Etat de choc - reannecy.org IFSI + FORMATION INTERNE/for… · en ré-entrer dans le cycle de Krebs...
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ETATSETATSDE DE
CHOCCHOC
Octobre 2010, Magnenat Caroline, Coicaud YannRéanimation polyvalente C.H.R.A.
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPLANPLAN
� Rappel :SIRS
� Etat de choc définition
� Oxygénation tissulaire
� Apport énergétique
� Mécanismes de l’état de choc: Quantitatif /distributif
� Etats de choc quantitatif
� Etats de choc distributif
� Etat de choc conclusion
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, SIRSPhysiologie, SIRS
SIRS: syndrome inflammatoire
= réponse à une agression exogène (infection, traumatisme)endogène (ischémie, reperfusion…)
= une composante de la réponse immune face à un signal de dangerex: réaction inflammatoire / adjuvant des vaccins
= le + souvent réponse adaptée
� transitoire et équilibrée, elle est un facteur de survi e
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, SIRSPhysiologie, SIRS
SIRS: syndrome inflammatoire à réponse systémique
= agressive si réponse inadaptée ou mal contrôlée� maladie inflammatoire spécifiques d’organes ou systémique
� choc septique, pancréatite aigue grave� MAIS intervient dans TOUS LES CHOCS
� prolongée et non contrôlée, elle est un facteur demauvais pronostic
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, SIRSPhysiologie, SIRS
INFECTIONTOXINES
RÉPONSE INFLAMMATOIRE
ADAPTÉE ININADAPTÉE
HOMÉOSTASIE
CONTRÔLE DEL’INFECTION
SURVIE
RÉPONSE PRO INFLAMMATOIREEXCESSIVE
AGRESSION TISSULAIREAPOPTOSE
CHOCVASOPLEGIE
SDMVDÉCES
RÉPONSEANTI INFLAMMATOIRE
DIMINUTIONDES DÉFENSES
SIRS:
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, SIRSSIRS
SIRS
� exemple
évènement précoce
évènement tardifPlasmine = fibrinolyse
Caillot de fibrine = colmatage
Histamines (mastocyte)
Bradykine = activation du syst contact
Sérotonine (plaquettes)
Cytokine (¢ endothéliales)
Libération de facteurs vaso-actifs
Recrutement & activation des ¢ inflammatoires
PNN, monocytes � sang
Macrophages �tissus
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PROTEINE C ACTIVEE
ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, SIRSPhysiologie, SIRS
BACT
GB
GB Libération d’interleukines
Inhibition Inhibition
Facteur de Coag
ACTIVATION
Thrombine
thrombusthrombus
SUPPRESSION
de la fibrinolyseCIVD
CIVD
Action du SIRS sur la coagulation
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, SIRSPhysiologie, SIRS
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCDDééfinition, SIRSfinition, SIRS
SIRS: syndrome inflammatoire à réponse systémique (conférence de consensus de la Society of Critical Care Medicine 1992)
SIRS = au moins 2 des signes suivants
Hyper/hypothermie > 38°C ou < 36°C
Tachycardie > 90/min
Polypnée > 20 ou PaCO2 < 32 mmHg
GB > 12,000 ou < 4,000
Glycémie > 7.7 mmol
Hyperlactatémie > 2 mmol
temps de recoloration capillaire > 5s
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOC
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCddééfinitionfinition
Défaillance cardio circulatoire aigüe����Altération de l’oxygénation����Altération du métabolisme énergétique tissulaire= ↓ ATP
Production d’énergie par un mécanisme anaérobie
� producteur de LACTATE �
Souffrance cellulaire diffuse
Ischémie des organes cibles spontanément irréversible�
IMPORTANT
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Oxygénation tissulaire dépend de:
DC = Fc × VES
Or le DC doit assurer le transport de l’O 2 ( TO2)
ETATS DE CHOCETATS DE CHOCphysiologie, Ophysiologie, O22
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Oxygénation tissulaire dépend de: DC TO2
– TO2 dépend du DC et également du contenu artériel en O 2 (CaO2)CaO2 ≈PaO2 ≈ SaO2
TO2 = DC × CaO2 × 10
����TO2 doit assurer les besoins en O2 de l’organisme
MAIS …
ETATS DE CHOCETATS DE CHOCphysiologie, Ophysiologie, O22
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Oxygénation tissulaire dépend de: DC TO2
MAIS …
Seule une fraction de cet oxygène est extraite et consommée par les tissus, VO2 = 25%
� Saturation en O 2 du sang veineux , SvO 2 = 75%SvO2 dépend de TO2 et de VO2
SvO2 sera ↓ si VO2 est ↑(activité musculaire, frissons, agitation)
si TO2 est ↓
ETATS DE CHOCETATS DE CHOCphysiologie, Ophysiologie, O22
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Une notion essentielle
Il ne faut raisonner que par rapport à cela
ETATS DE CHOCETATS DE CHOCphysiologie, Ophysiologie, O22
= LE TRANSPORT D’ O2
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Apport énergétique
= ATP adénosine triphosphate
mais pourquoi?
� Indispensable au fonctionnement de l’organisme
Renouvellement cellulaire = activité enz, élaboration protéinesActivité des fibres musculaires lisses comme C myocardiqueEquilibre membranaire des cellules = gradient ionique
ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, éénergie?nergie?
VITALVITAL
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Apport énergétique
= ATP adénosine triphosphate
� Synthèse de l’ATP grâce :
Aux glucides, lipides, protéinesÀ l’oxygèneOu sans oxygène …
= rôle de la mitochondrie
Mais d’où vient l’énergie?
ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, éénergie?nergie?
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, éénergie?nergie?
Apport énergétique en présence O2
= Production aérobie , cas de la +part des cellules de lcas de la +part des cellules de l’’organismeorganisme
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, éénergie?nergie?
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Apport énergétique en l’absence d’ O2
=Production anaérobie =suppléance temporaire ���� acide lactique
ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, éénergie?nergie?
LACTATE
2 ATP
(2)
Et en phase d’amélioration, le LACTATE réutilise 2 ATP pour se retransformer en PYRUVATE en ré-entrer dans le cycle de Krebs et dans une production aérobie
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, transport dPhysiologie, transport d’’OO22
Transport O2 efficace
DC= Fc × VES
dépend de
Systole auriculaire
Précharge Contractilité
Postcharge
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, transport dPhysiologie, transport d’’OO22
Transport O2 efficace
DC= Fc × VES
Précharge
Postcharge
Contractilité
myocardiqueSystole auriculaire
Retour veineux
Volémie
Remplissage des ventricules
Ensemble des forces qui s’oppose à l’éjection ventriculaire
= résistances systémiques
Contraction des oreillettes termine le remplissage des ventricules en fin de diastole
= si tbles du rythmes, pas onde P
�Pas systole auric� �remplissage ventricules ��VES
Pompe
TachyC = � tps diastole = �perfusion des coronaires
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, transport dtransport d’’OO22
Transport O2 efficace
� Pompe cardiaque fonctionnelledébit cardiaque(DC) 5 à 6 l/min index cardiaque (IC) 2,5 à 3 l/min/m2
� Artères saines et une circulation périphérique aux résistances normales 1400-2000 dyn.s.cm-5.m²
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, transport dtransport d’’OO22
Transport O2 efficace
� Volume circulant normal pour un adulte 70ml/kg
� Hémoglobinémie normale 12 à 16 g/lLe contenu artériel en O2 dépend de l’Hb et du nombre de molécules d’Hb
saturées en O2 : CaO2 = Hb × SaO2 × 1.37
� Système régulateur neurovégétatif
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, transport dtransport d’’OO22
Transport O2 efficace
� Système régulateur neurovégétatif
���� Le système parasympathique ou modérateur:↓ la conduction ↓ la fréquence cardiaqueNeuromédiateur: acétylcholine
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCPhysiologie, Physiologie, transport dtransport d’’OO22
Transport O2 efficace
� Système régulateur neurovégétatif
���� Le système sympathique ou accélérateur↑ le débit cardiaque ↑ la fréquence
Vasopresseur =
Neuromédiateur: Catécholamines(Adrénaline, noradrénaline)
β1
α1
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCMECANISMESMECANISMES
quantitatif ? distributif?quantitatif ? distributif?
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif ? distributif?quantitatif ? distributif?
Etat de choc: l’hypoxie tissulaire
� par ↓↓↓↓ du transport d’O 2
= par ↓quantité d’O2 apportée
↓ Volume sanguin circulant, ↓Hb, ↓ précharge � choc hypovolémique
↓ Débit cardiaque, ↑ précharge � choc cardiogénique
↓ Tonus vasculaire, ↓ RVS � choc vasoplégique
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif ? distributif?quantitatif ? distributif?
Etat de choc = l’hypoxie tissulaire
� par ↓↓↓↓ de l’extraction d’O 2 (↓↓↓↓ conso O 2 ) =↓ distribution d’ O2
par dysrégulation des débits tissulaires locaux� choc anaphylactique � choc septique
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif ? distributif?quantitatif ? distributif?
Etat de choc = l’hypoxie tissulaire
� par l’association des deux mécanismes
↓quantité d’O2 apportée + ↓ distribution d’ O2
hypoxie tissulaire
���� commune à tous les états de choc
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOChypoxie hypoxie
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCMMéécanismes des chocscanismes des chocs
2 catégories d’états de chocs
� Choc quantitatif = simple
ex: choc hypovolémique vrai
(hémorragie, brûlures, déshydratation aigüe..)
ex: choc cardiogénique
� Choc distributif complexe ou mixte
ex: choc septique
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ETATS DE CHOC ETATS DE CHOC QUANTITATIFSQUANTITATIFS
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Hypotension isolée ne veut pas dire choc et choc ne veut pas dire hypotension !
Signes communs à tous les états de chocs quantitatifs:
� Transport en O 2 par � DC et/ou � Hb
���� du DC par atteinte fct myocardique
���� TA = hypoTA < 90mmHg ou � de 30% pour un hypertendu
ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif quantitatif
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif quantitatif hypovolhypovoléémiquemique
Les hypovolémies vraies
� Hémorragies internes et extériorisées
Péritonéale / rétro péritonéale / thoracique / crânien / bassin+++ / fémur +++
Plaie chirurgicale / drain / redon
� Déshydratation massive ⇒ diarrhées, occlusion, polyurie…
� Brûlures ⇒ pertes de plasma
Ne jamais sous estimer un saignement
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Tachycardie : mécanisme compensateur
� DC= Fc × VES � ↑↑ Fc
� + ↑↑ RVS ⇒ ↑↑DC
1er signe d’alerte !
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Hypotension: perte de volume sanguin
� ⇒ ↓↓Précharge ↓↓ PVC ⇒ ↓↓ VES� ⇒ ↓↓Hb ⇒ ↓↓transport d’O2
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Mesure de la pression pulsée PP
sur PS en VAC + en rythme sinusal + courbe PA fiable
PP max = systole max –diastole max; PP mini = systole mini – diastole mini
Formule ∆PP= (PP max- PP mini)/[(PP max+PP mini)/2 ] * 100
Evaluation de la Précharge dépendance du patient , ∆PP↑↑ >13%
= variation de la pression pulsée VPP /PICCO
PPmax
PPmini
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Vasoconstriction (catécholamines endogènes)
=Une réponse systémique
But = restauration d’une pression de perfusion correcte
� Sacrifices d’organes cibles: � reins, muscles et peau, intestin �
☺ cœur, cerveau
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Vasoplégie secondaire
= SIRS / libération de médiateurs inflammatoire
= phase tardive (qq heures + tard) notamment pour le choc hémorragique
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Signes d’hypoperfusion / hypoxémie
� Extrémités, peau: marbrures, froideur, pâleur
� Rénales: oligoanurie
� Cérébrales: agitation , somnolence, coma
� Pulmonaire: dyspnée, polypnée si acidose, sueur, ou aggravation de l’état respiratoire
� Hépatique: ictère
Penser au purpura si fièvre
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Signes biologiques
� ↑ Lactatémie = signes de gravité ⇒ Acidose métabolique
� ↑ Kaliémie :
par oligurie par l’acidose
CelluleCellule:Na+
K+
K+
H+
H+
acidoseacidose
vasculairevasculaire
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Signes biologiques
� Reins: ↑ Urée, ↑ créatinine dans certains chocs (déshydratation…)
� Foie: ↑ Bilirubine, ↑ enzymes hépatiques, ↑ LDH
� troubles de Coagulation : Conso Fact V ,↓ fibrinogène, ↑ TCA, ↑ INR, ↓ TP
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Traitements
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Traitements
� Des objectifs = assurer un TO 2 correct
compenser les pertes = remplissage ⇒ évaluation !!!œdèmes = pesée
diurèse
pertes digestives (vomissement, contenu gastrique, diarrhées)
sueurs profuses…
+ Traiter la cause !!!
+ O2 !
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Traitements
� Des objectifs = assurer un TO 2 correct
compenser les pertes ⇒ évaluation !!!freiner le saignement / moyens compressifs locauxChirurgie, embolisation …correction de l’anémie ⇒ produits sanguins : obj 80-100g/l(1CGR= 52g/l)
1CGR /1PFC + 2g Cacl / 4CGR
Anticiper les troubles de coagulation: clottagen 3g /70kg
Surtout traiter la cause !!!
+ O2 !
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Traitements
Ttt Inefficace si la cause = non traitée !!!
+ Traiter la cause !!!
Restauration de la volémie
Nle = 70 ml/kg
= compensation des pertes
cristalloïdes
CGR PFC
albumine
concentré plaquettaire
Ne rentre pas dans la catégorie produit de remplissage
diffusion rapide / membranes vasculaires secteurs interstitiels ⇒oedèmesinterstitiels +++ hémodilution
risques allergiques, infectieux, quantité +/- limités
Pouvoir remplissage+++
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Traitements
� Des objectifs = assurer un TO 2 correct
correction de l’hypoxémie ⇒ O2 , assistance ventilatoire
maintien d’une PAM ≅≅≅≅ 55-60 par ttt vasoconstricteurs
Noradrénaline
+/- inotrope+ +/- adrénaline
+ Traiter la cause !!!
= 1ère intention
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif hypovolquantitatif hypovoléémiquemique
Le pronostic dépend:
� intensité de l’hypovolémie
� du volume de remplissage
> 50% � décès
Du temps écoulé avant le remplissage !!!
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif quantitatif cardiogcardiogééniquenique
Différentes causes:���� Altération de la contractilité
ischémique (infarctus)
infectieuse (myocardites)
toxique (ß-bloqueurs, CO)
métabolique (béribéri)
���� Altération du rythme
tachycardie ventriculaire
BAV
toxique : cardiotropes
���� Augmentation de la postcharge
embolie pulmonaire
HTAP primitive
maladie veino-occlusive
HTA maligne
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif cardiogquantitatif cardiogééniquenique
Différentes causes:
���� Altération péricardique
tamponnade
pneumothorax sous pression
���� Délabrements valvulaires
rupture de piliers
IAo aiguë
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif cardiogquantitatif cardiogééniquenique
Signes cliniques:
– Hypotension : défaillance pompe cardiaque – Tachycardie (EP, tamponnade, IC, IDM…)/bradycardie
(IDM…)– Marbrures: anoxie tissulaire
Signes biologiques:– ↑ Troponine =souffrance cellules myocardiques
– ↑ BNP, ↑ pro BNP =reflet distension cardiaque
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif cardiogquantitatif cardiogééniquenique
Augmentationde la post-charge
SystoliqueAltération de la
contractilité
Diminution volume d'éjection systolique
Diminution du DC
Chute de la TA
Diminution du débitcoronaire
Vasoconstriction
AugmentationPVC et/ou PAPO
OAP
Hypoxémie
Diminutionde TO2
HYPOXIE TISSULAIRE
Lésionsanatomiquespéricardique
Troubles du
rythme
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCquantitatif cardiogquantitatif cardiogééniquenique
Traitement: � transport en O2
– correction de l’hypoxémie ⇒ O2, assistance ventilatoire– � DC = Dobutamine: inotrope + PAM ≅≅≅≅ 70 – Adrénaline : récepteurs α et β1 en cas ACR
Vasoconstriction ↑ contractilité ↑ DC ↑ FcRelai possible par Dobutamine /NoradrénalineAction respectivement ciblée β1 et αAjustée en fonction du DC et RVS
Assistances : Picco, Swans-gans, contre pulsion, CEC, …
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif = complexedistributif = complexe
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Différentes origines
SeptiqueSeptique
Bactérie gram –( E Coli)
Bactérie gram +( pneumocoque)
ChampignonsParasites
virus
Non septiqueNon septique
Anaphylactique
Pancréatites
Maladies inflammatoires
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Une réponse inflammatoire généralisée = SIRS
Suite à l’agression et entrainant des réactions en chaines
Troubles de coagulation = CIVD
– Hypovolémie relative et vraie
DMV
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Des troubles de la coagulation= coagulation intra vasculaire disséminée
= Formation de thrombus oblitérant la micro-circulation⇒ troubles de la distribution⇒ trouble de la perméabilité vasculaire
= Consommation factr coag fibrinogène + ↓ TCA, ↑ INR, ↓ TP
Hypoperfusion tissulaireHypoperfusion tissulaire
consommation de consommation de fibrinogfibrinog èène et des facteurs ne et des facteurs
de coagulationde coagulationHYPOCOAGULATION HYPOCOAGULATION
�Risque hémorragique
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Des troubles de la coagulation: CIVD (conférence de consensus 2002)
D-dimères > 500 mcg/l (agglutination au latex)
+ 1 critère majeur:
plaquettes < 50G/l,
TP < 50%
ou 2 critères mineurs:
plaquettes < 100 G/l,
50% < TP < 65%,
fibrinogène < 1g/l
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
HYPOVOLÉMIE relative
� Vasoplégie / � de la réponse des récepteurs vasculaires aux
vasoconstricteurs endogènes
⇒ liée aux médiateurs de la réaction inflammatoire
⇒aussi liée aux troubles métaboliques (acidose, lactate,…)
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
HYPOVOLÉMIE vraie
� fuite capillaire / � perméabilité capillaire
dysfonction endothéliale
( //médiateur de l’inflammation)
=> � pression et volume du secteur interstitiel
�pertes hydro-sodées (digestives, cutanées)
� hémorragie (digestive)
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
HYPOVOLÉMIE
� ↓↓↓↓ résistances vasculaires systémique // Vasoplégie
� Fuite du plasma vers le milieu extracellulaire/extravasc ⇒ hypovolémie secondaire, sans réponse au remplissage
� Tachycardie : compensation pour ↑DC DC= Fc × VES
�������� Débit cardiaque // �� FC+ ↓ post charge (↓ RVS ) => � VES => �� TO2
↓↓↓↓↓↓↓↓ TA
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
� perturbation de la microcirculation:
vasodilatation = mauvaise distribution des débits
débits en inadéquation avec besoins métaboliques locaux
� troubles de l’extraction d’ O2
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CHOCCHOC
ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
SDRASDRA
Insuffisance Insuffisance rréénale aiguenale aigue
Insuffisance Insuffisance surrsurr éénaliennenalienne
Cytolyse hCytolyse h éépatiquepatique
pancrpancr ééatiteatite
IschIsch éémie mie mméésentsent éériquerique
cholchol éécystitecystite
InfarctusInfarctus
DDéépression pression myocardiquemyocardique
�������� Le Syndrome de DLe Syndrome de D ééfaillance Multifaillance Multi --ViscVisc ééral ral �������� = pronostic= pronostic
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septique distributif, septique
Tableau clinique intermédiaire
SIRS: TachyC, dyspnée, hypo/hyperthermie, ↑↑GB
Sepsis : SIRS + bactérie/prélèvement=INFECTION
Sepsis sévère : Sepsis + hypo TAS<90 ⇒avec réponse au remplissage
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septique distributif, septique
Phase hyperkinétique
� du débit cardiaque > 3.5 l/min/m2 = compensation� des résistances vasculaires < 1500 dyn
� Extrémités chaudes, perfusées malgré la Vasoplégie majeur � TA maintenue ou hypoTA avec réponse au remplissage� Hyper ou hypothermie� Polypnée, sans signes de fatigue respiratoire� Troubles de conscience, confusion modérée
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septique distributif, septique
� TA basse & pincée + Pas de réponse au remplissage� Fc élevée > 140� Extrémités froides, moites, marbrées « pouls périphériques
faibles » , ongles grisâtres et cyanosés � Hypothermie� Oligo-anurie <0.5 ml/kg/h� Respiration rapide et superficielle > 30/min
désaturation < 90%, ↑PaCO2, malgré oxygénothérapie� Agitation voire coma
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septique distributif, septique
Phase hypokinétique secondaire, atteinte cardiaque
Chute du débit cardiaque consécutive à l'action inotrope - des médiateurs libérés par l'inflammation
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septiquedistributif, septique
Savoir dépister les signes !
� Tachycardie > 130/min, Bradycardie
� PAS < 90 mmHg ou PAM < 50 mmHg
� Pics d’hyperthermie !! (ou d’hypothermie) =décharges bactériennes massives et répétées
� Rougeurs / marbrures ( vasoconstriction secondaire�préservation organes nobles, anoxie tissulaire )
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septiquedistributif, septique
Savoir dépister les signes !
� Purpura !!Tâches violacées ne disparaissant pas à la vitro pression // micro
thrombus CIVD→Rechercher un syndrome méningé// Purpura fulminans
URGENCE !!
ANTIBIOTHERAPIE IMMEDIATE dans l’heure
Après 2 hémocultures
Devant toute fièvre
= penser PURPURA ! ! !
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septiquedistributif, septique
Savoir dépister les signes !
� Dyspnée, polypnée superficielle > 30 /min, sueurs
// Compensation de l’acidose métabolique
// a cause ou entrainant des troubles de conscience// Atteinte alvéolaire diffuse responsable de l'hypoxie/œdème interstitiel →
Tableau de syndrome de détresse respiratoire aiguë S DRA
� Oligoanurie : <1ml/kg/h
Hypoperfusion ⇒ Nécrose tubulaire aigüe= Insuf rénale
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septiquedistributif, septique
Rechercher les signes biologiques !� Hypoxie� �������� Lactate = signes de gravité ����Acidose métabolique� ↑ Kaliémie :
par oligurie par l’acidose
� Reins: ↑ Urée, ↑ créatinine � Foie: Insuffisance hépatique → cytolyse (transa, CK, LDH)↑ Bilirubine, ↑ enzymes hépatiques, ↑ LDH � Troubles de Coagulation : Conso Fact V ,↓ fibrinogène, ↑ TCA, ↑ INR, ↓ TP
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septiquedistributif, septique
Rechercher les signes biologiques !
� insuffisance surrénalienne
hautement probable sicortisolémie totale ≤ 150 µg/l (415 nmol/l)augmentation ≤ 90 µg/l (250 nmol/l) après 250 µg ACTH
= Importance du test au synact= Importance du test au synact èènene
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Démarche diagnostique
= recherche étiologique
CHOC + allure cardiogénique (EP, tamponnade, PNO suffocant…)+ hypothermie (gram-, …)+ hyperthermie (gram+, pneumopathie…)+ syndrome abdominal Aigüe (péritonite, infarctus mésenter…)+ ictère (paludisme, angiocholite…)+ grossesse (pyélonéphrite, rétention placentaire…)isolé (toxique…)anaphylactiqueneurogénique
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Evaluer !
� volémie: ∆PPAstuce : test de remplissage par levée des jambes à45°
échographie cardiaque (ou ETO)= collapsus veine cave inférieure
PVC =>PVC => <10 = test au remplissage / 500ml de NaCl0.9%
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Evaluer !
� Débit cardiaque: échographie (ou ETO)
monitorage (PICCO, SWANN-GANZ…)
� Appréciation des résistances vasculaires systémique :état cutané chaud-froid, marbruresdiurèse conservée, oliguriecalcul
RVS = (PAM RVS = (PAM –– PVC) X 80 / ICPVC) X 80 / IC
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Evaluer !
la défaillance multi-viscéral
SDRA, I rénale aiguë, …
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Traitement
Objectif:
ASSURER UN TRANSPORT D’O2 EFFICACE !!!
PAM ≥ 65 mm Hg SVO2 ≥ 70% Diurèse ≥ 0.5 ml/kg/H
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À débuter immédiate
ment
ÀÀ ddéébuter buter immimm éédiatediate
mentment
ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Traitement
� Oxygénothérapie: IOT VAC
� Remplissage vasculairecristalloïdes, colloïdes, produits dérivés du sangéventuellement concentrés globulaires
=> Rétablissement d’une volémie & d’un DC efficace pour perfusion et oxygénation tissulaire correcte
VVP gros calibre
VVP gros VVP gros calibrecalibre
80
ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Traitement
� Amines vasopressives
Noradrénaline = 0.5 à 5 µg/kg/min
Dobutamine = 5 à 20 µg/kg/minAdrénaline = 0.5 à 5 µg/kg/min
N°1 !!!
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Traitement
� Stimulation des surrénales après Test au synactènehydrocortisone: dose de charge puis dose continue
� Contrôle de la fonction glycémiqueglycémie capillaire / 4H, insuline rapide au PSE si
nécessaire
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Traitement
� dans l’heure de prise en charge et après hémoculture x 2
� probabiliste à large spectre = ré-évaluation à 48 – 72H
� ���� désescalade jusqu’à ATBthérapie ciblée
Antibiothérapie en urgence !!!
+ Prélèvement : plaie, LCR, CBT, drains…
Et Hémoculture à chaque PIC fébrile + frissons
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Traitement
� Chirurgie : si foyer localisé
� Hémofiltrationlutter contre l’acidosefiltrer les toxines
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Traitement
� Protéine C activée
Thrombopénie associée à une CIVD = � prot C activée� fibrinogène� TP et facteur VDdimères positives
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributifdistributif
Traitement physiopathologique
� Protéine C activée
Bernard et al. NEJM 2001
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septique distributif, septique
Recommandation SFAR-SRLF 13 octobre 2005
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCdistributif, septique distributif, septique
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCConclusionConclusion
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCConclusionConclusion
Rôle propre IDE devant signes choc:• O2 15 l/min même si BPCO • Pouls, TA , FR, saturation, état de conscience, T°(de façon
rapprochée)• Patient allongé, jambes surélevées sauf détresse respiratoire • VVP fiable• Glycémie pour tous troubles de conscience
Pendant qu’un autre soignant prévient le médecin (ou15)
apporte le chariot d’urgence
Monitorage !!!
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCConclusionConclusion
Suppléer / traiter les défaillances multiviscérales:
Poumons: Polypnée, tirage // SIRS, inflammation alvéolaire, bronchospasme, coma
⇒⇒⇒⇒ O2 ++ IOT
Cœur: Tachycardie /compensation sympathique
⇒⇒⇒⇒ Remplissage +aminesAutres troubles rythmes voir ACR
⇒⇒⇒⇒ttt spé + amines +/- CPIA +/-CEC
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCConclusionConclusion
Suppléer / traiter les défaillances multiviscérales:
Reins : Anurie / hypoxémie+acidose
⇒⇒⇒⇒HF
Foie: Cytolyse, CIVD, ↓fact coag / hypoxémie+acidose⇒⇒⇒⇒CGR, CPA, PFC
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCConclusionConclusion
UN CERCLE VICIEUX
Qu’il faut ROMPRE
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ETATS DE CHOCETATS DE CHOCLE CERCLE VICIEUXLE CERCLE VICIEUX
Insuffisance de perfusion du myocarde
Chute du débit cardiaque
Perfusion tissulaire insuffisante
Chute de P.A.
Collapsus
Chute du retour
veineux
Mort cellulaire
C.I.V.D.MORT
Souffrance myocardique
Défaillance multiviscérales Acidose
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CAS CONCRET 1CAS CONCRET 1
Jeune fille 19 ans ⇒ déchocage.
AVP moto contre voiture
SMUR
• Glasgow=15 • EVA=9• TA= 80/60 • pouls=120• Sat=92% • fr= 30
⇒2 voies périphériques. ⇒ intubée, ventilée,100% de FiO2. ⇒1er hémocue = 8 g/dl
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CAS CONCRET 1CAS CONCRET 1
Vingt minutes après, en salle de déchocage
•• TA= 60/50TA= 60/50 •• pouls = non perceptible pouls = non perceptible •• pâleur extrêmepâleur extrême •• saturation = non prenablesaturation = non prenable•• HHéémocue= 4.5 g/dlmocue= 4.5 g/dl
⇒ thoracostomie de décharge : 2 drains = 2400ml de sang .⇒cathéter artériel → fémorale gauche⇒cathéter veineux central → fémorale gauche
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CAS CONCRET 1CAS CONCRET 1remplissage massif• 1000ml de colloïdes• 1000ml de cristalloïdes• 10 culots globulaires• 10 PFC
⇒ noradrénaline 16 mg dans 50 ml à 8 ml/h objectif de PAM = 60
Trente minutes après son arrivée • PAM 65 • FC= 130• sat=91% • hémocue = 6g/dl
niveau traumatologique• fracas de fémur fermé• fracture de bassin fermée déplacée• double hémopneumothorax.
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CAS CONCRET 2CAS CONCRET 2Homme de 56 ans
SAU dyspnée, douleur abdominale, hyperthermie
en réa• conscient • sat =93% (15l/min d’O2)• TA =90/60 • FC =130• Température= 38.8.• Respiration: bouche ouverte, tirage abdominal
⇒ Iono nf coag Gds et hémocultures /SAU
⇒ radio pulmonaire = épanchement pleural bilatéral ⇒ drainage.
⇒ liquide purulent ⇒ examen bactériologique
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résultats du bilan • acidose tx d’acide lactique = 8. • pH = 7.27• troubles de coagulation majeurs avec ↓ fibrinogène, ↓
plaquettes à 50000.
Entre-temps
• marbrures au niveau des genoux et du ventre
• absence de diurèse depuis son arrivée malgré la pose d’une SAD.
• hypotension persistante malgré 1000ml de Nacl 9%° en 1 heure
liquide pleural =Streptocoque A
CAS CONCRET 2CAS CONCRET 2
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CAS CONCRET 2CAS CONCRET 2
⇒ Intubation , ventilation ⇒ voie centrale sous-clavière gauche⇒ cathéter de dialyse en jugulaire à droite⇒ monitorage par cathéter picco en artère fémorale droite
• 1.5l/min de débit cardiaque• résistances vasculaires à 800
⇒ catécholamines Noradrénaline et Dobutamine, objectif de PAM à70/75
⇒ antibiothérapie précoce = Dalacine®, Gentamicine®⇒ Hémofiltration continue débutée