UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE C IENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDIC INAMEDIC INA INTERNA

FIEBRE REUMÁTICA

DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo. Característica principal es el daño a las fibrillas de

colágeno. Se expresa como una reacción inflamatoria que

compromete principalmente el corazón, las articulaciones y el SNC.

Posterior a una infección faríngea o de la amígdala por estreptococo del grupo A y luego de un período de latencia de 3 semanas.

La importancia reside en su capacidad de causar fibrosis de las válvulas cardiacas.

ETIOLOGÍA La faringoamigadalitis no tratada es el fenómeno precedente que la desencadena.El tratamiento antibiótico adecuado prácticamente anula el riesgo de desarrollar enfermedad.

ETIOLOGÍA Los principales factores de riesgo de Fiebre Reumática son:La magnitud de la respuesta inmunitaria a la faringitis

estreptocócica previa.La persistencia del microorganismo durante la

convalecencia.Las variaciones entre las cepas de estreptococos también

constituyen un factor que influye en la frecuencia de ataques de fiebre reumática. La proteína M de los estreptococos muestra características estructurales propias compartidas con el tejido cardiaco humano. La marcada y drástica respuesta inmunológica juega un papel muy importante en la predisposición del huésped a desarrollar la enfermedad.

FISIOPATOLOGÍAEl estreptococo betahemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico a través dealgunas proteínas de membrana que, al ponerseen contacto con los monocitos o macrófagos los activa fijándose en su membrana.La célula activada se convierte en un monocitoactivado capaz de presentar el antígeno al cualreaccionan los linfocitos B, que son los responsables de la producción de anticuerposcontra el microorganismo.

FISIOPATOLOGÍAEn los tejidos el monocito se convierte en un macrófago y presenta el antígeno fijado en su membrana al linfocito. Los macrófagos activados probablemente se convierten en células gigantes de Aschoff, las cuales van a ser parte de la formación de lesiones granulomatosas; éstas son patognomónicas de la carditis reumática y se conocen como nódulos de Aschoff, que pueden permanecer durante muchos años después de un ataque reumático.

La fase aguda de la enfermedad se caracteriza por: Reacciones inflamatorias

exudativas y proliferativas que afectan el tejido conectivo y el colágeno.

El proceso patológico es difuso, pero ataca principalmente corazón, cerebro, articulaciones, tejidos cutáneo y subcutáneo; por lo general se registra una vasculitis generalizada de vasos pequeños.

CLÍNICA

El cuadro clínico clásico va precedido, 2-3 semanas antes, por una faringoamigdalitis estreptocócica, con: Enrojecimiento amigdalar, con exudado o no, Petequias en paladar Adenopatías submaxilares o laterocervicales Disfagia Fiebre alta o moderada Dolor abdominal Y, a veces, exantema escarlatiniforme, apareciendo

posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad

CLÍNICA

CRITERIOS MAYORES — Artritis: Es poliarticular, aguda y migratoria,curando sin secuelas. Presente en el75% de los casos.— Carditis. Es una pancarditis que se apreciaen la 3ª semana en forma de soplo cardíacode nueva aparición, cardiomegalia,insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis.Puede verse en el 40-50% de casos

CRITERIOS MAYORES

— Eritema marginado. Es rosado, fugaz y no es pruriginoso; a veces es anular. Poco frecuente (1-7% de casos). — Nódulos subcutáneos. Son duros, indoloros. En el 10% de casos

CRITERIOS MAYORES Corea minor o de Sydenham. Se considera una manifestación tardía. Afecta a niñas adolescentes. Cursa con movimientos incoordinados, muecas, irritabilidad, torpeza y alteraciones del carácter. Sólo en el 2% de los casos.

• La corea de Sydenham —también conocida como "corea menor","mal de San Vito" o "baile de San Vito", chorea sancti viti, "corea aguda" o "corea reumática“

• “Coreografía” y hace referencia a los movimientos involuntarios de la enfermedad, que simulan una danza violenta.

CRITERIOS MENORES

— Síndrome febril: Alto o moderado, de 10- 15 días de duración.— Artralgias. Son dolores generalizados sin inflamación. — Historia previa de FR. Tras el ataque inicial tienden a aparecer de nuevo.

CRITERIOS MENORES — Reactantes de fase aguda. VSG y PCR elevadas; leucocitosis; alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas. — Alteraciones ECG. Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular.

DIAGNÓSTICO • No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico

patognomónico. Se basa en la correcta aplicación de los criterios de Jones.

• La asociación de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, junto con la evidencia de infección estreptocócica reciente, hacen muy probable el diagnóstico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Es amplio según la sintomatología articular y/o cardíaca. La

evidencia de infección estreptocócica previa ayuda a eliminar bastantes posibilidades.

• En cuanto a la afectación articular, debe diferenciarse de las infecciones articulares, la artritis crónica juvenil, otras colagenosis que pueden empezar con sintomatología articular, la borreliosis de Lyme, la sarcoidosis, la enfermedad del suero y otros cuadros menos frecuentes, como la drepanocitosis y la gota.

PROFILAXIS La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias estreptocócicas producidas por el estreptococo del grupo A

— Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones faringoamigdalares. — Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. Precisa de un programa continuado de profilaxis. (tabla IV). — Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática.