ETIOLOGIE NEMOCI II
description
Transcript of ETIOLOGIE NEMOCI II
![Page 1: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/1.jpg)
![Page 2: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/2.jpg)
A. ZEVNÍ PŘÍČINY
Fyzikální – viz přednáška Etiologie nemocí
Chemické Znečištění vnějšího prostředí Kontaminace rostlinné i živočišné potravy
![Page 3: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/3.jpg)
Účinek toxický Účinek kancerogenní = vyvolávající zhoubné (maligní) onemocnění Účinek mutagenní = způsobující změny
genetického materiálu v chromozomech Účinek teratogenní = způsobující vývojovou
úchylku vyvíjejícího se zárodku nebo plodu
![Page 4: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/4.jpg)
Místně účinkující látky
Kyseliny a louhy – vyvolávají nekrózu, případně zánět
(nekróza = smrt buňky, intravitální odumření tkáně s reakcí okolní živé tkáně)
![Page 5: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/5.jpg)
Kyseliny Anorganické horší než organické Působí denaturaci bílkovin a vedou ke
koagulační nekróze Účinek zpravidla lokální, dle způsobu
kontaktu (poleptání kůže, při požití GIT – žaludek více než jícen)
![Page 6: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/6.jpg)
Kyselina fluorovodíková a šťavelová mají i celkové účinky
MAKRO – povlaky na kůži, sliznici MIKRO – barvitelnost tkání zachována,
rozsáhlý zánětlivý lem
![Page 7: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/7.jpg)
Louhy (alkálie) Působí hydrolýzu buněčných struktur,
která se projeví jako kolikvační nekróza nekrotická tkáň rozleptaná, rozbředlá,
mazlavá, často zbarvená do hněda ze změny
hemoglobinu na hematin Při požití postižen jícen více než žaludek
![Page 8: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/8.jpg)
Otravy akutní nebo chronická otrava Každá chemická látka potenciálně
toxická, záleží hlavně na dávce podmínkou toxicity látky je její
rozpustnost ve vodě nebo tucích do organizmu pokožkou, požitím,
vdechováním
![Page 9: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/9.jpg)
působí lokálně, celkově nebo jen v určité tkáni (příkladem selektivní poškození jater = hepatotoxicita – etylalkohol (Fridex), paracetamol, muchomůrka zelená)
vlastní noxou může být až metabolit vzniklý v tkáni (například metylalkohol – toxický je až jeho metabolit kyselina mravenčí)
![Page 10: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/10.jpg)
Poruchy výživy Obezita Nadměrná tloušťka, zmnožení hlavně
podkožního tuku Postiženy i orgány – například steatóza
(ztukovatění) jater BMI > 30 (norma BMI 18 – 25)
![Page 11: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/11.jpg)
Podvýživa až kachexie
Podvýživa – BMI < 18 Kachexie – celková
atrofie s projevy bílkovinné, vitamínové a minerální podvýživy
(atrofie = regresivní zmenšení normálně vyvinutého orgánu, tkáně, buňky)
![Page 12: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/12.jpg)
Kvalitativně nedostatečná výživa Nedostatek určitých, bezpodmínečně
nutných složek výživy Nedostatek aminokyselin AK základní stavební kameny bílkovin Při nedostatku vzniká kwashiorkor
(edémy z poklesu albuminu, steatóza jater, hypopigmentace)
![Page 13: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/13.jpg)
Disproporcionálně velká bříška a tenké končetiny
![Page 14: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/14.jpg)
Avitaminózyo Avitaminóza A Atrofie a nadměrná keratinizace
(rohovění) dlaždicového epitelu – postižena kůže, spojivka, rohovka
Suchost a zdrsnění kůže Postižení epitelu spojivky a rohovky
![Page 15: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/15.jpg)
o Avitaminóza B Projevy dle chybějícího vitamínu Beri-beri – vit B1, postižen hlavně
myokard a nervová tkáň Vlhká forma – dilatace a hypertrofie
srdce, hydrops Suchá forma – nervové poruchy +
atrofie kosterního svalstva
![Page 16: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/16.jpg)
Cheilosis – vit B2, tvoří se „koutky“ Neuroanemický syndrom – vit B12 Anémie (dochází k poruše vyzrávání
erytrocytů v kostní dřeni) Nervové poruchy
![Page 17: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/17.jpg)
o Avitaminóza C Skorbut (kurděje) – dospělí, hemoragická
gingivitida Möllerova-Barlowova nemoc – děti,
hematomy subperiostálně, ve svalech, podkoží
o Avitaminóza D Vznikají deformity kostí U dětí rachitida, dospělí osteomalacie
![Page 18: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/18.jpg)
Hypervitaminózy Mnohem méně časté než avitaminózy,
ale možné Předávkovat lze vitaminy A a Do Hypervitaminóza D Podobá se metastatickému zvápenatění
![Page 19: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/19.jpg)
B. VNITŘNÍ PŘÍČINY Bakteriální Do organizmu vniká během života řada
mikroorganizmů, ale ne všechny jej poškozují – některé ihned zničeny, jiné žijí v symbióze (neškodí ani nevyvolávají žádnou reakci)
Množí-li se, vyvolají imunitní reakci a často i infekční onemocnění
![Page 20: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/20.jpg)
Zdroj infekce: Zevní – bakterie ze zevního prostředí Vnitřní – bakterie osidlují GIT a jiné, kde
žijí v symbióze s organizmem Při oslabení organizmu vzniká
endogenní infekce (například při zhoršení drenáže apendixu)
![Page 21: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/21.jpg)
Oportunní infekce Oslabení organismu vede k oportunním
infekcím = infekce způsobené mikroorganizmy, které jsou za normálních okolností velmi málo patogenní a infekci nevyvolají
Oslabení – imunosupresiva (léky potlačující funkci imunitního systému – léčba Crohnovy choroby, po transplantacích…), nemoci postihující imunitní systém (AIDS…) a jiné
![Page 22: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/22.jpg)
VZNIK INFEKCE: Mikroorganizmy do organizmu většinou
pasivně poraněnou pokožkou, spojivkou, sliznicí
Mohou se dostat i do dutých systémů komunikujících s vnějším prostředím (močový, pohlavní, zažívací…) – pak nemusí ani proniknout do tkáně a mohou vyvolat jen povrchní zánět (například cholera ve střevě)
Původně povrchový zánět ovšem může proniknout do hloubky
![Page 23: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/23.jpg)
Infekce lokální Mikroorganizmy se mohou šířit
hematogenní (krevní) cestou a tím vzniká celková infekce – zde k tomuto NEdochází
Organizmus může ale být zaplaven toxiny a vzniká toxémie
(toxin = bakteriální „jed“, toxémie = přítomnost toxinu v krvi)
![Page 24: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/24.jpg)
Endotoxin – součást některých bakterií (například bakterie osidlující střevo), uvolní se při jejich rozpadu a smrti (může být způsobeno antibiotickou terapií)
Exotoxin – toxické látky, které bakterie aktivně tvoří a uvolňují (podstata onemocnění cholerou, tetanem, otravy botulotoxinem…)
![Page 25: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/25.jpg)
Lokální infekce může být i výsledkem hematogenního rozsevu – bakterie se dostaly do krve, kterou byly zaneseny na určité místo v těle, kde vznikla lokální infekce
Vznikne-li na podkladě hematogenního rozsevu, předcházela jí infekce celková
![Page 26: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/26.jpg)
Infekce celková Hematogenní rozsevo Bakteriémie Bakterie kolují v krvi Neznamená infekci Poměrně běžné, děje se například při
zažívání Může z ní vzniknout celková infekce
![Page 27: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/27.jpg)
o Sepse Cirkulující bakterie v krvi Do jisté míry podobná bakteriémii, ale
sepse je ve prospěch mikroorganizmů Imunitní systém již nezvládá zničit
cirkulující mikroorganizmy a vzniká tak otrava krve
Bakterie se mohou uchytit na predilekčních místech = metastazující sepse
![Page 28: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/28.jpg)
Příklady metastazující sepse: Leptomeninx (měkké obaly mozku) při
meningokokové infekci Často vzniká nefritida způsobená
vylučováním bakterií močí Hnisavé stafylokokové procesy mohou
dát vznik hnisavé osteomyelitidě
![Page 29: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/29.jpg)
o Pyémie (septikopyémie) V krvi cirkulují shluky bakterií spolu s
infikovanými tromby Dochází k mnohotným metastatickým
procesům Podmínkou existence je přítomnost
hnisavé tromboflebitidy nebo endokarditidy
![Page 30: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/30.jpg)
Centrální pyémie Vzniká při tvorbě infikovaných trombů na
endokardu srdečních chlopních Úlomky trombů s bakteriemi do periferie
(abscesy v kůži, ledvinách, mozku…, infarkty) Častěji postiženy umělé či poškozené
chlopně, oslabení jedinci Typicky v levém srdci X i.v. narkomani v
pravém
![Page 31: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/31.jpg)
periferní pyémie Pochází z tromboflebitidy (hnisavý zánět
žíly) Infikované tromby se utrhávají a jsou
zanášeny do plic V plicích vznikají infarkty, ty se infikují a
vznikají septické infarkty, nakonec absces
![Page 32: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/32.jpg)
Portální pyémie Tromboflebitida větve portální žíly nejčastěji při hnisavé apendicitidě Vznikají abscesy v játrech Umbilikální pyémie při infekci pupku novorozence hrozí
tromboflebitida pupeční žíly, projeví se jako kombinace periferní a portální pyémie
![Page 33: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/33.jpg)
Stafylokoky – typicky abscesy (dobře ohraničená ložiska hnisání),
často bakteriémie s metastazující sepsí Streptokoky – typicky flegmóny
(neohraničené lokální hnisání), riziko sepse
Pneumokoky – jedná se o streptokoky postihující respirační trakt, pyogenní (hnisavé) vlastnosti
![Page 34: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/34.jpg)
Neisserie Meningokokové infekce Gonorrhoea (kapavka) Salmonely a shigely Břišní tyfus Paratyfy Vibrio – vibrio cholerae (cholera)
![Page 35: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/35.jpg)
Řada dalších onemocnění bakteriálního původu
Tetanus, otrava botulotoxinem, pertuse (černý kašel), mor, antrax…
bakterie děleny podle nejrůznějších kritérií na: aerobní X anaerobní, tyčky X koky, sporulující X nesporulující, Gram + X Gram -
![Page 36: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/36.jpg)
Mykózy Infekce způsobené houbami Často endogenní Prakticky není interhumánní přenos Povrchové Kůže - dermatomykózy Hluboké Viscerální (postiženy orgány), oportunní
![Page 37: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/37.jpg)
Mykózy sliznic Podobají se povrchovým mykózám, ale
často oportunní Jsou zde přechodné formy od
povrchových k viscerálním mykózám (typicky kandidóza)
![Page 38: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/38.jpg)
Kandidóza (moučnivka) Kvasinkové organizmy rodu Candida Zpravidla jazyk a dutina ústní,
nazofarynx, jícen – bělavý povlak, povrchově, lze relativně odlupovat
Kandidóza kůže velmi výjimečně, nejčastěji v místech zapářky
Může generalizovat
![Page 39: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/39.jpg)
Aspergilóza Mycosis aspergillina Zpravidla postižen respirační systém, hlavně
plíce Pokud kůže, pak často zevní zvukovod Aspergilom – charakteristický útvar vznikající
v plicích, vzhledem podobný nádoru Generalizace vypadá jako generalizovaná
kandidóza
![Page 40: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/40.jpg)
Virózy Replikace viru v buňce, to ji nemusí
zničit, ale někdy má virus cytopatogenní efekt
Poxviry Variola (neštovice) – celosvětově
eradikovány, vysoká úmrtnost, vznik jizev
![Page 41: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/41.jpg)
Herpesviry Vznik perzistentních, latentních,
rekurentních nákaz Varicella (plané neštovice) Akutní horečnaté onemocnění, benigní Rozsev hematogenně V eruptivním stádiu výsev drobných
puchýřků nestejného stáří Nevznikají jizvy (pouze při impetiginizaci)
![Page 42: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/42.jpg)
Herpes zoster (pásový opar) Vyvolávající virus identický s původcem
varicelly Virus na rozdíl od varicelly nevnikne do krve,
ale šíří se z buňky na buňku (hlavně PNS) Výsev v oblasti zásobené určitým nervem Interkostální nervy – pásový charakter, jinde
(například n. V) – segmentární charakter
![Page 43: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/43.jpg)
![Page 44: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/44.jpg)
Herpes simplex (opar) HSV 1 na obličeji, HSV 2 genitální Po primoinfekci se často opakuje – virus
přežívá v periferních nervových gangliích a při oslabení (například stresem) se reaktivuje
Nejzávažnějším projevem herpetická encefalitida (vznik bz ohledu na existující imunitu)
![Page 45: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/45.jpg)
Infekční mononukleóza „kissing disease“ EBV (virus Epsteina a Barrové) Primárně se pomnoží v lymfatické tkáni
nosohltanu, později postižena játra a slezina
Mnohonásobné zvýšení lymfocytů, porucha jaterních funkcí
! EBV příčinou endemického Burkittova lymfomu (rovníková Afrika, Nová Guinea)
![Page 46: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/46.jpg)
Parvoviry HPV (lidské papillomaviry) Verucca vulgaris (bradavice) Condyloma acuminatum – HPV 6, 11,
nezhoubná hypekeratóza (nadměrné rohovění) v oblasti zevního genitálu
Karcinom čípku – HPV 16, 18 (onkogenní viry), vakcína
![Page 47: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/47.jpg)
![Page 48: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/48.jpg)
![Page 49: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/49.jpg)
Adenoviry Řada respiračních onemocnění Ortomyxoviry Influenza (chřipka) – viry prodělávají
antigenní shift (podkladem pandémie) a drift (plynulé změny antigenní struktury, umožňují reinfekce)
![Page 50: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/50.jpg)
Paramyxoviry Parainfluenza Endemická parotitida (příušnice) 30 – 40 % onemocnění probíhá
bezpříznakově Zduření příušních nebo podčelistních žláz Častou komplikací orchitida (sterilita
mužů!), pankreatitida, aseptická meningitida
![Page 51: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/51.jpg)
Morbilli (spalničky) Katarální zánět horních cest dýchacích a
spojivek Charakteristické Koplikovy skvrny na
bukální sliznici Na závěr manifestace charakteristického
spalničkového exantému na kůži Mikro – obrovské mnohojaderné buňky
![Page 52: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/52.jpg)
![Page 53: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/53.jpg)
Paraziti Protozoární onemocnění Vyvolaná prvoky Trypanosmiáza (spavá nemoc), malárie a jiné Toxoplazmóza Toxoplasma gondii, pohlavní fáze ve střevě
kočky U dospělých asymptomaticky, postižení
plodu při kongenitální formě!
![Page 54: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/54.jpg)
Červi (helmintózy) Není časté, spíše bývá „suvenýr“ z
dovolených v tropech Tasemnice – několik druhů Echinokokóza – měchožil zhoubný
(echinococcus), patří mezi tasemnice, tvoří cysty vyplněné parazitem hlavně v játrech, riziko spontánní ruptury cysty a šokovým stavem
![Page 55: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/55.jpg)
Ascaridóza – škrkavky, v tenkém střevě Larvální toxokaróza – infekce vajíčky psí
nebo kočičí škrkavky, larvy krví do jater, plic, CNS, očnice
Členovci Svrab Klíšťata
![Page 56: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/56.jpg)
Mykoplazmata Mykoplasma pneumonie – respirační
onemocnění Ricketsie Skvrnitý tyfus – poškození endotelu → tromby,
ischémie, krvácení Chlamydie Trachom – těžká chronická
keratokonjunktivitida, nejčastější příčina slepoty v rozvojových zemích
Způsobují i pohlavně přenosné choroby
![Page 57: ETIOLOGIE NEMOCI II](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081516/5681449e550346895db156bb/html5/thumbnails/57.jpg)