Estudio de una anemia en Atención Primaria
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Definición
Descenso de la concentración de
Hb, que generalmente se acompaña de
descenso de la masa eritrocitaria
•Hb <13 g/l en varón adulto•Hb < 12 g/l en mujer adulta•Hb < 11 g/l mujer embarazada
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas del síndrome anémico
Palidez de piel y mucosasPalmas manos, lecho ungueal, conjuntivas
Síntomas generalesAstenia
Manifestaciones cardiocirculatorias: Soplo funcional, taquicardia, palpitacionesDisnea, edemas ICC (casos graves)Angina de pecho, shock (casos graves)
Manifestaciones neurológicas:Cefalea, vértigos, alteraciones visualesIrritabilidad, falta de concentración
Concentración de hemoglobina
corpuscular media (CHCM)
Hemoglobina x 100
Hematocrito30-37
Volumen corpuscular medio (VCM)
Hematocrito x 10
# de eritrocitos.
80-95 fL
Hemoglobina corpuscular media
(HCM)
Hemoglobina x 10
# de eritrocitos
27-34
pg
Formulas para la obtención de los índices eritrocitarios.
Recuento de reticulocitos
Permite diferenciar entre:
Mecanismos centrales anemias arregenerativas.
Mecanismos periféricos anemias regenerativas
Su valor se expresa:
• % con respecto al total de eritrocitos
• Valor absoluto
Estudio inicial:
Parámetros ferrocinéticosFunción renal y hepáticaFunción tiroideaVSG,PCR
Anemia ferropénica
• La más frecuente de todas las
anemias (50%)
• Prevalencia ferropenia 5,6% (4,4-
6,9)
• Prevalencia anemia ferropénica
(0,1% hombre; 2,9% mujer)
Requerimientos diarios de Fe:
• 8 mg niños < 6 años
• 12 mg niños 8-12 años
• 10 mg en varones
• 14 mg en mujeres
• 16 mg en embarazadas
• Contenido de dieta estándar es 5-7 mg/1000 calorías
Sequedad de piel, caída de cabello, fragilidad ungueal, queilitis, glositis, Casos graves: picaMayor susceptibilidad a intoxicación con metales pesados
Etiopatogenia de la anemia ferropénicaFactores de riesgo-Infancia y adolescencia: aporte insuficiente-Mujeres edad fértil: pérdidas menstruales-Ancianos: aporte insuficiente-Gestación y lactancia: mayores requerimientos-Multiparidad y gestación en la adolescencia
Hemorragia ginecológica: polimenorrea, hipermenorrea, DIU
Hemorragia digestiva: hernia de hiato, gastritis erosivas, úlcera péptica,
neoplasia, enfermedad inflamatoria intestinal, angiodisplasia, esofagitis, várices esofágicas, diverticulosis, hemorroides.
Malabsorción digestiva: celiaquía, aclorhidria, gastrectomía, diarrea crónica,
cirugía bariátrica
Infecciones: paludismo, esquistosomiasis, parásitos intestinales.
Glóbulos rojos
ADE
Hierro sérico:
Saturación de
Transferrina:
Ferritina sérica:
Hemoglobina
Hematocrito
V.C.M.
H.C.M.
C.C.H.M.
Reticulocitos N o Ligeramente
Leucocitos N
FrotisHipocromía, microcitosis,
anisocitosis, poiquilocitosis.
Plaquetas N
Anemia por deficiencia de hierro
Parámetros Sensibilidad Especificidad
Ferritina <12 mcg/lFerritina <15 mcg/lIST < 16%
61%75%20%
100%98%93%
Anemia ferropénicaFerropenia aislada
Encuesta dietéticaHistoria digestiva familiar y personal
Historia ginecológicaFármacos gastrolesivos
Varones > 40 añosMujeres postmenopáusicas
Estudio digestivo:FibrogastroscopiaColonoscopia total
Mujeres edad fértil con hemorragia ginecológica
aumentada
1. Estudio ginecológico2. Historia digestiva
familiar y personal.Prueba de sangre oculta en
heces
Cribado digestivo negativo:
No precisa estudio digestivo
Cribado digestivo: algún dato positivo: estudio
digestivo
Varones < 40 añosMujeres edad fértil sin
hemorragia ginecológica aumentada
Individualizar decisión:Historia digestiva familiar y
personalPruebas de sangre oculta en
heces
Alguno positivo:Estudio digestivo
Todos negativos: No precisa
estudio digestivo
Control evolutivoControl evolutivo
Ac antitransglutaminasa y antiendomisio
Tránsito intestinalDetección de H. pylori
Estudio de anemiaferropénica
Tratamiento
• Tratar causa desencadenante
• Sales ferrosas
(sulfato, fumarato, gluconato)
• Duración habitual 4-6 meses
• Dosis adultos 60-120 mg/día Fe
elemental
– Dosis preventiva 60 mg/día
• Dosis infantil 3 mg/kg/día (60 mg > 6
años)
– Dosis preventiva 1-2 mg/kg/día
(no > 60 mg)
• Control de respuesta al tratamiento hemograma al mes
• Nuevo hemograma y ferritina a los 4-6 meses de iniciado el tratamiento
Anemias normocíticas
• Anemia ferropénica
• Anemia por enfermedad crónica
• Insuficiencia renal crónica
• Sangrado agudo
• Anemias hemolíticas
• Anemia carencial mixta
• Aplasia medular
• Invasión medular
• Síndromes mielodisplásicos
Estudio:FerrocinéticaReticulocitosBioquimica general (función renal y hepática)Hormonas tiroideasReactantes de fase aguda (VSG,PCR)Vitamina B12 y ácido fólico
Anemia por enfermedades crónicas
• La más frecuente tras la anemia ferropénica
• Etiopatogenia multifactorial:
– Inflamación, destrucción tisular, activación inmunitaria
– Inhibición de la eritropoyesis (citocinas, déficit relativo de EPO, bloqueo Fe),
hemólisis, otros (sangrado, tratamientos, etc.)
• Intensidad moderada (Hb 8-10 g/dl)
• Elevación de reactantes de fase aguda (VSG, PCR, ferritina, hepcidina, etc.)
• Diagnóstico diferencial con ferropenias (ferritina < 30 µg/l)
Anemias por enfermedades crónicas
Glóbulos rojos
Hierro:
Transferrina: N o
IST: N o
Ferritina:
Marcadores de la
enfermedad de base
Hb
Hematocrito
VCM N
HCM N
CCHM N
Reticulocitos N /
Estudios de anemias normocíticas Parámetros ferrocinéticos
Sin ferropeniaFerropenia
Anemia ferropénica
Anemia de enfermedad crónica
con ferropenia asociada
Reticulocitos
RET RET N /
Hemorragia aguda
Anemia hemolítica
Enfermedad crónica
Bicitopenia/pancitopenia
Clínica inflamatoria
Insuficiencia renalEndocrinopatía
Anemia megaloblástica
InvasionmedularSMDAplasia medular
Diferenciación entre ferropenia y anemia por enfermedad crónica en las anemias normocíticas
Ferritina
Baja(confirma
ferropenia)Normal /elevada
IST<16% IST: 16-20%
Anemia ferropenica
Anemia por enfermedad
crónica asociada a ferropenia
Ferritina <30 mcg/l
IST bajo (>16%)
Ferritina 30-100 mcg/l
Ferritina >100 mcg/l
RsTRsT N
Anemia por enfermedad
crónica asociada a ferropenia
Anemia por enfermedad
crónica
Tratamiento
• De la enfermedad de base
• Tratamiento adicional con sales ferrosas AEC con ferritina < 30 mcg/l.
• Transfusiones mala tolerancia
intervenciones quirúrgicas
anemias graves (Hb<8 g/dl)
sangrado agravante
situación de riesgo vital (Hb < 6.5 g/dl
• EPO: anemias moderadas o graves (Hb < 10 g/dl)
Anemia por sangrado agudo
• Clínica según el volumen perdido:
– Hipotensión, taquicardia, shock
• Anemia normocítica o macrocítica:
– Reticulocitos aumentados hasta los 10 días
– Progresivo descenso Hb/Hto al 2º-3º día
• Tratamiento:
– Corrector de la hipovolemia (soluciones hidroelectrolíticas)
– Transfusional (concentrados de hematíes):
Si Hb < 7 g/dl (Hb < 9 en patología cardiovascular)
Contraindicado con Hb > 9 g/dl
– Fe oral 120-240 mg/día/15 días tras sangrado, luego dosis normal
Anemia hemolítica
• Destrucción precoz del hematíe (< 120 días):
– Defectos del hematíe o de la Hb, agresión física, química, infecciosa o inmunológica
– Hemólisis extravascular (SMF) o intravascular
• Congénitas o adquiridas
• Clínica desde larvada hasta crisis hemolítica aguda
• Anemia normocítica o macrocítica:
– Reticulocitos > 120 × 109/l
– Anomalías morfológicas en frotis de sangre periférica
– Bi, LDH, haptoglobina, prueba de Coombs + (autoinmunes)
• Tratamiento especializado
Consideraciones generales
• Como grupo morfológico es el de menor frecuencia en la práctica clínica
• El hallazgo de una macrocitosis aislada requiere el mismo estudio que el de una
anemia macrocítica
• Son más frecuentes en pacientes de > 65 años
• En Atención Primaria las anemias macrocíticas más frecuentes son las secundarias
a una enfermedad de base (alcohol, hepatopatía, hipotiroidismo,
EPOC/tabaquismo)
• Las anemias megaloblásticas son las más representativas del grupo (aunque no las
más frecuentes)
• La anemia megalobástica más frecuente es la debida a deficiencia de ácido fólico,
seguida de la anemia perniciosa (deficiencia de vitamina B12)
Estudio inicial de anemia
macrocítica/macrocitosis• Encuesta dietética (vegetarianos estrictos, dietas pobres, restrictivas)
• Anamnesis general y específica dirigida a descartar patologías:– Consumo de alcohol– Hepatopatía (enólica o no)– Hipotiroidismo– Hipoxia (tabaquismo, EPOC)– Fármacos
• Analítica complementaria:– Marcadores consumo alcohol (VCM, γ-GT, AST)– Pruebas hepáticas completas– Funcionalismo tiroideo– RET– Determinación de niveles de vitamina B12 y ácido fólico
Anemia megaloblástica Anemia no megaloblástica (valores normales de vitamina B12 y ácido fólico)
Etiopatogenia de las anemias macrocíticas
ArregenerativasMegaloblásticasDeficiencia de ácido fólico:•Aporte dietético insuficiente: alcoholismo, pobres, ancianos, carencia de vegetales
•Malabsorción intestinal: enfermedad inflamatoria, celiaquía, SIDA
•Aumento de las necesidades: embarazo, hemólisis crónicas, neoplasias, dermatitis exfoliativas, diálisis
•Fármacos: anticonvulsivos, antifólicos(metotrexato, trimetoprima)
•Multifactoriales: alcoholismo, hepatopatía crónica
Deficiencia de vitamina B12•Aporte insuficiente: vegetarianos estrictos
•Malabsorción: gástrica: anemia perniciosa, gastrectomía
•Intestinal: resección intestinal, pancreatitis crónica•Otras: fármacos (colchicina, biguanidas), tabaquismo, EPOC
No megaloblásticas•Afectación de la celularidad de la MO: SMD, infiltración, invasión, aplasia, mielofibrosis•Sin alteración de la celularidad MO: alcohol, hepatopatía, hipotiroidismo, tabaquismo, EPOCRegenerativasAnemia posthemorrágicaAnemia hemolítica
Repercusión hematológica del consumo excesivo de alcohol
La macrocitosis es un marcador biológico de consumo excesivo de alcohol
Es la causa más frecuente de macrocitosis aislada/anemia macrocítica
Ocasiona:
Macrocitosis aislada Anemia macrocítica Leucopenia Trombopenia Hemólisis
Diagnóstico: elevación de los marcadores de consumo excesivo de alcohol (VCM, γ-GT, AST)
En abstinencia:
γ-GT y AST se normalizan en 2-4 semanas VCM se normaliza en 2-4 meses
Anemia macrocítica o Macrocitosis aislada
(VCM > 100 fl)Cribado de patologia
de baseFármacos
Determinar RET, vitB12, acido fólico
RET altos RET bajos
Anemia posthemorrágica
Anemia hemolítica
Derivación hematología
Valores Vit B12 y fólico bajos
Anemia megaloblástica
Iniciar estudio
Vit B 12 y ac fólico normales
Bi o pancitopenia
Afectacion de MO: SMD, aplasia
medular, invasiónmedular
Derivación a heamtología
Enfermedad de base
Vit B12 y fólico normales
Estudio y tratamiento de
patología de base especifica
Anemias megaloblásticas
• Se deben a deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico
• Frecuencia relativa de las anemias carenciales:
– Ferropenia/anemia ferropénica– Deficiencia de ácido fólico (carencia
alimentaria, fármacos, malabsorción)
– Deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa, vegetarianos, gastrectomía, malabsorción)
Afectación hematopoyética: anemia
Afectación epitelial: encanecimiento precoz, glositis atrófica, dispepsia
Afectación neurológica:
• Neuropatía precoz y de predominio distal, neuritis óptica
• Mielopatía: disminución de la sensibilidad vibratoria, alteración de la sensibilidad propioceptiva (ataxia, Romberg positivo); debilidad, piramidalismo en extremidades inferiores
• Afectación cerebral: cambios de personalidad, trastornos en la concentración y de la memoria,
depresión, psicosis, demencia.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
# de Eritrocitos
Bilirubina
indirecta = lig.
Vitamina B12
Acido fólico
Hemoglobina
Hematocrito
V.C.M.
H.C. M.NCCMH
Reticulocitos N o lig.
Leucocitos
Diferencial L=
Plaquetas
Anemia megaloblástica
Encuesta dietéticaFármacosPatología
gastrointestinalo sd malabsortivo
Deficiencia de ácido fólico Deficiencia de vitamina B12
Investigar causa: patología digestiva/malabsortiva,
fármacos
Ac. Anti FI (-) Ac. Anti FI (+)
Anemia perniciosa
Derivación a hematología: test de Schilling
PositivoNegativo
Anemia perniciosaOtras causas: malabsorción,
dietéticas, fármacos
Anemia perniciosa
• Gastritis crónica atrófica tipo A (no se afecta antro)
• Causa autoinmune: presencia de anticuerpos anticélulas parietales y anticuerpos anti-FI; se asocia a otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis, vitíligo, etc.)
• Diagnóstico:
– Megaloblastosis– Deficiencia de vitamina B12
– Positividad de anticuerpo anti-FI (junto con los otros dos criterios se obvia Test de Schilling).
– Test de Schilling (a realizar en casos de negatividad de anticuerpos anti-FI o en casos dudosos)
– Se normaliza la excreción urinaria de vitamina B12 marcada, tras la administración oral de FI-vitamina B12
• Tratamiento con hidroxicobalamina parenteral de por vida (1-3 meses)
• Control periódico endoscópico gástrico (1-2 años)
Criterios de derivación
Hematología:
• Sospecha de anemia hemolítica, talasemia, síndromes mielodisplásicos u otras anemias de origen central
• Anemia microcítica no ferropénica no asociada a ningún proceso crónico.
• Anemia normocítica de etiología no filiada ni asociada a patología crónica-inflamatoria.
• Anemia acompañada de otras citopenias en sangre periférica.
Digestivo
Anemia ferropénica en varón o mujer postmenopáusica
Anemia perniciosa
Hepatopatía
Síndromes de malaabsorción
A otros servicios según sospecha etiológica
Bibliografía
• Casals Fransi, J, Matamoros Iraola, J,Segura Viscaíno, E. Anemias. AMF 2006; 2(3): 125-139
• López Alvarez, X, Pérez Lorenzo, N. Estudio de una anemia. Guías clínicas Fisterra
• Hernández Nieto L, Hernández García MT, Juncá Piera J, Vives-Corrons JL, Martín-Vega C. Enfermedades del sistema eritrocitario: anemias. En: Farreras Valentí P, Rozman C. (Dir.). Medicina Interna. Barcelona: Elsevier; 2004. p. 1644-1669
• Ohn R, Baumgarder, D. Normocytic anemia. American Family Physician. Nov 15, 2000
• Kaferle, O, Strzoda,C. Evaluation of macrocytosis. American family Physician. February 9, 2009