Falla respiratoria en pediatríaMIGUEL ANGEL CEBALLOS CH

RIII PEDIATRÍA

FUNDAMENTOS

• Cuando la tasa de intercambio gaseoso entre atmósfera y sangre es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo.• El sist. Respiratorio pierde la capacidad de proveer O2

suficiente para oxigenar la sangre: hipoxemia.• Incapacidad de lograr una buena ventilación: hipercapnia e

hipoxemia.

• Causa importante de morbimortalidad en niños.

PATOFISIOLOGÍA

• HIPOXEMIA: disminución de O2 en sangre• Discrepancia entre ventilación alveolar (V) y perfusión

pulmonar (Q).• Shunt intrapulmonar.• Hipoventilación.• Difusión anormal de los gases en la interfase alveolocapilar.• Reducción en la concentración de O2 inspirado.• Desaturación venosa más uno de los anteriores.

• HIPOXIA: disminución del nivel de O2 en los tejidos.

Patofisiología

• Anomalías más importantes que llevan a falla respiratoria:• Discordancia ventilación-perfusión• Shunt intrapulmonar• Hipoventilación

Patofisiología – V/Q

• Determina el adecuado intercambio gaseoso en el pulmón.

• Cuando la ventilación alveolar concuerda con el flujo sanguíneo pulmonar se elimina CO2 y la sangre se satura completamente con O2.

• Afectada por la fuerza de gravedad• V/Q = 1• De pie: >1 en el ápex. Más V que Q. <1 en base (menos V

que Q)

Patofisiología – V/Q

• Alteración V/Q es la principal causa de hipoxemia.• La hipoxemia causada por áreas de baja V/Q responde a

O2• Entre más severo es el disbalance V/Q más FiO2 necesita

para aumentar PaO2.• Si V/Q es = 0• Flujo sanguíneo pulmonar no participa en el intercambio

gasoso porque NO hay ventilación = SHUNT INTRAPULMONAR

Patofisiología – Shunt intrapulmonar

• Se calcula comparando el contenido arterial de O2, sangre venosa mixta y sangre capilar.

• VN: <10%• Si es >30% la hipoxemia no mejora con O2

suplementario: la sangre no entra en contacto con el alto contenido de O2 del alvéolo.• Manejo: reclutar y maximizar el vol. Pulmonar con presión

positiva.

• PaO2 seguirá bajando proporcionalmente al aumento del shunt.

Patofisiología – Shunt intrapulmonar

• La PaCO2 permanece constante debido al aumento compensatorio en la ventilación minuto hasta que el shunt sea mayor al 50%.

• Vasoconstricción pulmonar hipóxica (HPV)• Reflejo protector que reduce el shunt intrapulmonar.• Hipoxia alveolar lleva a vasoconstricción, corrigiendo

parcialmente el desbalance V/Q mejorando PaO2 a expensas de aumento en la resistencia vascular pulmonar

Patofisiología - Espacio muerto

VENTILACIÓN DE ESPACIO MUERTO ALVEOLAR

• Áreas ventiladas que no reciben perfusión con V/Q se aproxima a infinito (Q = 0)

ESPACIO MUERTO ANATOMICO

• Representa el volumen de aire en vía aérea que no participa en intercambio gaseoso.

Patofisiología - Espacio muerto

ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO: espacio muerto anatómico + espacio muerto alveolar

• Normalmente del 30 % del total de la ventilación • Aumento en la ventilación del espacio muerto: hipoxemia e

hipercapnia.• Secundario a: • Hipotensión• Embolismo pulmonar• Sobredistensión alveolar

ABORDAJE

TIPOS DE FALLA RESPIRATORIA

Tipo 1 Pobre concordancia entre V y Q: mezcla de sangre venosa con sangre arterial= hipoxemia arterial con CO2 arterial normal o bajo.

Tipo 2 Por inadecuada ventilación alveolar en relación a necesidades fisiologicas: hipercapnia e hipoxemia.

CONSIDERACIONES PEDIATRICAS

• Vía aérea extratorácica• Nariz • Nasofaringe • Orofaringe• Laringe• Región subglótica de la tráquea

Consideraciones pediátricas

• Diferencia en vía aérea extratorácica1. Respiradores nasales obligados hasta los 2 a 6 m.

2. Vía aérea es más pequeña en menores de 8 a.

3. Lactantes y niños tienen la lengua mas grande.

4. Lactantes y niños tienen una laringe cefálica.

5. La epiglotis es mas grande y es horizontal.

6. Lactantes y niños pequeños tienen área subglotica estrecha.

7. Las amígdalas y adenoides son prominentes.

8. Anomalías anatómicas congénitas no corregidas.

Consideraciones pediátricas

• Vía aérea intratoracica• Vía aérea de conducción• Alvéolos.• Intersticio.• Pleura.• Linfáticos.• Circulación pulmonar .

Consideraciones pediátricas

• Diferencias de vía aérea intratoracica

1. Lactantes y niños tienen menos alveolos: menor aérea de intercambio gaseoso.

2. Alvéolos pequeños.

3. Ventilación colateral poco desarrollada: atelectasias más comunes.

4. Vía aérea intratoracica más pequeña.

5. Menos soporte cartilaginoso.

6. Daño alveolar residual por enfermedades crónicas: disminución de la compliance pulmonar.

Consideraciones pediátricas

• BOMBA RESPIRATORIA

• Sistema nervioso con control central (cerebro, médula espinal, nervios periféricos).

• Músculos respiratorios.• Pared torácica.

Consideraciones pediátricas

• Diferencias de la bomba respiratoria

1. Centro respiratorio inmaduro.

2. Costillas horizontales.

3. Área de superficie pequeña para interacción entre diafragma y tórax: limita el desplazamiento de volúmen en dirección vertical.

4. Musculatura poco desarrollada.

5. Menor capacidad residual funcional.

ETIOLOGÍA

Causas adquiridas de vía aérea extratorácica: • Infecciones.• Trauma.• Otras (hipertrofia de amígdalas y adenoides).

Causas congénitas de vía aérea exratorácica:• Estenosis subglótica.• Quiste subglótico.• Laringomalacia. • Traqueomalacia.• Anillo vascular.• Anomalías cráneo-faciales.

Etiología - Anomalías intratorácicas

• SDRA• Asma• Aspiración• Bronquiolititis• Broncomalacia • Contusión pulmonar • Neumonía • Edema pulmonar• TEP• Sepsis

Etiología - Causas de bomba pulmonar

• Eventración diafragmática• Hernia diafragmática• Distrofia muscular• Guillain – Barré• Botulismo• Miastenia gravis • Trauma espinal • Atrofia muscular espinal

Etiología - Causeas de control central

• Infección del SNC• Sobre dosis de medicamentos• Apnea del sueño • Trauma cerebral

PRONÓSTICO

• Depende de la etiología Bueno: si no esta asociado a hipoxemia prolongada Pronóstico puede variar si esta asociado a enfermedad

crónica con exacervaciones agudas.

HISTORIA

Factores que aumentan el riesgo de falla respiratoria • Edad• Prematuréz• Inmunodeficiencia • Enfermedad pulmonar cardiaca o neuromuscular crónica • Anomalías anatómicas

Signos y Síntomas

• Letárgicos, irritables, ansiosos, alt. de concentración.• Cambios en posición:• Inclinados hacia delante.• Erguidos con cuello extendido, cabeza adelante, sialorrea.

• Cambios en FR:• Bradipnea: Alt. De control central.• Taquipnea: Obst. De vía aérea.

Signos y Síntomas

• Auscultación:• Estridor• Sibilancias• Crépitos• Disminución de ruidos respiratorios• Uso de músculos accesorios

• Signos cardiovasculares• Taquicardia• HTA• Galope• Bradicardia

ABORDAJE

• Gases arteriales• PaCO2 mayor a 50 mmHg• PaO2 menor a 60 mmHg • Saturación de oxigeno menor a 90

• Cuadro hemático • Electrolitos • Diferencia alveolo –arterial de oxigeno ([A-a] DO2 ) :

índice de eficiencia de intercambio gaseoso pulmonar. • Ecuación de gas alveolar: relación entre presión inspirada

de oxigeno PaCO2 y cociente respiratorio: PAO2 = FiO2 (Pb - PH2O) - (PaCO2/RQ).

ABORDAJE

• El cociente respiratorio es la tasa de volumen de CO2 espirado comparado con el volumen de oxigeno consumido por un organismo.Usualmente se produce 200ml de CO2 por minuto y se

consume 250 ml de O2 por minuto : RQ= 0.8 Diferentes fuentes de combustible producen RQ diferentes :

CHOS: 1, prots 0.8 y grasas 0.7.

• PaO2/FiO2: indicador de intercambio gaseoso<200: se correlaciona con un shunt mayor 20 %

Diagnóstico

imágenes

• Enfermedad focal o difusa• Hiperinsuflación bilateral• Expansión pulmonar asimétrica• Derrame pleural• Cardiomegalia

DiagnósticoLavado Broncoalveolar y Bx pulmonar

• BAL: • Identificar patógenos específicos.• Macrófagos cargados de lípidos: aspiración recurrente o

hemorragia pulmonar.

• Biopsia: • Si BAL no revela patógenos.• Dx de sarcoidosis y otras condiciones granulomatosas.

Soporte de vía área extratorácica

• Heliox para disminuir el trabajo respiratorio.• Adrenalina racémica.• Corticoesteroides sistémico: disminuir edema en vía

aérea.• MNB SS3%.

Soporte de bomba pulmonar y respiratoria

Oxigenoterapia • Alto flujo: mayor a 15 L/min • Bajo flujo: 6 L/min

Presión positiva continua en la vía aérea ( CPAP) : • Si hay anomalías severas de oxigenación, como necesidad

de FiO2 mayor a 0.3 para mantener PaO2 mayor a 60mmHg • Puede redistribuir edema pulmonar del alveolo al intersticio • Realza la ventilación en aéreas con bajo V/Q y mejora

mecánica respiratoria.

Presión positiva no invasiva (NPPV)

• Ventilación con prong nasal o mascara facial.• Puede disminuir el trabajo respiratorio y mejorar

intercambio gaseoso.

Ventilación mecánica convencional

• Manejo de hipercapnia aguda e hipoxemia severa• Optimiza el reclutamiento pulmonar.• Incrementa la presión en la vía aérea y la capacidad

residual funcional.• Reduce atelectasias.

Ventilación de alta frecuencia

• Combina pequeños volúmenes corriente con frecuencias de 15 Hz para minimizar los efectos de presión pico y medias elevadas.

BIBLIOGRAFÍA

Pediatric respiratroy failure. Updated Apr. 27, 2014.