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Exanthèmes Définition : érythème diffus dapparition aigue avec ou sans atteinte muqueuse...
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Exanthèmes Définition : érythème diffus d’apparition aigue avec ou sans atteinte muqueuse (énanthème)
Exanthèmes morbilliformes : maculo-papules rouges, confluentes avec espace de peau saine et surface veloutée et douce
Exanthèmes scarlatiniformes : plaques diffuses rouge vif, granitées à la palpation, se renforçant dans les plis, sans intervalle de peau saine, chaud ou cuisant, pouvant évoluer secondairement vers une desquamation en larges lambeaux
Exanthèmes roséoliformes : petites macules pâles rosées bien séparées les unes des autres
Diagnostic différentiel• Purpura : ne s’efface pas à la vitropression• Angiomes et télangiectasies : topographie stable, intensité
variable avec chaleur, bains• Urticaire : papules rosées, évolution fluctuante, mobile et
fugace • Érythrodermie : atteinte universelle du tégument, squameux le
+ souvent• Érythèmes de cause exogène : piqûre d’insecte, brûlure
thermique ou caustique• Érythème phototoxique : limité aux territoires exposés à la
lumière • Érythèmes vasomoteurs :
– Érythème pudique du décolleté, transitoire chez les patients émotifs, sur le cou et le décolleté
– Couperose : érythème congestif du visage (joue menton nez) favorisé par facteur alimentaire, émotionnels, environnement thermique
Diagnostic étiologique• Chez l’enfant : maladies virales • Chez l’adulte : maladies virales, toxidermie, MST • En faveur d’une atteinte virale :
– Contexte épidémique– Notion de contage– Fièvre – Syndrome grippal – Énanthème – Adénopathie
• En faveur d’une atteinte médicamenteuse : – Prurit – Polymorphisme de l’éruption – Éosinophilie sanguine – Introduction médicamenteuse 5 à 14 jours avant
l’éruption
Principales causes d’exanthèmes en fonction de l’aspect sémiologique• Érythèmes morbilliformes :
– Maladies infectieuses : • Essentiellement virales
– Mégalérythème épidémique– Échovirus, adénovirus, arbovirus – Coxsackies– Rubéole – Rougeole – Mononucléose infectieuse, cytomégalovirus, hépatite virale, primo-infection VIH
• Parfois bacteriennes ou parasitaires : rickettsioses, leptospirose, toxoplasmose, mycoplasme…
– Syndrome de Kawasaki, lupus érythémateux – Toxidermies : β-lactamines, anti-comitiaux, sulfamides, AINS– Indeterminées
• Érythèmes roséoliformes : – Exanthème subit– Rubéole– Échovirus, arbovirus– Fièvre typhoïde – Syphilis secondaire – Primo-infection VIH
• Érythèmes scarlatiniformes : – Maladies infectieuses
• Scarlatine• Syndrome du choc toxique • Septicémies à staphylocoques, streptocoques…
– Parfois viroses atypiques : MNI– Toxidermies– Syndrome de Kawasaki – Indeterminées
Érythèmes morbilliformes
• Mégalérythème épidémique• MNI• Rougeole • Fièvre boutonneuse méditerranéenne• Autres infections virales :
– Entérovirus – Adénovirus – Hépatite B– Infections exotiques (fièvre jaune, dengue)
Mégalérythème épidémique
• Étiologie : Parvovirus B19
• Terrain : 5 < enfant < 10 ans
• Incubation : 1 semaine
• Erythème souffleté des joues et érythème en guirlandes des membres
• Risque d’érythroblastopénie aigue chez enfants avec anémie hémolytique chronique
Mononucléose infectieuse
• Étiologie : Epstein Barr Virus• Incubation : 1 semaine• Tableau : fièvre, angine, ADP,
splénomégalie + éruption morbilliforme • Rarement : hépatite, méningoencéphalite• En cas de prise d’aminopénicilline:
éruption maculopapuleuse quasi-constante sans signer pour autant une allergie vraie
Rougeole
• Étiologie : paramyxovirus• Terrain : 3 < enfants < 7 ans • Incubation : 10 à 15 jours • Rare du fait de la vaccination • Phase de catarrhe occulonasale fébrile avec
signe de Köplick et toux • Puis éruption morbilliforme évoluant d’une seule
poussée de façon céphalocaudale • Rarement : méningoencéphalite, pneumopathie,
myocardite, kératite
Fièvre boutonneuse méditerranéenne• Étiologie : Ricketsia conorii• Incubation : 1 semaine • Fièvre, céphalées, myalgie, petites papules
érythématopurpuriques + chancre escarrhotique sur la zone de morsure du tique
• Complications : myocardite, méningoencéphalite, CIVD, pneumopathie)
• Diagnostic : sérologie, hémoculture pour R. conorii
• Traitement : tétracyclines, macrolides, quinolones
Autres infections
• Entérovirus : – coxsackie, échovirus – surtout chez l’enfant de moins de 3 ans, s ’accompagne d’un
énanthème, contexte de gastroentérite
• Adénovirus :– Atteinte adénopharyngoconjonctivale + exanthème morbilliforme
• Hépatite B : – Céphalée, arthralgie, asténie + urticaire en phase préictérique
• Infections exotiques :– Fièvre jaune, dengue
Érythèmes roséoliformes
• Exanthème subit • Rubéole • Primo-infection VIH• Syphilis secondaire • Fièvre thyphoïde • Autres :
– Arbovirus – Échovirus – Coxsackie
Exanthème subit
• Étiologie : HHV6
• Terrain : 6 mois < enfants < 2 ans
• Incubation : 10 jours
• Fièvre à 40 °C puis à la deffervescence thermique érythème roséoliforme
• Parfois ADP, méningite, syndrome mononucléosique, hépatites, pneumopathies
Rubéole
• Étiologie : togavirus
• Incubation : 2 à 3 semaines
• Terrain : enfant
• Exanthème roséoliforme + ADP
• Gravité chez la femme enceinte (rubéole congénitale)
• Vaccination : entre 12 et 18 mois et rappel entre 11 et 13 ans
Primo-infection VIH
• Étiologie : VIH
• Incubation : 2 à 3 semaines
• Syndrome fébrile pseudogrippal + éruption roséoliforme + angine + ADP + asthénie + érosions buccales et génitales
• Sérologie négative mais PCR VIH et Ag p24 +
Syphilis secondaire
• Étiologie : Tréponéma pallidum
• Incubation : 1 à 3 semaines
• Éruption très discrète survenant 45 jours après le chancre à type de macules rosées de petite taille du tronc
• Diagnostic sur le TPHA/VDRL
• Traitement : extencilline 2.4 MU IM
Érythèmes scarlatiniformes
• Scarlatine
• Scarlatine staphylococcique
• Syndrome du choc toxique
• Syndrome adéno-cutanéo-muqueux de Kawasaki
• Toxidermies
Scarlatine • Étiologie : Streptocoque β hémolytique sécrétant une toxine
érythrogène • Terrain : 5 < enfants < 10 ans • Angine rouge fébrile à 40°C puis exanthème scarlatiniforme +
énanthème langue blanche qui desquame de la pointe vers la base pour donner un aspect de langue framboisée, desquamation en large lambeaux entre le 10ème et 20ème jour
• Complication : rhumatisme articulaire aigu et glomérulonéphrite post streptococcique
• Diagnostic : ASLO/ASDO + bactério de gorge (strepto)• Traitement : pénicilline 10 jours et protéinurie à 3 semaines • Scarlatine staphylococcique :
– Forme bénigne du choc staphylococcique – Toxine exfoliatrice TSSTI
– Secondaire à foyer infection à staph
Syndrome du choc toxique
• Étiologie : Staphylocoque Doré du groupe phagique I avec toxine exfoliatrice TSSTI
• Terrain :adolescent, adulte • À partir d’un foyer staphylococcique :
– Signes généraux majeurs : fièvre, choc hypovolémique
– Éruption scarlatiniforme, chéilite, énanthème, conjonctivite, vulvite
– Atteinte viscérale : CIVD, atteinte toxique cardiaque, pulmonaire, hépatique, musculaire, rénale, SNC
Syndrome de Kawasaki• Étiologie : vasulite des artères de moyen calibre suite à superantigène
infectieux (lequel ?)• Terrain : nourrisson et enfants < 5 ans • Tableau :
– Fièvre résistante aux ATB– Conjonctivite congestive bilatérale avec atteinte des paupières– Énanthème des lèvres et de la muqueuse buccale avec chéilite et langue
framboisée– Érythème palmo-plantaire induré avec desquamation scarlatiniforme à la 3ème
semaine – Exanthème morbilliforme initialement puis scarlatiniforme (parfois atteinte
prédominante du siège) – ADP cervicales > 1-2 cm– Biologie : syndrome inflammatoire à PNN puis thrombocytose – Risque d’anévrysme coronarien entre 2ème et 4ème semaine, trouble du rythme
cardiaque, myocardite, infarctus, embolies cérébrales– Hospitalisation + échographie cardiaque + aspirine et IgIV
Examens pertinents
• Chez l’enfant aucun sauf si suspicion de :– Scarlatine (NFS, prélèvement de gorge)– Kawasaki (NFS, échographie cardiaque)
• Chez l’adulte en dehors d’une cause évidente : – NFS, bilan hépatique, sérodiagnostic de MNI, TPHA/VDRL,
charge virale VIH, antigénémie p24
• Chez la femme enceinte : – Toxoplasmose, CMV, syphilis, rubéole
• Biopsie cutanée rarement contributive
Points clés
• Les diagnostics à ne pas manquer devant un exanthème sont : – Syndrome de Kawasaki chez le nourrisson– Primo-infection VIH chez l’adulte– Syndrome du choc staphylococcique– Mononucléose infectieuse chez
l’adolescent recevant une aminopénicilline (pas d’allergie)
Érythrodermie Syndrome rare de diagnostic clinique : érythème confluent souvent squameux touchant > 90% de la surface corporelle et d’évolution prolongée (plusieurs semaines) Prurit et œdème Parfois atteinte muqueuse : chéilite, conjonctivite, stomatiteAssociée à :
Altération de l’état généraleFièvre ADP Déperdition hydroélectrolytique Déperdition protéique
Diagnostic étiologique chez l’adulte • Dermatoses érythrodermiques :
– Causes les plus fréquentes – Psoriasis, eczéma le plus souvent
• Mais toutes les dermatoses peuvent devenir érythrodermiques
Diagnostic étiologique chez l’adulte • Érythrodermies d’origine médicamenteuse :
– Au minimun 1 semaine après l’introduction du médicament
– Critère d’imputabilité intrinsèque et extrinsèque– Déclaration à la pharmacovigilance et arrêt du
médicament – DRESS :
• 2 à 6 semaines après l’introduction • Atteinte de la peau et des viscères• Hyperéosinophile et syndrome mononucléosique • Éruption très polymorphe
Diagnostic étiologique chez l’adulte • Érythrodermie et hémopathies :
– Lymphomes T cutanés épidermotropes • Mycosis fungoïde érythrodermique • Syndrome de Sézary
Érythrodermie très prurigineuse et infiltrée, chronique, associée à des ADP
Diagnostic confirmé par examen histologique de la peau et réarrangement clonale du TCR sanguin et cutané, mise en évidence de cellule de Sézary circulantes dans le sang
Diagnostic étiologique chez l’adulte • Érythrodermie d’origine infectieuse :
– Gale croûteuse dite norvégienne : • Érythrodermie farineuse, croûteuse et
hyperkératosique• Extrêmement contagieuse • Terrain débilité :
– Personnes âgées– Sujets immunodéprimés
Diagnostic étiologique chez l’adulte • Autres causes d’érythrodermie :
– Réaction du greffon contre l’hôte – Paranéoplasiques :
• Accompagnent, précèdent ou suivent la découverte de la néoplasie
• Suivent l’évolution de la néoplasie
Diagnostic étiologique chez l’adulte • Érythrodermie idiopathique :
– Représentent 10 à 40% des érythrodermies– Une partie de ces érythrodermies évoluera
vers les hématodermies
Érythrodermie de l’enfant
• À partir de l’âge de 3 mois les causes sont les mêmes que chez l’adulte
• Avant 3 mois il est nécessaire de distinguer :– Érythrodermie congénitale :
• Maladies héréditaires de la kératinisation apparaissant dès la naissance et persistant à l’âge adulte
– Érythrodermie acquise du nourrisson :• Dermatite atopique • Psoriasis du nourrisson • Dermite séborrhéique = syndrome de Leiner et Moussous• Maladie de Letterer-Siwe (histiocytose)• Mastocytose cutanée diffuse
Complications des érythrodermies • Troubles hydroélectrolytiques :
– Déperdition hydroélectrolytique pouvant décompenser une insuffisance rénale, cardiaque ou respiratoire
• Complications de décubitus :– Dénutrition– Cachexie – Escarres – Thromboembolique
• Complications infectieuses :– Mortalité de 19% surtout liées aux infections – Infections cutanées à staphylocoque, HSV, VZV– Infections générales : pneumopathies, septicémies (mais érythrodermie
entraîne fièvre et frisson et hémoculture souvent souillées)
Prise en charge d’une érythrodermie • Hospitalisation en urgence :
– Nutrition et équilibration des troubles hydroélectrolytiques
• Recherche étiologique : • interrogatoire à la recherche d’un syndrome infectieux, d’une
dermatose préexistante, d’une prise médicamenteuse • Arrêt d’un médicament suspect • Histologie cutanée peu rentable
• Adaptation du traitement à la cause
• Traitement symptomatique :• Réchauffement du malade • Corticothérapie locale de niveau 1
Points clés
• L’érythrodermie est un érythème généralisé et chronique associé à une desquamation
• L’aspect clinique ne préjuge pas de la cause
• Syndrome dermatologique grave dont les principales causes sont : – Psoriasis – Dermatite atopique – Lymphome cutané – Réaction médicamenteuse
TOXIDERMIES Toxidermies érythémateuses
Urticaires
Photosensibilité
Érythème pigmenté fixe bulleux
Angioedème et choc anaphylactique
PEAG
DRESS
Stevens-Johnson et Lyell
Toxidermies érythémateuses
• 4 à 14 jours après début du ttmt• Début sur le tronc et la racine des Mb • Polymorphisme lésionnel :
– Morbilliforme– Scarlatiniforme – Purpura pétéchial– Absence d’énanthème – Prurit – Fièvre modérée à absente
• Durée = 1 semaine avec fine desquamation en fin d’évolution
TOXIDERMIES Toxidermies érythémateuses
Urticaires
Photosensibilité
Érythème pigmenté fixe bulleux
Angioedème et choc anaphylactique
PEAG
DRESS
Stevens-Johnson et Lyell
Urticaires
• Papules mobiles et fugaces qq minutes à qq heures après administration médicamenteuse
• Signe une sensibilisation préalable • Contre indique formellement l’emploi ultérieure
sans précaution (risque de choc anaphylactique, d’œdème de Quincke)
• En cas d’arthralgies associées : maladie sérique (baisse du complément, complexes immuns circulants) en réaction à l’injection de protéines étrangères
TOXIDERMIES Toxidermies érythémateuses
Urticaires
Photosensibilité
Érythème pigmenté fixe bulleux
Angioedème et choc anaphylactique
PEAG
DRESS
Stevens-Johnson et Lyell
Photosensibilité
• Reconnue sur : – Anamnèse : survenue qq heures après exposition solaire– Localisation aux zones découvertes
• 2 types de réaction : – Photoallergie :
• Eczéma débutant aux zones exposées mais pouvant s’étendre aux zones d’ombre après
• Déclenché par des expositions solaires parfois minimes • Rarement : persistance malgré l’arrêt du médicament en cause
– Phototoxicité : • Dépendant de la dose médicamenteuse et de la dose d’UVA • Onycholyse • Cou de soleil photodistribué
• Éliminer les autres causes de photosensibilité (lupus, porphyries, lucite, photosensibilité de contact)
TOXIDERMIES Toxidermies érythémateuses
Urticaires
Photosensibilité
Érythème pigmenté fixe
Angioedème et choc anaphylactique
PEAG
DRESS
Stevens-Johnson et Lyell
Érythème pigmenté fixe
• Apparaît dans les heures suivants la prise médicamenteuse < 48 h
• Qq plaques ( 1 à 10 en générale ) érythémateuses arrondies de qq cm de diamètre, douloureuses et infiltrées
• Parfois formes bulleuses• Disparition en qq jours en laissant des tâches
pigmentées, brunes, ardoisées, rarement achromiques• Réintroduction récidive aux mêmes sites +/- sites
supplémentaires• Atteintes muqueuses labiales et génitales fréquentes
TOXIDERMIES Toxidermies érythémateuses
Urticaires
Photosensibilité
Érythème pigmenté fixe bulleux
Angioedème et choc anaphylactique
PEAG
DRESS
Stevens-Johnson et Lyell
Angioedème et choc anaphylactique• Toxidermie grave • Résultent :
– Réaction IgE dépendante : • Comporte un risque de récidive très élevée pour la molécule
ou ses apparentés (pénicilline et β-lactamines)
– Propriétés pharmacologiques de la molécule en cause :
• Risque de récidive pour les médicaments qui ont la même propriété pharmacologique malgré des formules chimiques différentes (IEC, Sartans, AINS etc…)
TOXIDERMIES Toxidermies érythémateuses
Urticaires
Photosensibilité
Érythème pigmenté fixe bulleux
Angioedème et choc anaphylactique
PEAG
DRESS
Stevens-Johnson et Lyell
PEAG : pustulose exanthématique aigue généralisée • Toxidermie grave • Éruption brutale, fébrile, débutant 1 à 4 jours après
l’introduction du médicament inducteur (péni, pristinamycine, inhibiteurs calciques)
• Érythème en nappe scarlatiniforme débutant dans les grands plis se couvrant rapidement de multiples pustules de petite taille
• Altération de l’état général• Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles • Pustules sous cornées amicrobiennes • Évolution spontanée favorable avec fine desquamation • Diagnostic différentiel : psoriasis pustuleux
TOXIDERMIES Toxidermies érythémateuses
Urticaires
Photosensibilité
Érythème pigmenté fixe bulleux
Angioedème et choc anaphylactique
PEAG
DRESS
Stevens-Johnson et Lyell
DRESS: Drug Reaction with Eosinophilia
and Systemic Symptoms • Toxidermie grave • Éruption infiltrée (surtout visage)• Prurit sévère• ADP diffuses• Fièvre élevée• Atteinte viscérale (hépatite, pneumopathie interstitielle,
myocardite, néphrite interstitielle)• Hyperéosinophilie > 1500, sd mononucléosique et
hyperlymphocytose • 2 à 6 semaines après le début du traitement • Régression lente • Risque accru chez les sujets de race noire
TOXIDERMIES Toxidermies érythémateuses
Urticaires
Photosensibilité
Érythème pigmenté fixe bulleux
Angioedème et choc anaphylactique
PEAG
DRESS
Stevens-Johnson et Lyell
Stevens-Johnson et Lyell (NET)
• Formes les + graves de toxidermie• Même médicaments déclencheurs• Délai d’apparition = 10aine de jours après introduction
médicamenteuse • Débute par fièvre, brûlure oculaire, pharyngite, éruption
érythémateuse)• Puis érosions muqueuses multifocales et bulles cutanées • Nikolsky +• AEG, désordre hydroélectrolytique, dénutrition,
surinfections• Attention : risque d’atteinte de la muqueuse bronchique• Biopsie en extempo : épiderme nécrotique dans son entier
Diagnostic de cause
• Imputabilité intrinsèque :– Délais évocateurs en fonction du type de réaction– Évolution (amélioration à l’arrêt, aggravation si continuer)– Réintroduction le plus souvent accidentelle– Imputabilité sémiologique : clinique caractéristique d’une
toxidermie – Facteurs favorisants : infections virales (MNI, VIH)– Élimination des autres causes – Tests : nombreux faux négatifs, non validé
• Imputabilité extrinsèque : – Notoriété d’une molécule à donner une réaction
• Centre de pharmacovigilance
Aspect cliniquePart des causes
médicamenteuses Délai caractéristique
Risque vitalMédicaments
inducteurs
Éruption
érythémateuse Enfant : 10-20%
Adulte : 50-70%4-14 jours 0
Aminopénicillines, Β-lactamines
sulfamides, antituberculeux, sels d’or, anticomitiaux
Urticaire < 10% Minutes, heures 0 Pénicillines, produit de contraste iodés
Photosensibilité Majoritaire
Tous délais pour médicaments, qq heures après exposition solaire
< 1%Cyclines, quinolones, phénothiazines, amiodarone, méladinine
Anaphylaxie 30% Minutes, heures 5% Curarisants, AINS, IEC, sérum et vaccins
PEAG 70-90% < 4 jours 2-5% Aminopénicilline, pristinamycine, diltiazem
DRESS 70-90% 2-6 semaines 5-10% Anticomitiaux, sulfamides, IEC, minocycline, allopurinol
S-J et NET 70-90% 7-21 jours 20-25%Sulfamide, AINS, anticomitiaux, allopurinol, névirapine
Points clés • Fréquence des toxidermies• Infection VIH = FDR majeur de toxidermie• Diagnostic de présomption fondé sur un faisceau
d’arguments• Aspect histologique rarement spécifique• Signe de Nikolsky = gravité extrême • Médicament suspect arrêté en urgence si toxidermie
grave • En cas de toxidermie bénigne le médicament peut être
poursuivi sous surveillance si il n’existe pas d’autre solution
• La réintroduction à visée diagnostique ne se justifie pas • Toujours déclarer à la pharmacovigilance• Port de carte d’allergie