Faal Kelenjar Paratiroid.dr Sonny
-
Upload
sarrah-obgynia -
Category
Documents
-
view
50 -
download
6
Transcript of Faal Kelenjar Paratiroid.dr Sonny
Dr.H SONNY PAMUJI LAKSONO .MKes
HORMON KEL PARATIROID & HORMON YANG BERPERAN
DALAM MENGATUR METABOLISME KALSIUM
• KELENJAR PARATIROID
TERLETAK PADA BAGIAN ATAS
KELENJAR TIROID ( 4 LOBUS )
• KELENJAR PARATIROID
PARATIROID HORMON ( PTH )
FAAL TULANG* FUNGSI TULANG: - PENYANGGA TUBUH - MELINDUNGI ORGAN TUBUH - HEMATOPOESIS - HOMEOSTASIS (MEMPERTAHANKAN KADAR ION KALSIUM ) * TULANG MEMILIKI 2 JENIS SIMPANAN ION KALSIUM : 1.LABILE POOL 5 gr (MUDAH DILEPAS) - Exchangable Calcium - senyawa kalsium yg terdapat pada jar lain selain tulang serta yang terikat pada protein plasma - Yg terdapat dlm tlg tersimpan dlm btk kristal amorf mudah dilepaskan kedalam plasma bila kadar kalsium << atau sebaliknya 2.STABLE POOL 1000 gr (SUKAR DILEPAS) - Kalsium yg terdapat di pool ini penglepasanya lebih lambat dan dibutuhkan perangsangan hormon
FAAL TULANG* TULANG MEMILIKI 4 JENIS SEL YANG BERPERAN DLM PEMBENTUKAN DAN PERTUMBUHAN TULANG :
1.OSTEOBLAST :
- ASAL: SEL PRIMITIF (OSTEOPROGENITOR) - MENSINTESA KOLAGEN UNTUK MEMBENTUK MATRIK ORGANIK ( OSTEOID ) -PD MATRIKS DIDEPOPSIT CaPO4 & ALKALI POSPATASE
DIDEPOSIT SELAMA 6-12 JAM DEPOSIT HIDROKSIDA & BIKARBONAT KRISTAL HYDROXYAPATITE AKUMULASI SEKELILING OSTEOBLAST -PROTEIN TULANG : -OSTEONECTIN: PROTEIN BERIKATAN DGN KOLAGEN BERIKATAN KRISTAL HYDROXYAPATITE -OSTEOCALCIN: PROTEIN BERIKATAN DGN CALCIUM 2.OSTEOSIT: -SEL TULANG BERASAL DR OSTEOBLAST -TERDAPAT DIANTARA MATRIKS ORGANIK & HYDROXYAPATITE -MEMILIKI ENZIM PROTEOLITIK PENGHANCUR TLG -BERPERAN MELEPASKAN CADANGAN KALSIUM DARI LABILE POOL 3.OSTEOKLAST: -PENGHANCUR TULANG ( RESORPSI) -INTI >>, BERGERAK, &TDP ENZIM PENGHANCUR TLG -ASAL : MONOSIT TLG SBG MAKROFAG 4.OSTEOPROGENITOR ASAL SEL OSTEOBLAST
PROSES REMODELING TULANG
OSTEOID
CaPO4
FAAL TULANG
• PROSES REMODELING TULANG : 1. PROSES RESORPSI ( PENGHANCURAN TULANG ) 2. PROSES DEPOSISI ( PEMBENTUKAN TULANG )• PROSES REMODELING TULANG MENGGANTI TULANG YG SUDAH TUA
DGN TLG BARU• PROSES DEPOSISI SANGAT DIPENGARUHI OLEH FAKTOR MEKANIK: -MAKIN BESAR STRESS FISIK / TEKANAN YG DITERIMA OLEH SUATU BAG TLG MAKIN BESAR DEPOSISINYA -STRESS FISIK / TEKANAN PADA TLG TIDAK ADA MASSA TULANG HILANG MIS :- ATLET/PEKERJA BERAT TLG LEBIH PADAT&KUAT - PASIEN TERBARING LAMA DI RS ? - ASTRONUT (PENERBANG LUAR ANGKASA) ?• PROSES RESORPSI & DEPOSISI BERBAGAI HORMON• PADA USIA ANAK-ANAK PERTUMBUHAN TLG GROWTH HORMON SELANJUTNYA PTH MENGGUNAKAN TLG SEBAGAI BANK TEMPAT SIMPANAN ION KALSIUM
METABOLISME KALSIUM
• ION KALSIUM BERVALENSI 2• ION KALSIUM BEBAS DLM CAIRAN INTRASELULER SECOND MESSENGER• HIPOKALSEMIA : KADAR KALSIUM PLASMA < 6 - 9.4 mg % SYARAF MUDAH TERANGSANG (HIPERSENSITIF) OTOT SKELET KONTRAKSI TETANIK. - GEJ TETANI RINGAN TANGAN ( SPASME KARPOPEDAL ) - HIPOKALSEMIA BERAT( < 4 mg %) PENDERITA MATI SPASME OTOT LARING / FARING• HIPERKALSEMIA : -KADAR KALSIUM PLASMA > 12-15 mg% -GEJ: REFLEK & KONTRAKSI OTOT LAMBAT KONSTIPASI, NAFSU MAKAN <<• O/K ITU KADAR FISIOLOGIS NORMAL ION KALSIUM DALAM DARAH HARUS
DIPERTAHANKAN ( 9,4 mg% ) MEKANISME HOMEOSTASIS
DISTRIBUSI ION KALSIUM DALAM PLASMA
• KALSIUM DALAM PLASMA TDP DLM 3 FRAKSI YG SELALU BERADA DLM REAKSI KSTBG :
1.FRAKSI ION Ca BEBAS( 4,5 mg%)
2.FRAKSI MBTK KOMPLEKS DGN ASAM LAIN : SITRAT,BIKARBONAT,
PHOSPAT BERDIFUSI MELEWATI MEMBRAN KAPILER( + ),
BERIONISASI( - )
3.FRAKSI YG TERIKAT PROTEIN PLASMA( 4,5 mg% ) BERDIFUSI
MELEWATI MEMBRAN KAPILER( - )
• YANG MEMILIKI PERAN FISIOLOGIS PD MIOSIT, SISTIM SYARAF, PEMBTK TLG & MEKANISME FEED BACK
ION Ca2+
HOMEOSTASIS KALSIUM DALAM TUBUH
• VARIASI INTAKE KALSIUM : 200 – 2000 mg / HARI• MIS : PADA INTAKE 1000 mg/hari HANYA 35% ( 350 mg ) DIABSORBSI SAAT BERSAMAAN DIEKSKRESI 350 mg (150 mg USUS & 200 mg GINJAL) HOMEOSTASIS KALSIUM
• PROSES NORMAL REMODELINGTULANG: - 500 mg KALSIUM DARI EXTRASELULER SPACE DEPOSISI (IRREVERSIBLE) - 500 mg KALSIUM KE EXTRASELULER SPACE REPOSISI
LABILE POOL
STABILE POOL
ANATOMI HISTOLOGI KELENJAR PARATIROID
-PADA MANUSIA : TDP 4 KEL PARATIROID YG TERTANAM :
-2 Bh DI BAG SUPERIOR KEL THYROID
-2 Bh DI BAG INFERIOR KEL THYROID
-SETIAP KEL PARATHYROID TERDIRI DARI 2
MACAM SEL :
- CHIEF SEL SEKRESI PTH
- OXYPHIL SEL FUNGSI:UNKNOWN
SINTESIS & METABOLISME PTH
• PTH MERUPAKAN HORMON YG TDD POLIPEPTIDA DGN BM : 9500 & TDD 85 RESIDU AS AMINO
• PTH DISINTESIS DARI PREPRO PTH• PREPRO PTH ENDOPLASMIC
RETICULUM (SEL CHIEF) PROPTH PEMINDAHAN GUGUS AS AMINO DARI PROPTH APARATUS GOLGI PTH DISEKRESI • AKTIFITAS KEL PARATIROID KONSENTRASI KALSIUM PLASMA• KADAR Ca PLASMA >> TRANSKRIPSI GEN << SEKRESI PTH <<
= PTH
= ion kalsium
KELENJAR PARATIROID
Ca Ca
ION Ca INFLUK KE CHIEF SEL
PENGATURAN SEKRESI HORMON PTH
• BILA KADAR Ca < 9,4 mg % SEKRESI PTH >> ION Ca AKAN :
- DIMOBILISASI DARI TULANG
- DIREABSORBSI DARI FILTRAT GINJAL (TUB DISTAL)
- DIREABORBSI DARI USUS (MELALUI PBTK 1,25 DHC)
• YANG MENINGKATKAN SEKRESI PTH :
- PENINGKATAN KADAR POSPAT PLASMA
- PENURUNAN KADAR MAGNESIUM PLASMA
• YANG MENURUNKAN SEKRESI PTH :
- KADAR KALSIUM > 9,4 mg %
- PENINGKATAN KADAR 1,25 DHC
MEKANISME KERJA HORMON PTH PADA TARGET ORGAN
KEL PARATIROID
MIS : GINJAL,TLG
MEKANISME KERJA HORMON PTH
1.PTH MENINGKATKAN PERMEABILITAS MEMBRAN TULANG OSTEOSIT-OSTEOBLAST TERHADAP ION KALSIUM MELALUI PENINGKATAN AKTIFITAS POMPA ION Ca DALAM MEMBRAN TULANG Ca ( LABILE POOL) MASUK PLASMA >> PROSES OSTEOLISIS
KARENA TERJADI PE << Ca LABILE POOL EFLUKS Ca STABLE POOL LABILE POOL
O/K FAST EXCHANGE TIDAK TERLIBAT DALAM PROSES RESORPSI MINERALIZED BONE TIDAK TERJADI PE << MASSA TULANG
FAST EXCHANGE PENTING UNTUK MEMPERTAHANKAN KADAR Ca PLASMA
2.PADA SAAT HIPOKALSEMIA KRONIK ( DEFISIENSI Ca ) PTH ( MELALUI SLOW EXCHANGE ) MERANGSANG PEMBENTUKAN OSTEOKLAST OSTEOKLAST >> GLIKOLISIS >> ION H >> MELARUTKAN MINERAL TLG Ca LEPAS KE DLM PLASMA
MEKANISME KERJA HORMON PTH
3. MENINGKATKAN KADAR KALSIUM PLASMA MELALUI : - PENINGKATAN REABSORBSI KALSIUM DARI : * TULANG * GINJAL * USUS HALUS4. MENURUNKAN KADAR PHOSPAT PLASMA MELALUI : -PENINGKATAN REABSORBSI PHOSPAT DARI : USUS & TULANG -PENINGKATAN EKSKRESI PHOSPAT MELALUI GINJAL(=PHOSPATURIC ACTION REABSORBSI PHOSPAT DI TUB PROX << )5. MENINGKATKAN KECEPATAN PERUBAHAN : 25(OH) CC 1,25-DHC DI GINJAL DGN M’AKTIFKAN ENZIM 1 HIDROKSILASE 6. MENINGKATKAN REABSORBSI ION Ca DIUSUS BERSAMA DGN 1,25 DHC
GANGGUAN FUNGSI KELENJAR PARATIROID
1. HIPOPARATIROIDISME
2. HIPERPARATIROIDISME
1. HIPOPARATIROIDISME
* ETIOLOGI : - PENGANGKATAN TUMOR KELTIROID - KERUSAKAN KELENJAR PARATIROID IDIOPATIK* Ca PLASMA << TETANI HIPOKALSEMIA : - KEPEKAAN OTOT SYARAF (NEUROMUSCULAR) >> - PARESTESIA - EPILEPSI - SPASME : KARPOPEDAL, OTOT WAJAH, OTOT LARING
KEMATIANALBRIGHT HEREDITARY OSTEODISTROPHY
2.HIPERPARATIROIDISME* HIPERPARATIROIDISM PRIMER : -GANGGUAN PD KEL PARATIROID NEOPLASMA KEL PARATIROID -PADA KEADAAN INI SEKRESI KEL PARATIROID TIDAK DIPENGARUHI OLEH KADAR KALSIUM PLASMA -PROSES : PTH >> AKTIFITAS OSTEOKLAST >> SEKRESI H2O2 & ENZIM PROTEOLITIK MELARUTKAN MINERAL TLG & MELISISKAN PROTEIN MATRIKS TLG TLG M’ALAMI OSTEOPOROSIS & BERLUBANG( CYSTA), DAN LUBANG AKAN DIISI OSTEOKLAST OSTEITIS FIBROSA CYSTICA ( VON RECKLING HAUSSEN’S DISSEASE ) - PE >> SEKRESI PTH INI RESORPSI Ca >> HIPERKALSEMIA & HIPERKALSIURIA BATU GINJAL
HIPERPARATIROIDISME
• HIPERPARATIROIDISM SEKUNDER : - ETIOLOGI : HIPOKALSEMIA MENAHUN - HIPOKALSEMIA MENAHUN O/K : - GGG ABS KALSIUM DI USUS - DEF Ca DLM MAKANAN YG LAMA - DEF VITAMIN D - PENY GINJAL MENAHUN ( GG PEMBENTUKAN 1,25 DHC) - HIPOKALSEMIA MENAHUN ME >> AKTIFITAS KEL PARATIROID DLM JANGKA WAKTU LAMA HIPERTROPI KELENJAR
• KALSITONIN SEL C KEL THYROID ( SEL PARAFOLIKULER )
• MERUPAKAN SUATU POLIPEPTIDA MENURUNKAN KADAR
KALSIUM PLASMA
EFEK HORMON KALSITONIN
*MENURUNKAN KADAR KALSIUM
PLASMA MELALUI :
1. MENGHAMBAT AKTIFITAS
OSTEOKLAST DALAM MERESORBSI
TULANG
2. MENGHAMBAT ABSORBSI KALSIUM
DI USUS HALUS
3. MENGHAMBAT PELEPASAN
KALSIUM MELALUI
MEMBRAN TULANG
OSTEOSIT- OSTEOBLSTIC
EFEK HORMON KALSITONIN
* EFEK FISIOLOGIS KALSITONIN TERHADAP HOMEOSTASIS KALSIUM DAN
PHOSPAT PADA MANUSIA TIDAK BEGITU PENTING
PADA BINATANG PENTING
O/K TIDAK PERNAH ADA KELAINAN KARENA : KELEBIHAN / KEKURANGAN
KALSITONIN PADA MANUSIA
KALSITONIN DIDUGA BERPERAN MENCEGAH TERJADINYA
HIPERKALSEMIA POSTPRANDIAL
PENGATURAN SEKRESI KALSITONIN
* SEKRESI KALSITONIN ME >> KADAR Ca PLASMA > 9,5 mg/100 ml
* SEKRESI DIRANGSANG OLEH :
- DOPAMIN
- ADRENERGIK AGONIST
- ESTROGEN
- GASTRIN PALING KUAT
- CCK
- GLUKAGON
* PADA INDIVIDU MUDA SEKRESI LEBIH >>
* PADA WANITA HAMIL & LAKTASI
SEKRESI ME >>
KEGUNAAN KLINIS :
•KALSITONIN BERGUNA UNTUK PENGOBATAN PENYAKIT PAGET(PROSES PEMBTK TLG BARU YGTIDAK TERORGANISIR DG BAIKKOMPENSASI THD PE >> AKTIFITAS OSTEOKLAST )
(1,25 Dihidroksikolekalsiferol)
SINTESIS DAN METABOLISMEKULIT : 7 DEHYDROCHOLECALCIFEROL
PREVITAMIN D3 VIT D3
PLASMA DARAH : VIT D3 BERIKATAN DGN
PROTEIN GLOBULIN
VIT D BINDING PROTEIN (DBP)
LIVER : VIT D3 25HYDROXYCHOLEKALSIFEROL
GINJAL : 25 HCC 1,25 DIHYDROXYCHOLE
KALSIFEROL
MATAHARI
(CHOLECALCIFEROL)
25 HYDROXYLASE
1 HYDROXYLASE
MITOKONDRIA SEL TUBULUS DISTAL
EFEK HORMON 1,25 DHC
* KALSITROL HORMON STEROID
M’RGS RESEPTOR YG TDPT DI
DALAM INTI SEL SASARAN.
RESEPTOR : GINJAL, USUS, TLG,KELENJAR
MAMAE IBU LAKTASI
*AKIBAT INTERAKSI 1,25 DHC & RESEPTOR SEL
SASARAN PROTEIN/ENZIM CALCIUM
BINDING PROTEIN, CALCIUM DEPENDENT ATP
ASE, ALKALI PHOSPATASE
BERPERAN DALAM :
1. ME >> TRANPORT ION Ca DIUSUS
2. ME >> MOBILISASI ION Ca & POSPAT DARI
TULANG
USUS HALUSGINJAL
TULANG
GANGGUAN SEKRESI 1,25 DHC
• PADA ANAK-ANAK :
RICKETS DISEASES
• PADA ORANG DEWASA:
OSTEOMALACIA
Rickets diseasesOSTEOMALACIA
hiperparathyroidism
Rickets diseases
FUNGSI DAN MEKANISME KERJA PTH
• FUNGSI UTAMA : MENINGKATKAN KADAR KALSIUM PLASMA
• BERBAGAI SEL TARGET PTH :
1. SEL-SEL TULANG
2. SEL-SEL TUBULI GINJAL
3. USUS HALUS
TULANG
GINJALUSUS HALUS
•SENYAWA INI DISEBUT : 1,25 DHC
•1,25 DHC DIBENTUK DI DALAM : SEL
TUBULUS DISTAL & DUCTUS
KOLIGEN