cadenas forman una Y, se ven dos partes una constante (función efectora) para todas igual y otra variable (función de reconocimiento).

Existen 5 tipos de anticuerpos:

Ig G, el más abundante con distintos subtipos, su función es activar el complemento. Ig A nos protege, está presente en las secreciones (eje. Saliva). Ig D, en menos proporción. Ig E, en menos proporción, en procesos alérgicos. Ig M, de gran tamaño, también activa el complemento.

ComplementoEs un conjunto de proteínas (unas 20) de C1 a C9 más otras proteínas. Que se activan sucesivamente similar a la activación para la coagulación a través de dos vías: la clásica y la alternativa. El proceso sería:

Se une un anticuerpo a un antígeno, se activa una proteína (C4) de este complejo que se subdividen y se fijan a la membrana bacteriana. Se activan el resto de las proteínas y se fijan también a la membrana formando un poro, por osmosis entre agua en la bacteria hinchándola hasta destruirla.

Sus efectos finales son:

La opsonización y la fagocitosis. Neutralización del virus Activación de mastocitos y basófilos Inflamación.