SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

SIRS síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Sepsis se define como la presencia (posible o documentada) de una infección junto con manifestaciones sistémicas de infección.

Sepsis grave se define como sepsis sumada a disfunción orgánica inducida por sepsis o hipoperfusión tisular.

El choque septicémico se define como hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de la reanimación adecuada con fluidos.

DEFINICIONES

SIRS

Dos o más de las siguientes condiciones o criterios deben estar presentes para el diagnóstico de SIRS o sepsis:

EtiologíaLos hemocultivos muestran bacterias u hongos en 20% a 40% de los casos de septicemia grave y en 40 a 70% de los pacientes en estado de choque séptico.

Las bacterias gramnegativas y grampositivas constituyen 70% de las cepas aisladas y el resto corresponde a hongos o una mezcla de microorganismos.

las bacterias gramnegativas que que causan sepsis son, fundamentalmente Escherichia Coli, seguidos por Klebsiella y Pseudomonas.

Las bacterias grampositivas que causan principalmente sepsis son, los estafilococos coagulasa negativo, neumococo y Staphylococcus aureus meticilin-sensible.

El 83% de los casos son de origen comunitario, y el foco pulmonar es el mas frecuente, seguido del urinario-ginecológico.

PATOGENIAFACTORES

Caracteristicas propias del invasor

Salmonella typhi, Brucella spp, Neisseria meningitidis = Bacteriemia.E. Coli por su naturaleza proteica o polisacarida en su membrana externa. S. Aureus acido teicoico. S. epidermidis slime (sust. Viscosa); se fijan a las superficies mucosas.Las exotoxinas TSST-1, Enterotoxina B y C1 de S. Aureus, P. pyogenes q produce exotoxina piogena A y B = Shock Toxico

Tamaño del inoculo bacteriano

Colecciones purulentas sin drenaje

Manipulacion de una zona septica o instumentacion intracirculatoria

Protesis vasculares, marcapasos, cateteres intravenosos, sonda urinaria

Factores de suceptibilidad del paciente

Ancianos con cirrosis hepatica, inmunodeprimidos, hemopatias graves, portadores de cateteres urinarios e intravasculares, polimorfismos geneticos como shokc septico por gram- TLR4 y gram+ TLR2

Fisiopatología

La sepsis es una respuesta inflamatoria, sistémica e incontrolada del organismo a la infección. Los mismos estímulos que la desencadenan provocan la liberación de mediadores antiinflamatorios:IL-10, IL-8, IL-11, IL-1, IL-6 y TGF- β

Antagonistas de los recept. de IL-1β (IL-1ra)Recept. solubles para IL-1, TNFα: R-I y R-II,

La respuesta antiinflamatoria comienza algo después que la respuesta inflamatoria pero dura mucho más en el tiempo.

Dejar al organismo en una situación de vulnerabilidad ante nuevas infecciones.

Además puede haber una estimulación de la apoptosis que incrementará aún más la situación de inmunodepresión.

En el síndrome de disfunción multiorgánica SDMO, hay niveles de citocinas antiinflamatorias exageradamente elevados

Respuesta antiinflamatoria

Pérdida de la homeostasis en la sepsis

Homeostasis

Coagulación

Inflamación

* Mediadores inflamatorios* Lesión endotelial* Expresión del factor tisular* Producción de Trombina

* Reducción de: Proteina C, Proteina

S, Antitrombina III y

TFPI* Aumento de la PAI-

1* Incremento TAFIa* Agotamiento t-PA

Anticoagulantes

Fibrin

ólisis

Ruptura endotelial:

↑Permeabilidad Pérdida de líquidos IV

Vasodilatación descontrolada:

↓Resistencias vasculares Hipotensión

Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis:

Microtrombosis No perfusión tisular

HIPOXIA TISULAR

↑SvO2 y ACIDOSIS LÁCTICA

Consecuencias de la lesión endotelial

SDMOExiste una relación directa entre el desarrollo del SDMO y la mortalidad.

Los mecanismos del SDMO en la sepsis:

Alteraciones de la macrocirculación Alteraciones de la microcirculación Incapacidad de los tejidos para utilizar el O2, por disfunción mitocondrial:

• Bloqueo en el ciclo de Krebs• Consumo de sustratos de la fosforilación oxidativa

•Inhibición enzimática • Daño de membranas secundario al estrés

oxidativo

Manifestaciones clínicas y cuadro

clínico<Diagnóstico>

Cuadro de creciente agravación, es progresivo desde la bacteriemia hasta el SMDO.

I. Signos y síntomas de la Infección

II. Signos y síntomas del cuadro

inflamatorio y disfunciones

orgánicas

Criterios diagnósticos de sepsis

Infección sospechada o documentada más alguno de los siguientes parámetros:

(>30 rpm)

Signos y síntomas generales dependientes de la respuesta inflamatoria:

Fiebre, escalofríos Taquipnea, disnea Taquicardia Hipotensión Afectación del estado general Alteración de la conciencia Oliguria, anuria Náuseas, vómitos

Signos y síntomas secundarios a la disfunción de los distintos órganos:

Cardiocirculatorio Respiratorio Renal Hepático Metabólico Hematológico Otros

• Alteración del nivel de conciencia• Enlentecimiento del relleno capilar• Piel fría y sudorosa• Oliguria < 0,5 ml/K/h• pH < 7,30, Bicarbonato arterial<20 mEq/l• Hiperlactacidemia > 2 mmol/l• Aumento de la SVcO2 > 70%

HIPOTENSIÓN: PAM< 70mmHg, o disminución de 40 mmHg de PAS

HIPOPERFUSIÓN / HIPOXIA TISULAR:

Manifestaciones clínicas del fallo circulatorio

• Demostración de la Infección

• Presencia de signos de Inflamación

• Valoración de la disfunción orgánica

El diagnóstico del síndrome séptico es el de un proceso infeccioso y su repercusión en la función de los distintos órganos

BASES DEL DIAGNOSTICO

Toma de muestras para Gram y cultivo ANTES de iniciar el tratamiento antibiótico:Hemocultivo, orina, esputo, heces, líquidos biológicos: pleural, ascítico, LCR, heridas, drenados quirúrgicos, etc.

Repetir la toma de muestras si los cultivos iniciales han sido negativos, aunque se haya

iniciado tratamiento antimicrobiano.

Diagnóstico microbiológico

Medidas terapéuticas

<Tratamiento>

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN

Antibioticoterepia:Empírica hacia el foco de origen

Direccionada si se llega a conocer el microorganismo

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN Antibioticoterepia:Empírica hacia el foco de origen

Direccionada si se llega a conocer el microorganismo

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓNAntibioticoterepia:Empírica hacia el foco de origen

Direccionada si se llega a conocer el microorganismo

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN

Intervención medico-quirúrgica:

Drenaje quirúrgico de colecciones purulentas o abscesos, y se eliminaran los tejidos necróticos.

Liberación de obstrucción (biliar o urinaria)

Retirada o recambio de dispositivos: Catéteres, sondas, etc.

Material protésico como origen del cuadro: Retiro quirúrgico.

Tratamiento de la hipoperfusión tisular en la Sepsis Grave: Objetivos primeras horas

PAM > 65 mmHg PVC ≥ 8 mmHg Gasto urinario > 0,5 ml/Kg/h SVcO2 > 70% Normalización del lactato

Saturación venosa mixta de oxigeno

Presión venosa central

RESPIRATORIA:OxigenoterapiaVentilación mecánica:

RENAL:DiuréticosTécnicas de depuración extrarrenal

COAGULACIÓN:Aporte de factores de coagulaciónPlasma fresco, plaquetas.

NUTRICIÓN:Enteral, parenteral o mixta

METABOLISMO:Control de la glucemia: ≤ 180 mg/dl

TRATAMIENTO DEL FALLO DE ÓRGANOS