Falla renal crónica
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FALLA RENAL CRÓNICA
JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc
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Definición
• Daño renal que ocasiona descenso de la FG por debajo de 60mL/min, por un periodo igual o mayor a tres meses.
• Elevación de azoados de forma persistente por mas de tres meses
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CLASIFICACIÓN
ESTADIO CARACTERISTICAS I Filtración glomerular normal o mayor de 90 ml/min II Filtración glomerular 60 y 89 ml/min III Filtración glomerular 30 y 59 ml/min IV Filtración glomerular 15 y 29 ml/min V Filtración glomerular <15ml/min ó Dialisis
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Fases de la insuficiencia renal crónica
Riñón normal*:
GFR: 97 - 137 ml/min.
Actividad renal disminuida:
- GFR: 50% de lo normal
- BUN y creatinina normales
- Paciente asintomático
Insuficiencia renal*:
- GFR: 20% a 50% de lo normal
- Azoemia asociada con anemia e hipertensión
- Poliuria y nocturia
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Falla renal:
- GFR: menos del 20 al 25% de lo normal
- No se regula el volumen ni la composición de los solutos
- Edema
- Acidosis metabólica
- Hipocalcemia
- Uremia
- Síntomas neurológicos, gastrointestinales y cardiovasculares
Riñón terminal:-GFR: menos del 15ml/min -Exacerbación de los síntomas y complicaciones de la falla renal.
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Características de la IRC*TEMPRANAS
1. Hipertensión**
2. Proteinuria, aumento del BUN y creatinina sérica
3. Síndrome nefrótico
4. Síndrome nefrítico recurrente
5. Hematuria franca
TARDIAS– (GRF<15ml/min
BUN>60mg/100ml) 1. Insuficiencia cardiaca2. Anemia3. Serositis4. Confusión, coma5. Anorexia, vómito6. Neuropatía periférica7. Hipocalcemia8. Acidosis metabólica
Martínez-Maldonado, Nephrol Dial Transplant, Role of hypertension in the progression of chronic renal disease (2001) 16: 63-66
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Características Histológicas de la IRC
•Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
•Fibrosis tubulointersticial
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Causas de IRC
•Nefropatía diabética 33%
•Hipertensión Arterial 29%
•Glomerulonefritis 19%
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Nefropatía diabética*Glomerulosclerosis nodular
•Lesión glomerular
•Depósitos laminares de lípidos y fibrina en el centro del lobulillo
Localización periférica
Desplazan las asas capilares a sitios más periféricos
Lesión de Kimmestiel Wilson
• Capilares forman halos alrededor de los nódulos.
• Células mesangiales atrapadas.
* KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005
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Nefropatía diabéticaArteriolosclerosis hialina
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Nefropatía diabéticaGlomerulosclerosis nodular
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Hipertensión esencial*
•Hipertensión de causa desconocida
•Fuerte factor hereditario**
•Relación con la raza (hombre negro)
•Presión Arterial Media mayor 40- 60%
•Existe disminución del flujo renal
a la mitad.
•Cigarrillo***
**Malvinder S Parmar, Chronic renal disease, BMJ 2002;325:85-90 *Freedman BI, Susceptibility genes for hypertension and renal failure, J Am Soc Nephrol. 2003 Jul;14(7 Suppl 2):S192-4
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Hipertensión esencialNefroesclerosis benigna:
•Arterias pequeñas y arteriolas renales presentan lesiones de esclerosis
•Isquemia focal del tejido irrigado por los vasos afectados.
Engrosamiento de la media y la íntima en respuesta a cambios hemodinámicos.
Depósito de material hialino en arteriolas Depósito de proteínas extravasadas en el endotelio lesionado Mayor depósito de matriz en membrana basal
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Hipertensión esencialArteriolosclerosis hialina:
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Glomerulonefritis
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989*Donald E. Hricik, M.D., Moonja Chung-Park, M.D., and John R. Sedor, M.D., glomerulonephritis, NEJM 1998, 339:888-899
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Ablación renal
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Cambios hemodinámicos
Filtraciónglomerular
Flujosanguíneo
Hipertensión capilar
Daño endotelial y capilar
KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease.Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders.
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Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*Daño endotelial y capilar
Permeabilidad glomerular a proteínas
Acumulo de proteínas en el mesangio
Proliferación mesangial
Infiltración de macrófagos
Acumulo matriz
extracelular
Glomerulosclerosis focal y
segmentaria
Disminución de la masa renal* Rosanna Gusmano Pathologist’s comment: Gianna Mazzucco, Guido Monga Genetician’s comment: Gian Marco Ghiggeri, Focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS). Clinical, morphological and genetic features , J NEPHROL 2004; 17: 139-157
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Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989
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Fibrosis tubulointersticial
•Características:
• Daño tubular
• Inflamación intersticial
Relación más directa de la pérdida de la función renal con el daño tubulointersticial
Fibrosis intersticial
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989
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Fibrosis tubulointersticial
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 974
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UREMIA
Retención de productos de desecho nitrogenadosIRC
•Tracto gastrointestinal.•Trastornos neurológicos.•Piel.
•Cardiovascular yPulmonar
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IRC•Se hace sintomática con una pérdida de la función renal del 70%
Cambios adaptativos
Nefronas funcionales
Aumento enTFG
PoliuriaIncrementodel flujo
sanguíneo
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IRC
Presión arterial Distensión de losglomérulos
Vasodilataciónfuncional
en la presión dearteriolas y glomérulos
Esclerosis
Obliteración de los glomérulos
Reducción de la función renal
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ANEMIA*HTA
Engrosamiento del calibre de vasos
Isquemia renal
Citocinas proinflamatorias (IL-1), (IL-6), (FNT)***
•Producción de Eritropoyetina•Estímulo a médula ósea
ANEMIA** NORMOCÍTICA
Y NORMOCROMICA*Parmar, M. S, BMJ. 2002 Jul 13;325(7355):85-90** Parfrey p., Anaemia in chronic renal disease lessons learned since Seville, Nephrol Dial Transplant, : 1994 (2001) 16: 41-45*** Kioshi kurokawa, Masaomi nang aku, Akira Saito, Reiko Inagi, Tochio Myata, Current Issues and Future Perspectives of Chronic Renal Failure, J Am Soc Nephrol 13: S3–S6, 2002
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Cardiovascular** y pulmón*.
• SEROSITIS DE ORIGEN UREICO :
Permeabilidad capilar.
Derrame pericárdico y pleural: es un líquido seroso.
Pleuritis fibrinosa
Pericarditis fibrinosa
*BRAUNWALD, Eugene Y Otros. HARRISON, Principios de Medicina Interna I, 15a. Edición. Editorial Mc Graw Hill. 2002**Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, David J.A. Goldsmith, The challenge of cardiovascular risk factors in end-stage renal disease, J NEPHROL 2003; 16: 476-486
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Pericarditis fibrinosaSigno más importante de la pericarditis
EL FROTE DE FRICCIÓN PERICÁRDICA
HTTP//www.cardiocaribe.com/newsite/folder/pacientes_pericarditis.htm
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Dermatológicos.EQUIMOSIS*PRURITO**
*http://www.emedicine.com/derm/topic550.htm
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HIPOCALCEMIA
EQUIMOSIS
Prolongación de tiempo de hemorragia
Agregación y adherencia plaquetaria
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IRC
NA VIT D Fósforo**
PTH
Ca
Aumento actividad osteoclástica*
*Ha SK, Park CH, Seo JK, Park SH, Kang SW, Choi KH, Lee HY, Han DS, Studies on bone markers and bone mineral density in patients with chronic renal failure, Yonsei Med J. 1996 Oct;37(5):350-6
**Hsu CY, Chertow GM, Elevations of serum phosphorus and potassium in mild to moderate chronic renal insufficiency, Nephrol Dial Transplant. 2002 Aug;17(8):1419-25
ICC
Edema Pulmonar
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Gracias