FARACOTERAPÉUTICA DE LA CRISIS HIPERTENSIVA Dra. Carmen Juliana Pino Pinzón Departamento de...
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FARACOTERAPÉUTICA DE LA CRISIS HIPERTENSIVA
Dra. Carmen Juliana Pino Pinzón
Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
Campus Biomédico/Clínica Universidad de La Sabana
TEMARIO
CONCEPTO DE URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
CONCEPTOS CLAVES DE FISIOPATOLOGIA OBJETIVOS DE LA TERAPEUTICA TRATAMIENTO APROPIADO EMERGENCIA
HIPERTENSIVA CASO CLINICO
CONCEPTO DE URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
DEFINICIÓN:
La crisis hipertensiva se caracteriza por una elevación aguda de la Presión Arterial
sistémica que puede poner en peligro inminente la vida del
enfermo.
Urgencia Hipertensiva
Definición:Elevación de la presión arterial no asociada a daño orgánico agudo a cerebro, retina, corazón, aorta o
riñón.
Manifestaciones:1- Síntomas agudos.2- Elevación de la PA (>180/>110)3- Sin aumento a corto plazo de morbi-mortalidad.4- Requiere reducción de la presión arterial en horas o días.
Emergencia Hipertensiva
• Definición: Estado patofisiológico asociado a la presencia de daño vascular al cerebro, retina,
corazón, aorta o riñón rápidamente progresivo y a elevación de la presión arterial.
• Características Clínicas:1. Síntomas y signos agudos.2. Aumento a corto plazo de morbi-mortalidad.3. Elevación de la PA (>180/>110)4. Requiere reduccion inmediata de la PA.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
PAPILEDEMA – ISQUEMIA
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVAACCIDENTEE CEREBROVASCULARHEMORRAGIA INTRACRANEAL
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
INFARTO AGUDA A MIOCARDIOANGINA INESTABLEDISECCIÓN AÓRTICA AGUDA
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA AGUDA (EDEMA AGUDO DE PULMÓN HIPERTENSIVO)
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
PREECLAMPSIA GRAVEECLAMPSIA
NEFROESCLEROSIS MALIGNAINSUFICIENCAI RENALPROTEINURIA
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
CONCEPTOS CLAVES DE FISIOPATOLOFGIA
FIOSIOPATOLOGIA
SodioVolumenSistema Renina
Angiotensina
Sistema SimpáticoEndotelina Oxido NitricoProstaciclina
Arterias
DESEQUILIB
RIO
FISIOPATOLOGIA
NatriuresisDisminucion de
VolumenAumento
Angiotensina II
Sistema SimpáticoAumento de
noradrenalina
Aumento Endotelina
Disminucion Oxido NitricoProstaciclina
Vasoconstricción
Gatillo??
FISIOPATOLOGIA
Resistencia Vascular
(repentino)
Liberación de sustancias vasoactivas
Isquemia
Depósito de plaquetas y fibrina
Lesión endotelial + Necrosis fibrinoide
arteriolar
Aumento de Presión Arterial
CIRCULO VICIOSO
OBJETIVOS DE LA TERAPÉUTICA
CASO
Un paciente de 50 años de edad, con historia de HTA, ingresa al
servicio de urgencias con cefalea y nauseas de hace 2
días. El no ha sido medicado con antihipertensivo en los ultimos años. Actualmente con una PA
de 220/120 mHg
Hay cambios del estado mental del paciente?
Presenta alguna focalización o nuevo foco?
Hay edema de papila, hemorragias o exudados?
Hay signos de isquemia coronaria en el EG?
Evidencia de disfunción aguda del VI ?
Creatinia elevada?
Hay hemólisis en el FSP?
ANALISIS DEL CASO
NO
UR
GEN
CI
A
24-48 HORASMEDICAMENTOS VIA
ORAL
Hay cambios del estado mental del paciente?
Presenta alguna focalización o nuevo foco?
Hay edema de papila, hemorragias o exudados?
Hay signos de isquemia coronaria en el EG?
Evidencia de disfunción aguda del VI ?
Creatinia elevada?
Hay hemólisis en el FSP?
ANALISIS DEL CASO
SI
EM
ER
GEN
CIA
No bajar a nivel normal Daño agudo de órgano blanco
Bajar la PAM entre 15-25% en las primeras 2 horas.
PAM = PAD + 1/3(PAS-PAD)
Tratamiento UCI
Fármacos IV
Tiempo: CORTO
Diseccion Aórtica (5 – 10 min)
Luego manteniemiento VO
¿EN CUANTO TIEMPO BAJAR LA PRESION ARTERIAL?
¿CUANTOS mmHg DEBO BAJAR?
¿CUALES MEDICAMENTOS?
MECANISMO REGULADOR
TRATAMIENTO APROPIADO EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PA = GC x RVS
LABETALOLESMOLOL
VFC X VOL SISTÓLICO
NPSNITROGLICER
INANICARDIPINAFENOLDAPAMENALAPRILAT
O
VASOCONSTRICCIÓN
LABETALOL
Es un bloqueante de alfa y beta, con relación alfa/beta de 1:3.
Disminuye consumo de O2 . No cambios en flujo sanguineo cerebral
ni renal. Disminuye postcarga y precarga. Vasodilatador rápido bloqueo alfa 1.
bloquea los receptores beta-1 en el corazón
los beta-2 en los músculos bronquiales y vasculares
alfa-1 en los músculos lisos vasculares
B-1INGRESA POTASIO INGRESA CALCIOCONTRACCION
DESLIZAMIENTO TROPONINAB-2
INGRESA POTASIO SALE CALCIO NO HAY CALCIO
DISPONIBLE PARACONTRACCION
DESLIZACIOIENTO
FOSFOLIPASA C
A1 FOSFATIDIL INOSITOL
BIFOSFATO– IP3 Y DAG
Ca
A2INHIBIDORA DE
ADENILATO CICLASA
LABETALOL
Bolos de 20 mg cada 10 minutos
infusión continua a 2 mg/min hasta obtener la respuesta
deseada. Dosis max acumulativa de
300 mg durante 24 hs
LABETALOL-FARMACOCINÉTICA Los efectos hipotensores se manifiestan a los
20 minutos, siendo máximos a las 1-4 horas y manteniéndose durante 8 a 14 horas.
Después de la administración intravenosa, los efectos máximos se observan a los 5-15 minutos y se mantienen durante 2 a 4 horas.
En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida de eliminación es de 2.5 a 8 horas. En los pacientes con insuficiencia renal se observa una mínima acumulación.
LABETALOL-PRECAUCIONES
La abrupta discontinuación labetalol-- Desarrollo de isquemia o infarto de miocardio, arritmias ventriculares e hipertensión (en particular en pacientes con enfermedades cardiovasculares).
Se recomienda ir reduciendo dosis progresivamente, hasta suspender.
NITROPRUSIATO DE SODIO
Fármaco donante de ON.Vasodilatación al formar GMP cíclico.Vasodilatador arterial y venoso.Rápido inicio de acción /semivida de 3 a 4 min)Acción cede 2 a 3 minutos posterior a suspender. DOSIS: 0.1 y 3 mcg/kg/min DOSIS INICIAL :0,3 mcg/kg/min. TITULAR
NITROPRUSIATO DE SODIO
RAMS: Hipotension arterial el nitroprusiato sódico contiene
cianuro liberado de forma no enzimática y metabolizado en el hígado tiocianato (eliminación)
Relación duración de la terapia.
NTP Cianuro TiocianatoHigado
Toxicidad CianuroAcidosis LácticaConfusiónHipotensión
Toxicidad TiocianatoDelirium, cefaleaNauseaDolor abdominalEspasmos muscular
Hidroxicobalamina Tiosulfato sódico
Metabolismo del NPS
NITROGLICERINA
La nitroglicerina y los nitratos provocan vasodilatación por
incremento del guanosín monofosfato cíclico condicionado
al óxido nítrico en el músculo liso vascular.
Disminuye el calcio del citosol.
NITROGLICERINA
La nitroglicerina se metaboliza rápido, principalmente por acción de la glucotionitratorreductasa, y resulta en los metabolitos de nitrato glicerílico y nitrato inorgánico.
Dos de los metabolitos activos principales, los dinitrogliceroles 1, 2 y 1, 3, productos de la hidrólisis, parecen tener menor potencia vasodilatadora que la nitroglicerina, pero presentan vidas medias plasmáticas más prolongadas.
Los dinitratos sufren otro paso metabólico a mononitratos (biológicamente inactivos con respecto a los efectos cardiovasculares) y finalmente a glicerol y anhídrido carbónico.
NITROGLICERINA
De 10 a 200 mcg/min.
Control de episodios de HTA Comenzar con 25 mcg/min,
incrementándose a razón de 25 mcg/min a intervalos de 5 min, hasta conseguir la presión arterial deseada.
NITROGLICERINA
Es un potente vasodilatador arterial y venoso, centrándose fundamentalmente su acción vasodilatadora en el territorio venoso.
Clínicamente produce una disminución de la precarga , del gasto cardiaco, de la PVC y de la presión arterial.
Produce vasodilatación coronaria, vasodilatación cerebral, y aumento de la presión intracraneal.
RECOMENDACIONES
Edema Agudo Pulmón ---- NPS o Fenoldopan/con NTG y Diureticos.
IAM ------------------------- Labetalol o Esmolol con
NTG o Fenoldopan
Encefalopatía HTA--------- Labetalol,Fenoldopan/NPS
Disección aórtica aguda --- Labetalol o NPS/esmolol
Eclampsia-------------------- Labetalol,nicardipina, hydralazina, NTG.
ASPECTOS IMPORTANTES…
Emergencia hipertensiva.
Reducir presión diastólica a 110–100 mm Hg en 2 a 6 horas con medicamentos parenterales apropiados para la situación clínica como nitroprusiato, nitroglicerina, hidralazina o labetalol.
Reducción máxima no debe exceder 25%.
• Mayor reducción puede interferir con autorregulación vascular y producir isquemia cerebral o cardiaca.
• Esperar disminución de la función renal que usualmente es reversible.
Urgencia hipertensiva.
• No requiere reducción inmediata de la PA con agentes parenterales.
• La meta es reducir la PA a 160/100 mmHg en horas a días.
• Tratamiento oral.
CASO CLINICO
Paciente ingresa el pasado 26 de mayo, traído por ambulancia de Devinorte ,posterior a presentar cuadro de cefalea tipo picada y deterioro neurológico asociado a cuadro de disartria, disminución de la fuerza muscular en el hemicuerpo izquierdo y agnosia. Ingresa en regular estado general, con persistencia de sintomatología neurológica, desviación de la comisura labial, tensión arterial de 202/120, frecuencia cardiaca 56 x min, pupilas isocoricas, mioticas, disminución de la fuerza en el hemicuerpo izquierdo.
ENFERMEDAD ACTUAL
ANTECEDENTES PERSONALES
Patológicos: hipertensión arterial Farmacológicos: no toma medicamentos para
la hipertensión arterial. Quirúrgicos: laparotomía por apendicitis,
colecistectomía Toxico alérgicos: niega Traumatológicos: niega Transfusionales: niega Familiares: madre diabética.
UCI
Se traslada paciente a la unidad de cuidados intensivos, ingresa desorientado, en malas condiciones hemodinámicas, desviación comisura labial, hemiplejia izquierda, soporte ventilatorio con mascara de no rehinalacion, se pasa catéter venoso central subclavio izquierdo sin complicaciones y línea arterial periférica miembro superior derecho. Persistía con cifras elevadas 252/107 por lo cual se aumenta dosis de antihipertensivo.
MEDICAMENTO 27/05 28/05 29/05 30/05 31/05
SOLUCION SALINA IGUAL SUSPENDEN
NITROPRUSIATO DE SODIO
0.15 MCG /KG/MIN
IGUAL IGUAL IGUAL
RANITIDINA 50 mg c/ 8 h
IGUAL IGUAL SUSPENDEN
MORFINA 3 mg c/6 h
IGUAL IGUAL 3 mg c/8h
LOSARTAN 50 mg c/12 h
IGUAL 100 mg c/12 h
IGUAL IGUAL
METOCLOPRAMIDA 10 mg c/8 h
IGUAL IGUAL IGUAL
SULFATO DE MAGNESIO
2 gr c/8 h IGUAL IGUAL IGUAL
LABETALOL 1 mg/min IGUAL IGUAL IGUAL
ACETAMINOFEN 1 gr c/6 h
METOPROLOL 25 mg c/12h IGUAL IGUAL
CLONIDINA 150 mcg C/12 150 mcg c/6h
150 mcg c/8h
ATORVASTATINA 20 mg/ dia IGUAL IGUAL
01/06/2012: EVOLUCION UCI Paciente quien presenta cuadro de
bradicardia que se asocia a uso concomitante de metoprolol y clonidina, en el momento con persistencia de cifras tensiónales elevadas, de la parte respiratoria, renal y metabólica sin deterioro.
Por lo cual se disminuye dosis de clonidina.
Condiciones del paciente
Monitorización continua. Verificar causa de crisis—órgano blanco
comprometido. Terapia concomitante completa
Hidratación O2terapia
Medicamentos—interacciones Paraclínicos
Tiempo prudencial para disminución de cifras tensionales.
Terapia oral al lograr metas control posterior.
GRACIAS…