FARMACOLOGIA DO SANGUE Professora Me. Carina Godoy Picelli FARMACOLOGIA.
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FARMACOLOGIA DO SANGUE
Professora Me. Carina Godoy PicelliFARMACOLOGIA
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ANEMIAS
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ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
DEFICIÊNCIA DE G6PD
ANEMIA FALCIFORME
β – TALASSEMIAS
α - TALASSEMIASHEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA
ANEMIA IMUNO HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA POR TRAUMATISMO
DE ERITRÓCITOS
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
ANEMIA FERROPRIVA
ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA
ANEMIA APLÁSTICA
APLASIA ERITRÓIDE PURA
ANEMIA MIELOTÍSICA
POLICITEMIAHEMOGLOBINAHEMÁCIAS
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IDADE HEMOGLOBINA (g / 100 mL) HEMATÓCRITO (%)
Recém nascido (a termo) 13,6 44
Crianças (3 meses) 9,5 32
Crianças (1 ano) 11,0 36
Crianças (10 – 12 anos) 12,0 38
Mulheres não grávidas 13,0 40
Mulheres grávidas 12,0 38
Homens 13,0 40
Correção de altitude
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CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
MACROCÍTICAS NORMOCRÔMICASNORMOCÍTICAS NORMOCRÔMICAS
MICROCÍTICAS HIPOCRÔMICAS
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
Anemia por perda aguda ou crônica de sangueAnemia por diminuição da produção dos eritrócitosAnemia por aumento da destruição dos eritrócitos
Alterações:• Síntese da hemoglobina• Síntese do DNA• Célula mãe hemopoiética
VCM HCM
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ANEMIA POR PERDA DE SANGUE
AGUDA
TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE GLÓBULOS VERMELHOS
CRÔNICA
LOCALIZAÇÃO
ESTANCAR A PERDASAIS DE FERRO POR
VIA ORAL
Cada 100 mg de sulfato ferroso, contém 60 mg de ferro elementar.
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Um indivíduo com deficiência de FERRO, consegue incorporar 100
mg ao dia na hemoglobina.
No entanto, apenas 25% do FERRO ingerido, consegue ser absorvido.
Intolerância digestiva, náuseas, epigastralgias, diarréias, dores abdominais
PRÁTICA CLÍNICA
300 mg de sulfato ferroso
180 mg FERRO elementar
4 a 6 meses
Preencher depósitos
Liberação para Hemoglobina
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
QUAL A FUNÇÃO DO
FERRO?
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
PROBLEMAS com o Fator intrínseco
HIDROXICOBALAMINA
Vitamina B12 Cianocobalamina
Qual via utilizar?
ÁCIDO FÓLICO Qual utilidade do ácido fólico intracelular?
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICOIngestão inadequada, alcoolismo, má absorção intestinal, hepatopatia crônica, fármacos antifolatos, aumento das
necessidades, anemias hemolíticas, neoplasias
1 mg de ácido fólico ao dia5 – 10 mg ao dia, em má absorção intestinal
2 meses
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ANTICOAGULANTES
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COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
FASE VASCULAR: Lesão • Vasoconstrição• Liberação tissular: ADP + TROMBOPLASTINA TISSULAR• Exposição do sangue ao colágeno e à membrana basal subendotelial
FASE PLAQUETÁRIA:
Ação do fluxo reduzido do sangue, do ADP, dos fatores VIII e vWF, dos fatores coagulantes e endoperóxidos sobre plaquetas circulantes produzidos
ALTERAÇÃO DA FORMA DAS PLAQUETASADESÃO PLAQUETÁRIAREAÇÃO DE LIBERAÇÃO AGREGAÇÃO TXA
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COAGULAÇÃO SANGUÍNEAFASE DE COAGULAÇÃO
PRÉ CALICREÍNAXIIXIIX
VIII
TROMBOPLASTINA (III)VII
XV
PF - 3PROTROMBINA (II)FIBRINOGÊNIO (I)
XIII
VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA
VIT K
VIT K
VIT K
VIT K
OS FATORES DEPENDENTES DE VITAMINA K SÃO
INIBIDOS PELA
VARFARINA
VIT K
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ANTAGONISMO FARMACOCINÉTICO
• VELOCIDADE DE DEGRADAÇÃO METABÓLICA AUMENTADA• VELOCIDADE DE ABSORÇÃO NO TGI REDUZIDA• VELOCIDADE DE ELIMINAÇÃO RENAL AUMENTADA
REDUÇÃO DO EFEITO DA VARFARINA
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
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PROTROMBINA
TROMBINAHEPARINA
BLOQUEIO
FIBRINOGÊNIO
FIBRINA
CÁLCIO
TROMBOQUINASEINIBIÇÃO DA HEPARINA
CONVERSÃO PROTROMBINARETIRA DOIS AMINOÁCIDOS
Solúvel
Insolúvel
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
I.V.
PROTAMINA
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ANTIPLAQUETÁRIOS
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ROMPIMENTO DE PLACA
ATEROSCLERÓTICA
ADESÃO DE PLAQUETAS A UMA
SUPERFÍCIE TROMBOGÊNICA