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Estrategia Nacional para la Prevención y Control de la...
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OBESIDAD Y ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES EN LA INFANCIA Y EN LA ADOLESCENCIA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Acad. Arturo Perea Martínez
Investigación científica de la Obesidad
1 75 129 1028
10036
20427
2016(2064)
0
5000
10000
15000
20000
25000
1880 1949 1951 1974 2007 2015
Publicaciones por año
235 337 Publicaciones al 9 de marzo de 2016
PubLMed.gov US National
Library of Medicine National Institutes of Health
Investigación científica de la Obesidad
AÑO ARTÍCULOS PROMEDIO MENSUAL
1880 1 en el año
1949 75 en el año 6.25
1951 129 en el año 10.75
1974 1028 85.6
2007 10036 836
2015 20427 1702 (55.9)
2016 4748 2064 (68.8)
235 337 Publicaciones al 9 de marzo de 2016
PubLMed.gov US National
Library of Medicine National Institutes of Health
Investigación científica de la Obesidad
235 337 Publicaciones al 9 de marzo de 2016
PubLMed.gov US National
Library of Medicine National Institutes of Health
15423
(6.55 %)
219914
Intervención
otros
Obesidad. Prevalencia 1980 - 2008
Ahima RS. Digging deeper into obesity. J Clin Invest 2011; 121 (6): 2076 - 2079
http://www.inegi.org.mx/
Hace 70 años Enfermedades respiratorias y digestivas.
1960 – 2000 Transición gradual: Menos muertes por enfermedades transmisibles y comienzan a repuntar el cáncer, accidentes y violencia.
2000 – 2005 Enfermedad cardiovascular, cáncer y diabetes mellitus tipo 2.
Al 20014 Enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2 y cáncer.
Mortalidad. ¿De que mueren los mexicanos?
Situación actual
I. Enfermedad sistémica con múltiples complicaciones.
II. Impacto negativo incalculable en salud y economía.
III. Causas, factores detonantes y resolutivos conocidos.
IV. Evaluación y diagnóstico: prácticos y simples.
V. Alta complejidad terapéutica.
http://www.academiamexicanadepediatria.com.mx/
Percepción de éxito
Difícil de tratar (acuerdo/muy de acuerdo)
El tratamiento requiere un equipo especializado
Obesidad c/s comorbilidades debe ser tratada
Constituye un problema de salud pública
El panorama en el tratamiento de los niños con obesidad
Meizi H et al. Childhood overweight and obesity management: A national pespective of primary heath care provideers´view, practices, perceived barriers and needs. Paediatr Child Health 2010; 15 (7): 419-426
69.2
20.6
10.1
0
10
20
30
40
50
60
70
80
1er trim. 2º trim. 3er y 4o trim.
% de abandono durante el 1er año de tratamiento
1er trim.
2º trim.
3er y 4o trim.
205/296 61/296 30/296
Factores de predicción de abandono terapéutico en pacientes ambulatorios con sobrepeso y obesidad.
Inelmen EM, Toffanello ED, Enzi G, et al. Predictors of drop-out in overweight and obese
outpatients. Int J Obes 2005; 29: 122-128.
Factores de predicción de abandono y adherencia terapéutica en pacientes ambulatorios con sobrepeso y obesidad.
ABANDONO.
• Porcentaje de abandono. Hasta el 90%.
• Causas. Problemas personales, indecisión o indisposición, falta o pérdida de motivación.
• Causa principal de falla terapéutica.
ADHERENCIA
• Asistencia constante. Preserva e incrementa el apego y las posibilidades de éxito terapéutico.
• Adecuación continua. Conforme a la evolución.
Inelmen EM, Toffanello ED, Enzi G, et al. Predictors of drop-out in overweight and obese
outpatients. Int J Obes 2005; 29: 122-128.
• Representan una emergencia sanitaria.
• Afectan la productividad académica, laboral y el desarrollo del país.
• Comprometen la viabilidad de la nación.
• Representan una expresión anti-evolutiva de la especie.
La Obesidad y las enfermedades crónico-degenerativas.
Estrategia Nacional para la Prevención y Control del Sobrepeso, la Obesidad y la Diabetes. SS México
Oportunidades
Causas, factores detonantes y resolutivos conocidos.
I. Distinguen áreas y momentos de prevención.
II. Proyectan estrategias de tratamiento.
http://www.academiamexicanadepediatria.com.mx/
Eje
s R
ect
ore
s
Incrementar la conciencia pública e individual sobre la
obesidad y su asociación con las ECNT
Orientar el SNS hacia la detección temprana
Resolver y controlar en el primer contacto
Desacelerar el incremento de la
prevalencia de ECNT
La Salud en Todas las Políticas Determinantes Sociales de la Salud
16
Atención médica
Política sanitaria y Política Fiscal
Vigilancia Epidemiológica
Promoción de la salud y comunicación educativa
Prevención
Calidad y acceso efectivo
Etiquetado
Publicidad
Salud pública 1
2
3
Pilares de la estrategia
Inve
stig
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n y
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s Medidas Fiscales
Eje
s R
ect
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s
Incrementar la conciencia pública e individual sobre la
obesidad y su asociación con las ECNT
Orientar el SNS hacia la detección temprana
Resolver y controlar en el primer contacto
Desacelerar el incremento de la
prevalencia de ECNT
La Salud en Todas las Políticas y en todas sus Determinantes Sociales
17
Atención médica
Política sanitaria y Política Fiscal
Prevención
Calidad y acceso efectivo
Etiquetado
Publicidad
Salud pública 1
2
3
Pilares de la estrategia
Inve
stig
ació
n y
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den
cia
cie
ntí
fica
C
orr
esp
on
sab
ilid
ad
Medidas Fiscales
http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/adulto/descargas/pdf/EstrategiaSODYucatan.pdf
OBSERVATORIO MEXICANO DE ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES
http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/adulto/descargas/pdf/EstrategiaSODYucatan.pdf
OBSERVATORIO MEXICANO DE ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES
OBSERVATORIO MEXICANO DE ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES
http://oment.uanl.mx/
ESTRATEGIA ESTATAL PARA LA
PREVENCIÓN Y CONTROL DEL
SOBREPESO, LA OBESIDAD Y LA
DIABETES.
SERVICIOS DE SALUD DE YUCATAN
ESTRATEGIA ESTATAL PARA LA PREVENCIÓN Y CONTROL DEL
SOBREPESO, LA OBESIDAD Y LA DIABETES.
SERVICIOS DE SALUD DE YUCATAN
http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/adulto/descargas/pdf/EstrategiaSODYucatan.pdf
Conocimiento de la enfermedad.
Prevención temprana.
Tratamiento individualizado.
Los mejores instrumentos…
http://www.academiamexicanadepediatria.com.mx/
LA OBESIDAD ES ALGO MÁS QUE ADIPOSIS…
CONSTITUYE UN PROCESO DE
PROGRAMACIÓN MULTIFACTORIAL CONTINUA A LO LARGO DEL CÍCLO VITAL
http://www.academiamexicanadepediatria.com.mx/
PANORAMA BIOLÓGICO Y TRANSGENERACIONAL
DE LA OBESIDAD Y LAS ECD
http://www.academiamexicanadepediatria.com.mx/
La obesidad es un fenómeno de programación multifactorial continua a lo largo del ciclo vital
Lau C, Rogers JM, Desai M, Ross MG, Fetal Programming of Adult Disease. Implications for Prenatal
Care . Obstet Gynecol 2011; 117: 978-85.
Fenotipo al nacer Fenotipo adulto
Genotipo
Efectos
intergeneracionales
Cambios
epigenéticos
Ambiente
Prenatal
Ambiente
Postnatal
Respuesta adaptativa predictiva
Desarrollo de PROGRAMACION
Disrupción
Ambiental
Riesgo de enfermedad
DM 2, ECV, HTA,
OBESIDAD
Fenotipo
Materno/
Paterno
Factores
ambientales
Fenotipo
Materno/
Neonato
Volumen/morfología.
Flujo
sanguíneo/oxigenación/balance de
perfusión.
Consumo de Grasa/HCO/Aas.
Producción hormonal y citocinas:
insulina y cortisol /
leptina/adiponectina/TNFα/ IL-6
Fenotipo al nacer: Peso/composición
corporal/metabolismo
( resistencia a la
insulina)
Desarrollo de
sistemas:
Tejido:
adiposo/páncreas/
hígado/músculo/
corazón/cerebro
Potenciales modificaciones epigenéticas de los procesos de regulación vital
DISRUPCIÓN TEMPRANA DEL DESARROLLO
Transmisión intergeneracional de las enfermedades
Riesgo de enfermedades águdas y crónicas
Adamo KB, Ferraro ZM, Brett KE. Can We Modify the Intrauterine Environment to Halt the Intergenerational Cycle of Obesity. Int J Environ Res Public Health 2012; 9: 1263-1307.
Obesidad. Concepto biológico
Enfermedad inflamatoria, sistémica, crónica y
recurrente, caracterizada por un exceso de
grasa corporal, que se relaciona con
importantes riesgos para la salud.
.
Darío F Cappa. Tejido Adiposo: Anatomía y Estructura Básica. G-SE - PubliCE Lite. 11 Enero, 2013. http://g-
se.com/es/fisiologia-del-ejercicio/articulos/tejido-adiposo-anatomia-y-estructura-basica-1479
Tejido adiposo
Tejido altamente vascularizado, que además de almacenar energía en
forma de energía, constituye un gran sistema endocrino con impacto
multisistémico, dependiente de su homeostasis metabólica y celular.
Ácidos grasos
IL-1, IL-6
TNF-alfa
PA I-1
Leptina
Resistina Angiotensinógeno
Angiotensina
IGF-1
IGF BPs
TGF – beta
FGF
EGF
Prostaglandinas Adiponectina
Darío F Cappa. Tejido Adiposo: Anatomía y Estructura Básica. G-SE - PubliCE Lite. 11 Enero, 2013. http://g-
se.com/es/fisiologia-del-ejercicio/articulos/tejido-adiposo-anatomia-y-estructura-basica-1479
Instituto Nacional de
Pediatría, México D. F.
Obesidad. Complicaciones
• Área psico-social. a. Autoestima baja. b. Ansiedad. c. Depresión. d. Maltrato. e. Desórdenes sociales.
• Sistema Respiratorio. a. S. A. O. S. b. Síndrome de Pick-Wick.
• Gastro-hepáticas. a. Enf. Hepática grasa no alcohólica. b. Litiasis de vías biliares. c. Reflujo gas
• Complicaciones indirectas. a. Infecciosas. b. Cutáneas.
• I. Complicaciones metabólicas: a. Diabetes mellitus 2. b. Dislipidemia aterogénica. c. Síndrome metabólico.
• II. Complicaciones no metabólicas: • Sistema cardiovascular. a. Hipertensión arterial b. Aterosclerosis c. Enfermedad coronaria temprana.
• Sistema músculo esquelético. a. Fasceitis y tendinitis plantar. b. Esguínces y luxaciones. c. Desplazamiento epifisiario femoral. d. Enfermedad de Blount.
• Otros. a. Pseudotumor cererebri.
1. Hwan Han S, Quon MJ, Kon Koh K. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and
endothelial dysfunction. Curr Opin Lipidol 2007; 18: 58-65.
2. Bojalil PR. Disfunción endotelial, resistencia a la insulina y adiposidad en niños y adolescentes Obesos. Nutr Clin
2007; 10 (suppl): 573-580.
IRS - 1
IP-3 / K
Translocación eNOS
GLUT 4
NO
Músculo, hígado,
tejido adiposo,
Endotelio.
ShC
MAP K
ET – 1
Crecimiento Moléculas de
Celular / mitogénesis adhesión
Receptor
De
insulina
BLOQUEO POR:
TNF a; IL-1, IL-2, IL-6, Ácidos
grasos libres,
Hiperglucemia
Inflamación de bajo grado
Aterogénesis temprana
RESISTENCIA
A LA INSULINA
DISFUNCION ENDOTELIAL
INSULINA
Resistencia a la insulina
Hiperglucemia
Disfunción endotelial
Aterogénesis
Inflamación
Glu
coto
xici
dad
Lipo
toxicid
ad
Estrés Oxidativo
Das UN. Essential fatty acids and their metabolites could function as endogenous HMG-CoA reductase and ACE enzime inhibitors, anti-arrhytmic, anti-hypertensive, anti-atherosclerotic, anti-inflammatory, cytopotective, and cardioprotective molecules.Lipids in Health and Disease 2008; 7: 37-55
Radical libre
Especie química inestable, altamente reactivo por poseer un electrón desapareado.
Producidos por el metabolismo de nutrientes, respuesta a infecciones y procesos inflamatorios.
Alteran membranas celulares y atacan el material genético de las células, incluyendo el DNA.
La pérdida de un electrón convierte un átomo sano en un radical libre
Estrés Oxidativo
Desequilibrio entre la exposición a radicales libres (Especies reactivas de Oxígeno –ERO- y de Monóxido de Nitrógeno –ERON-) y el efecto del sistema antioxidante (Superóxido dismutasa –SOD-, Catalasa –CAT- y Glutatión oxidasa –Gox-).
Patologías Asociadas
La pérdida de un electrón convierte un átomo sano en un radical libre
CORAZÓN PIEL ARTICULACIONES CEREBRO
INTESTINO
OCULAR
VASCULAR
ERITROCITOS
MULTIORGÁNICA
RIÑÓN
PULMÓN
Daño genético y Disfunción Mitocondrial
Los radicales libres tienen la capacidad de producir modificaciones genéticas sobre las células que se dividen continuamente, contribuyendo al riesgo de mutaciones.
En células de división celular estándar, disminuyen o modifican el número y la función de mitocondrias.
Glucotoxicidad
• Estrés oxidativo
• Señalamiento pro-inflamatorio
Lipotoxicidad
• Estrés oxidativo
• Señalamiento pro-inflamatorio
Inflamación
• Factores pro-inflamatorios
• Factores de transcripciòn
Modificación
funcional de los
PPAR
Duana SZ, Usherb MG, Mortensenb RM.PPARs: the vasculature, inflammation and hypertension. Current Opinion in
Nephrol and Hypert 2009, 18:128–133 .
Lecarpenttier Y, Claes V, Hébert JL. PPARs, Cardiovascular Metabolism, and Function: Near- or Far-from-Equilibrium
Pathways. PPAR Res. 2010;2010. p: 783273.
Stienstra R, Duval C, Müller M, Kersten S. PPARs, Obesity, and Inflammation. PPAR Res. 2007; 2007: 95974
Glucotoxicidad
• Estrés oxidativo
• Formación AGE
• Señalamiento pro-inflamatorio
Lipotoxicidad
• Estrés oxidativo
• Señalamiento pro-inflamatorio
• Ceramida
Inflamación
• Factores pro-inflamatorios
• Cinasas/factores de transcripciòn
Resistencia
a insulina
Disfunción
endotelial
Diabetes mellitus
Obesidad
Dislipidemia
Aterosclerosis
Enfermedad cardiovascular
Hwan Han S, Quon MJ, Kon Koh K. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters
and endothelial dysfunction. Curr Opin Lipidol 2007; 18: 58-65.
DAÑO CARDIOVASCULAR
La enf. cardiovascular es consecuencia del efecto de radicales libres sobre un sustrato (elevación de LDL).
La formación de la placa de ateroma es resultado de la digestión que hacen los macrófagos a LDL oxidadas, conformando con ello las células espumosas, base de la aterogénesis.
PPAR (alfa/beta, delta y gamma)
• Sistema antiinflamatorio.
• Suprime producción de IL-1 y TNF a
• Regula: diferenciación mono-
macrofago; la expresión del Gen de IL-
1 B, inductor de IL-6, (bloqueo BP NF-
kB); la diferenciación del pre-
adipocito y la adipogénesis. (LPL.)
• Su deficiencia favorece:
• El desarrollo de aterosclerosis.
• Elevada expresion del NF-kB.
• Peroxisomas:
a. Catabolismo de AG de cadena
muy larga.
b. Destoxificación de radicales de
oxigeno.
c. Regulan diferenciación,
morfogénesis y desarrollo
celular.
Duana SZ, Usherb MG, Mortensenb RM.PPARs: the vasculature, inflammation and hypertension. Current Opinion in
Nephrol and Hypert 2009, 18:128–133 .
Lecarpenttier Y, Claes V, Hébert JL. PPARs, Cardiovascular Metabolism, and Function: Near- or Far-from-Equilibrium
Pathways. PPAR Res. 2010;2010.: 783273.
Stienstra R, Duval C, Müller M, Kersten S. PPARs, Obesity, and Inflammation. PPAR Res. 2007; 2007: 95974
CÁNCER
• Historia clínica completa.
• Índices antropométricos.
• Signos vítales.
• Exploración Física completa.
• Estudios básicos de laboratorio y gabinete.
Abordaje Clínico Obesidad
Instituto Nacional de
Pediatría, México D. F.
Evaluación clínica, laboratorio y gabinete
Investigar:
1. Antecedentes familiares de riesgo:
(DM2, dislipidemia, hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular,
obesidad.).
2. Antecedentes personales:
(Peso al nacer, tipo y cantidad de alimentación, frecuencia, intensidad
y tiempo de actividad física).
Instituto Nacional de
Pediatría, México D. F.
1. Indicadores clínicos de posible comorbilidad:
(Intolerancia a carbohidratos, DM2, dislipidemia, hipertensión arterial,
alteraciones menstruales, percepción corporal, afección ortopédica,
repercusión en el estado de ánimo y en la esfera social).
2. Estudios de laboratorio y gabinete:
(glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, perfil de lípidos, enzimas
hepáticas, ultrasónido hepatico, tele de tórax, electrocardiograma,
niveles de vitamina D, proteína C Reactiva y Homocisteína).
Evaluación clínica, laboratorio y gabinete
PESO Y TALLA
INDICE DE MASA CORPORAL
CIRCUNFERENCIA DE CINTURA
ÍNDICE CINTURA TALLA (> 0.50)
SIGNOS VITALES
E.F. COMPLETA
Evaluación Física
Clínica de Obesidad. Instituto Nacional de Pediatría.
Centers for Disease Control and Prevention National Center for Chronic Disease Prevention and
Health Promotion. Fact sheet: actual causes of death in the United States, 2000. Available
at:Accessed March 7, 2004 http://www.cdc.gov/nccdphp/factsheets/death_causes 2000.htm
Patrones de referencia
Calculo del IMC e interpretación
* IMC: Peso en Kg. Talla en metros al cuadrado
CDC / U. S. A. INTERPRETACION AMP / CONSENSO
< a P 85: - Normal - < a P 75
P 85 a 95: - Sobrepeso - P 75 a 85
> a P 95: - Obesidad - P 85 a 97
Obesidad - > a P 97 grave
Centers for Disease Control and Prevention National Center for Chronic Disease Prevention and
Health Promotion. Fact sheet: actual causes of death in the United States, 2000. Available
at:Accessed March 7, 2004 http://www.cdc.gov/nccdphp/factsheets/death_causes 2000.htm
OBESIDAD
Nutricional
ó
Exógena
Orgánica
ó
Endógena
Síndromes dismórficos Enfermedades endocrinas
95 % 5 %
1 % 4 %
DIAGNOSTICO CLINICO DEL NIÑO OBESO
Normal Dismórfico
Prader Willi
Alström
LMB
Cohen
Vázquez
Otros
SINDROMES
Normal ó elevada
Talla
Baja
OBESIDAD NUTRICIONAL ENDOCRINOPATIAS ENDOCRINOPATIAS HIPOTIROIDISMO CUSHING
MAURIAC PUBERTAD PRECOZ
DIAGNOSTICO CLINICO DEL NIÑO OBESO
Fenotipo
Maduración Ósea Maduración Ósea
Acelerada Normal Retrasada Acelerada
Instituto Nacional de
Pediatría, México D. F.
Síndrome Metabólico (3 ó más de los criterios siguientes)
• Triglicéridos: >100 mg/dL
• HDL: < 50 mg/dL (< 45 para hombres de 15 – 19 años)
• Glucosa: > 100 mg/dL
• Circunferencia de cintura: > 75% (para edad y sexo) ( I.C.T.: 0.50)
• TA:> a la porcentil 90 para edad, género y talla.
IDF 2007
• Estilo de vida saludable.
• Terapia cognitivo – conductual.
• Fármacos antiobesidad.
• Tratamiento de comorbilidades.
• Nutrimentos funcionales.
• Edulcorantes No Calóricos.
• Cirugía bariátrica.
Tratamiento Panorama actual de la Obesidad
Oportunidades reales
Clínica de Obesidad. Instituto Nacional de Pediatría.
OBESIDAD Y SUS COMPLICACIONES
SI Asociadas a Resistencia insulina NO
Clínica de Obesidad. Instituto Nacional de Pediatría 2013
DIABETES MELLITUS T2 ENF. CARDIOVASCULAR HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENF HEP GRASA NO ALCOHÓLICA SIND OVARIO POLIQUÍSTICO
ORTOPÉDICAS S.A.H.O.S.
PSICOSOCIAL INFECCIOSAS
QUIRÚRGICAS INMUNOLÓGICAS
CUTÁNEAS
TRATAMIENTO ESTILO DE VIDA SALUDABLE
EDULCORANTES NO CALÓRICOS FÁRMACOS ANTIOBESIDAD
Metformina Ácido Linoléico Conjugado (CLA) Leucina Vitamina D, C y E Arginina Probióticos UDCA
Rehabilitación Terapia respiratoria
Antidepresivos Antimicrobianos
Tratamiento específico
La propuesta de la Academia respecto a la obesidad y las enfermedades No transmisibles
http://www.academiamexicanadepediatria.com.mx/
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD Y SUS COMPLICACIONES
SI Asociadas a Resistencia insulina NO
Clínica de Obesidad. Instituto Nacional de Pediatría 2013
DIABETES MELLITUS T2 ENF. CARDIOVASCULAR HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENF HEP GRASA NO ALCOHÓLICA SIND OVARIO POLIQUÍSTICO
ORTOPÉDICAS S.A.H.O.S.
PSICOSOCIAL INFECCIOSAS
QUIRÚRGICAS INMUNOLÓGICAS
CUTÁNEAS
ESTILO DE VIDA SALUDABLE EDULCORANTES NO CALÓRICOS
NUTRIFARMACOLOGÍA / FARMACOTERAPIA
Metformina Ácido Linoléico Conjugado (CLA) Leucina Vitamina D, C y E Arginina Probióticos UDCA
Rehabilitación Terapia respiratoria
Antidepresivos Antimicrobianos
Tratamiento específico
Dirigido a profesionales de las siguientes áreas:
1. Nutrición.
2. Trabajo social.
3. Enfermería.
4. Psicología.
5. Medicina.
6. Pedagogía.
7. Deporte.
8. Industria de los alimentos.
9. Otros interesados.
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CONTENIDO TEMÁTICO DE LA CARAVANA
1. Origen real de la salud y la enfermedad.
2. La importancia de la Prevención Primaria Temprana.
3. Promoción del estilo de vida saludable.
4. Actividad física desde la vida temprana.
5. Nutrición saludable en el contexto actual.
6. Hidratación y uso de edulcorantes no energéticos.
7. Aspectos epidemiológicos y clínicos de la obesidad.
8. Nutrición molecular y Nutrición aplicada.
9. Farmacología y Cirugía Bariátrica.
10. Salud Mental y Terapia cognitivo conductual.
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¿Qué es el tratamiento de la obesidad?
• Estrategias farmacológicas y No farmacológicas indicadas a un individuo para tratar su obesidad.
• Objetivos: Mejorar el estado nutricional y la salud general del paciente.
• Constituye la propuesta ofrecida por los profesionales de la salud, al individuo que desea adoptar un programa de tratamiento de obesidad.
• CONSTITUYE EL MODELO DE TRATAMIENTO!!!
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
PROPUESTAS TERAPÉUTICAS VS. LA OBESIDAD Y SUS COMPLICACIONES
SI Asociadas a Resistencia insulina NO
Clínica de Obesidad. Instituto Nacional de Pediatría 2014
DIABETES MELLITUS T2 ENF. CARDIOVASCULAR HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENF HEP GRASA NO ALCOHÓLICA SIND OVARIO POLIQUÍSTICO
ORTOPÉDICAS S.A.H.O.S.
PSICOSOCIAL INFECCIOSAS
QUIRÚRGICAS INMUNOLÓGICAS
CUTÁNEAS
TRATAMIENTO GENERAL ESTILO DE VIDA SALUDABLE/TCC EDULCORANTES NO CALÓRICOS
FÁRMACOS ANTIOBESIDAD / VS. COMPLICACIONES Metformina
Ácido Linoléico Conjugado (CLA) Leucina Vitamina D, C y E Arginina Probióticos UDCA
Rehabilitación Terapia respiratoria
Antidepresivos Antimicrobianos
Tratamiento específico
¿Qué es la Adherencia?
• Constituye el apego de un paciente (y su familia), a las propuestas del tratamiento indicado.
• Resultado de las competencias del manejo profesional.
• Tiene relación directa con los logros iniciales.
• Medido en índices antropométricos / cambios en el estilo de vida / en la prevención y control de comorbilidades.
• ES LA RESPUESTA DEL PACIENTE Y SUS CONTEXTOS A LA PROPUESTA DEL PROFESIONAL!!!
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
¿Qué es el manejo de la obesidad?
• Acciones que se orientan a conducir a un individuo a mejorar su estilo de vida, particularmente activarse físicamente y alimentarse en forma saludable.
• Constituye el recurso básico desarrollado por los profesionales, para el éxito del tratamiento indicado.
• ES LO QUE HACE EL PROFESIONAL DE LA SALUD PARA AYUDAR AL PACIENTE!!!
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
¿Qué son los Resultados?
• Las evidencias clínicas y / o bioquímicas de mejora del estilo de vida y/o el estado de salud del individuo en tratamiento.
• Acorde con Rossner. Los posibles escenarios de éxito, no se cierran solo en los índices antropométricos.
• CONSTITUYE LA EVIDENCIA DE LA PROPUESTA TERAPÉUTICA VALIDADA EN LOS INDICADORES DEL MODELO!!!
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
Programa ¿El programa se fundamenta en principios biológicos y conductuales razonables? ¿Es seguro para los participantes seleccionados?
Usuario ¿Estoy dispuesto a comprometerme con las propuestas de este programa?
Criterios para evaluar un programa de tratamiento anti-obesidad
Criterio 1. El análisis entre el programa y el usuario
Programa ¿Quién es el usuario ideal para este programa?
Usuario ¿Estoy decidido a buscar un programa de atención para mi obesidad?
Criterio 2. La solidez y la seguridad del programa
Criterio 3. Los resultados del programa
Programa ¿Cuál es la evidencia del éxito del programa?
Usuario ¿Valen la pena el esfuerzo y el costo, para los beneficios que promete el programa?
Una visión general conceptual entre la elección y la realización de un programa de tratamiento de
la obesidad
Individuo Opciones
terapeuticas
Resultados
Criterio 1 Criterio 2 Criterio 3 Análisis entre el Solidez y seguridad Resultados del Programa y Usuario del programa programa
Una visión general conceptual entre la elección y la realización de un programa de tratamiento de
la obesidad
Individuo
Autoprogramas. Programas no clínicos. Programas clínicos. Evaluación de la salud física y el estado psicológico. Cuidado nutricional. Promoción de actividad física. Programa seguro.
Pérdida de peso a largo plazo Mejoría de comorbilidades
Estilo de vida saludable Medición de logros
Vigilancia de efectos adversos
Perfil individual. Contextos.
Estado de salud. Factores de riesgo asociados.
Información y orientación.
Criterio 1 Criterio 2 Criterio 3 Análisis entre el Solidez y seguridad Resultados del Programa y Usuario del programa programa
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
1. Datos generales. 2. Filtros y criterios de selección. 3. Evaluación clínica y bioquímica. 4. Evaluación psicosocial (21 items): a. Percepción del problema. b. Conductas de resolución. c. Decisión y disposición al Cambio. 5. Mediciones antropométricas. 6. Estilo de vida. 7. Prescripción individualizada de cambios. 8. Apego al programa y evaluación de logros.
Individuo
Factores de Apego a un Programa de Tratamiento de Obesidad para Adolescentes. INP
Criterio 1 Criterio 2 Criterio 3 Análisis entre el Solidez y seguridad Resultados del Programa y Usuario del programa programa
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
Criterio 1 Criterio 2 Criterio 3 Análisis entre el Solidez y seguridad Resultados del Programa y Usuario del programa programa
Opciones terapeuticas
1. Programa con soporte científico. 2. Personalizado. 3. Dúctil, plausible y viable. 4. Susceptible de medición. 5. Seguro. 6. Multidisciplinario. 7. Contextual. 8. Integral e integrativo. 9. Replicable. 10.Económico. 11.Preventivo.
Factores de Apego a un Programa de Tratamiento de Obesidad para Adolescentes. INP
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
Criterio 1 Criterio 2 Criterio 3 Análisis entre el Solidez y seguridad Resultados del Programa y Usuario del programa programa
Resultados
1. Basados en el Estilo de vida. 2. Con enfoque familiar, escolar, laboral y comunitario. 3. Mejoría de indicadores antropométricos. 4. Contención y tratamiento de comorbilidades. 5. Acción preventiva en los tres niveles de intervención.
Factores de Apego a un Programa de Tratamiento de Obesidad para Adolescentes. INP
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
1. Administra tu tiempo y dinero.
2. Consume más agua.
3. Sueño nocturno de 8 horas.
4. Actívate físicamente.
5. Consume más verduras y frutas.
6. Uso de endulzantes no calóricos.
7. Desayuna todos los días.
8. Registra tu peso, talla y circunferencia de cintura mensualmente.
9. Come despacio y fracciona tus alimentos.
10. Utiliza vaso, plato y cuchara más pequeños .
Los 10 hábitos para la salud
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
A B C D
Alto impacto
Pero
Poco viable
Alto impacto
y
Muy viable
Muy viable
pero
Poco impacto
Bajo impacto
y
Poco viable
Instrumento de evaluación y prescripción de cambios conductuales…
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
I
m
p
a
c
t
o
Viabilidad
1. Administra tu tiempo y dinero.
2. Consume más agua.
3. Sueño nocturno de 8 horas.
4. Actívate físicamente.
5. Consume más verduras y frutas.
6. Uso de edulcorantes no calóricos.
7. Desayuna todos los días.
8. Registra tu peso, talla y circunferencia de cintura mensualmente.
9. Come despacio y fracciona tus alimentos.
10. Utiliza vaso, plato y cuchara más pequeños .
Clasificación de los 10 hábitos para la salud
Clasificación Prioridad
A
B
D
A
D
C
B
C
D
A Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
1. Administra tu tiempo y dinero.
2. Consume más agua.
3. Sueño nocturno de 8 horas.
4. Actívate físicamente.
5. Consume más verduras y frutas.
6. Uso de edulcorantes no calóricos.
7. Desayuna todos los días.
8. Registra tu peso, talla y circunferencia de cintura mensualmente.
9. Come despacio y fracciona tus alimentos.
10. Utiliza vaso, plato y cuchara más pequeños .
Los 10 hábitos para la salud
Clasificación Prioridad
A 3
B 2
D 8
B 1
D 5
C 9
B 4
C 7
D 10
A 6
1. Individualiza la asistencia y plan terapéutico.
2. Identifica atributos individuales, familiares y de contexto.
3. Evalúa y supera obstáculos.
4. Diseña logros graduales.
5. Motiva los alcances.
6. Refuerza los logros obtenidos.
7. Mantiene la conducta.
Utilidad de la estrategia
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
Explica al paciente, a la familia y al mismo profesional:
1. ¿Por qué?
2. ¿Qué? Debe
3. ¿Cómo? cambiar
4. ¿Cuándo?
En pocas palabras…
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
Alto impacto
Pero
Poco viable
Alto impacto
y
Muy viable
Muy viable
pero
Poco impacto
Bajo impacto
y
Poco viable
A B C D
Hacía el empoderamiento y el desarrollo de competencias…
Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría
Ejemplos de éxito en los programas de tratamiento de la obesidad. Rössner 1992
Peso Corporal
Años
Obesidad
Normal Tratamiento
Menor peso Casi normalización Reducción del riesgo Normalización
Mantiene el peso – no aumenta
Incremento del peso corporal. Desarrollo de comorbilidades.
Muerte temprana. Replica transgeneracional.
Rössner, S. 1992. Factors determining the long-term outcome of obesity treatment. Pp. 712–719 in P. Björntorp and B. N. Brodoff, eds. Obesity. J. B. Lippincott Company, Philadelphia.
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD Y SUS COMPLICACIONES
SI Asociadas a Resistencia insulina NO
Clínica de Obesidad. Instituto Nacional de Pediatría 2013
DIABETES MELLITUS T2 ENF. CARDIOVASCULAR HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENF HEP GRASA NO ALCOHÓLICA SIND OVARIO POLIQUÍSTICO
ORTOPÉDICAS S.A.H.O.S.
PSICOSOCIAL INFECCIOSAS
QUIRÚRGICAS INMUNOLÓGICAS
CUTÁNEAS
ESTILO DE VIDA SALUDABLE EDULCORANTES NO CALÓRICOS
NUTRIFARMACOLOGÍA / FARMACOTERAPIA
Metformina Ácido Linoléico Conjugado (CLA) Leucina Vitamina D, C y E Arginina Probióticos UDCA
Rehabilitación Terapia respiratoria
Antidepresivos Antimicrobianos
Tratamiento específico
Metformina . Farmacocinética
• Intestino.
• SLC29A4 – SLC22A3 - SLC22A1.
• Hígado:
• SLC47A1 – SLC22A3 – SLC22A1.
• Riñón:
• SLC22A1 – SLC22A2.
• SLC47A2 – SLC47A1.
Gong L, Gaswami S, Giacomini KM, Altman RB, Klein TE. Metformin pathways: pharmacokinetics and
pharmacodynamics. Pharmacogenet Genomics 2012; 22(11): 820-827.
Metformina. Farmacodinamia
• Músculo esquelético:
• Incrementa señalización periférica a
Insulina (AMP K – SLC2A4).
• Hígado:
• Inhibe gluconeogenesis (CRTC2).
• Reduce síntesis de colesterol
(HMGCoA).
• Inhibe síntesis de AG y TG (GPAM,
ACACA, ACAB).
• Promueve β-oxidación AG (MYLCO).
• Inhibe lipogénesis (MLXPL-SREBF1).
Gong L, Gaswami S, Giacomini KM, Altman RB, Klein TE. Metformin pathways: pharmacokinetics and
pharmacodynamics. Pharmacogenet Genomics 2012; 22(11): 820-827.
Metformina
• Biguanida. Reduce la glucemia basal y posprandial. • Mecanismo de acción: a. Inhibe la producción hepática de glucosa. b. Reduce la absorción intestinal de glucosa. c. Mejora la captura y utilización periférica de glucosa.
• Otros beneficios para la salud: a. Reducción del peso corporal. b. Reduce riesgo cardiovascular. c. Reduce síntesis de TG, aumenta β Oxidación de AG.
• Observaciones: a. Respuesta clínica variable (determinantes genéticos).
Gong L, Gaswami S, Giacomini KM, Altman RB, Klein TE. Metformin pathways: pharmacokinetics and
pharmacodynamics. Pharmacogenet Genomics 2012; 22(11): 820-827.
Metformina . Efectos anti-cancerígenos
Gong L, Gaswami S, Giacomini KM, Altman RB, Klein TE. Metformin pathways: pharmacokinetics and
pharmacodynamics. Pharmacogenet Genomics 2012; 22(11): 820-827.
Reduce el ingreso de glucosa en la célula enferma
Reduce la Proliferación celular
Metformina. Prevención y tratamiento del cáncer
Kasznicki J, Sliwinska A, Drzewoski J. Metformin in cancer prevention and therapy. Ann
Transl Med. 2014;2(6):57. doi: 10.3978/j.issn.2305-5839.2014.06.01
• Bloquea:
Hormonas.
Factores de crecimiento.
Citocinas de inflamación.
• Induce:
Apoptosis.
Autofagia.
• Promueve:
Biogénesis ribosomal.
Metformina, Microbiota intestinal y Metabolismo
• Síntesis d Akkermansia.
• Reduce permeabilidad
intestinal.
• Reduce endotoxemia
metabólica.
• Incrementa la
sensibilidad a la insulina.
Hur KY, Lee MS. Gut Microbiota and Metabolic Disorders. Diab Metab J 2015; 39: 198-203.
Metformina-Microbiota-Péptido YY
Napolitano A, Miller S, Nicholls AW, Baker D, Van Horn S, et al. (2014) Novel Gut-Based Pharmacology of
Metformin in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. PLoS ONE 9(7): e100778. doi:10.1371/journal.pone.0100778
Metformina o Vitamina E en EHGNA en niños y adolescentes
Alaninoaminotransferasa Aspartatoaminotransferasa Fosfatasa alcalina
HOMA PESO IMC
Vitamina E Metformina o Placebo
Lavine JE, Schwimmer JB, Van Natta ML, Molleston JP, Murray KF, Rosenthal P et al. Effect
of vitamin E or Metformin for treatment of Nonalcoholic fatty liver disease in children and
adolescents: The TONIC Randomized Controlled Trial. JAMA 2011; 305: 1659-1668.
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD Y SUS COMPLICACIONES
SI Asociadas a Resistencia insulina NO
Clínica de Obesidad. Instituto Nacional de Pediatría 2013
DIABETES MELLITUS T2 ENF. CARDIOVASCULAR HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENF HEP GRASA NO ALCOHÓLICA SIND OVARIO POLIQUÍSTICO
ORTOPÉDICAS S.A.H.O.S.
PSICOSOCIAL INFECCIOSAS
QUIRÚRGICAS INMUNOLÓGICAS
CUTÁNEAS
ESTILO DE VIDA SALUDABLE EDULCORANTES NO CALÓRICOS
NUTRIFARMACOLOGÍA / FARMACOTERAPIA
Metformina Ácido Linoléico Conjugado (CLA) Leucina Vitamina D, C y E Arginina Probióticos UDCA
Rehabilitación Terapia respiratoria
Antidepresivos Antimicrobianos
Tratamiento específico
El Ácido Linoléico Conjugado (CLA) y su efecto en la prevención y tratamiento
del sobrepeso y la obesidad
Lehnen TE, Ramos da Silva M, Camacho A, Mercadenti A, Lehnen AM. A review on effects of conjugated
linoleic fatty acid (CLA) upon body composition and energetic metabolism. J Int Soc Sport Nutr 2015; 12:36
DOI 10.1186/s12970-015-0097-4
Activación de PPAR por 9-cis-RA , vía PPAR ligandos y RXR, estimulando genes de transcripción específicos.
Incremento de la β-oxidación, biogenesis mitocondrial y mejor respuesta a insulina.
Lehnen TE, Ramos da Silva M, Camacho A, Mercadenti A, Lehnen AM. A review on effects of conjugated
linoleic fatty acid (CLA) upon body composition and energetic metabolism. J Int Soc Sport Nutr 2015; 12:36
DOI 10.1186/s12970-015-0097-4
IMPLICACIONES DEL ÁCIDO LINOLÉICO CONJUGADO
(C L A) EN LA SALUD HUMANA.
• Evaluación de la evidencia científica de su utilidad y seguridad.
• Utilidad terapéutica en cáncer, aterosclerosis, obesidad, diabetes mellitus 2, hipertensión arterial.
• 2008. Reconocimiento GRAS por FDA.
Dilzer A, Park Y. Implication of Conjugated Lineleic Acid (CLA) in Human Health. Critical Rev Food Sc Nutr 2012; 52: 488-513.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Hipotálamo (Centro del apetito y la saciedad)
INDUCTORES Apetito y Saciedad INHIBIDORES
Proopiomelanocortina / Neuropéptido Y /
Péptido relacionado con Agouti
R: INHIBICIÓN DEL APETITO
TEJIDO ADIPOSO Hiperplasia
PPAR ɣ
PREADIPOCITO ADIPOCITO DIFERENCIACIÓN
R: MENOS FORMACIÓN DE TEJIDO ADIPOSO
TEJIDO ADIPOSO Hipertrofia
LIPOPROTEÍNLIPASA
Almacén de ácidos grasos procedentes de la sangre
R: MENOS GRASA EN EL TEJIDO ADIPOSO
TEJIDO ADIPOSO/MÚSCULO/ OTROS TEJIDOS
GASTO ENERGÉTICO (Activa Proteínas desacoplantes –UCPs 1 )
PRODUCCIÓN DE ATP TERMOGÉNESIS
R: MAYOR CONSUMO ENERGÉTICO EN FORMA DE CALOR
ÁCIDO LINOLÉICO CONJUGADO Mecanismos de acción antiobesidad
R (Resultado)
EXPERIENCIA CLÍNICA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Población: Niños de 6 a 10 años.
Administraron CLA durante 7 + 5 meses
Resultados: Estudio: (atenuaron incremento de IMC 0.5 + 0.8)
Control: (incremento de IMC 1.1 + 1.1) (p= 0.05)
Estudio: (grasa abdominal porcentual - 0.09 + .9%)
Control: (grasa abdominal porcentual 0.43 + 0.6%)
Seguridad: Sin efectos de intolerancia. No modificaciones en
estudios bioquímicos.
Racine NM, Watras AC, Carrel AL, et al. Effect of conjugated linoleic acido n body
fat accretion in overweight or obese children. Am J Clin Nutr 2010; 91 (5): 1157-1164.
• CLA y Obesidad:
a. 73 individuos obesos (5 a 18 años).
b. CLA (t10c12/c9t11) 3 g/día.
c. 16 semanas.
d. Impacto en ICT: 4 veces mayor que solo estilo de vida.
e. No efectos secundarios.
López NG, Perea MA, Ynga DM et al. Clinical Utility of the Conjugated Linoleic Acid as adjuvant on overweight and obesity treatment in child and adolescents. IPA Meeting Congress of Pediatrics 2014.
EXPERIENCIA EN EL INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA
Ácido linoléico conjugado y ECV
De Gaetano M, Alghamdi K, Marcone S, Belton O. Conjugated linoleic acid induces an atheroprotective macrophage
Mɸ2 phenotype and limits foam cell formation. J Inflammation 2015; 12: 15 DOI 10.1186/s12950-015-0060-9.
Ácido linoléico conjugado y ECV
Mecanismo ateroprotector del CLA sobre los macrófagos y las células espumosas:
1. Las citocinas Th-1 proinflamatorias detonan MCSF que detona diferenciación del monocito en macrófago proinflamatorio Mɸ1.
2. Las citocinas Th-2 antiinflamatorias detonan diferenciación hacía macrófago Mɸ2.
3. En presencia de hiperlipemia extracelular, CLA induce a través de PPARɣ/LXRα un incremento del CD36, lo que por un lado induce introducción de lípidos a la célula, pero por el otro promueve el eflujo de colesterol, por incremento de la expresión de ABCA-1 mRNA previniendo el acumulo de lípidos en la célula y evita la formación de células espumosas.
4. CLA inhibe la secreción de citocinas proinflamatorias.
De Gaetano M, Alghamdi K, Marcone S, Belton O. Conjugated linoleic acid induces an atheroprotective macrophage
Mɸ2 phenotype and limits foam cell formation. J Inflammation 2015; 12: 15 DOI 10.1186/s12950-015-0060-9.
Ácido linoléico conjugado y ECV
De Gaetano M, Alghamdi K, Marcone S, Belton O. Conjugated linoleic acid induces an atheroprotective macrophage
Mɸ2 phenotype and limits foam cell formation. J Inflammation 2015; 12: 15 DOI 10.1186/s12950-015-0060-9.
McCarthy C, Duffy MM, Mooney D, James WG, Griffin F, Fitzgeradl DJ, Belton O. IL-10 mediates the immunoregulatory
response in conjugated linoleic acid-induced regression of atherosclerosis. FASEB J 2013; 27: 499-510.
Ácido linoléico conjugado y regresión de Aterosclerosis (Proceso mediado a través de IL-10)
Ácido linoléico conjugado y regresión de Aterosclerosis (Proceso mediado a través de IL-10)
• La exposición del
macrófago a CLA, induce:
a. > producción de IL-10.
b. < producción de TNFα.
• Efecto logrado con CLA por
4 semanas
McCarthy C, Duffy MM, Mooney D, James WG, Griffin F, Fitzgeradl DJ, Belton O. IL-10 mediates the immunoregulatory
response in conjugated linoleic acid-induced regression of atherosclerosis. FASEB J 2013; 27: 499-510.
• Estudios de inmunofluorescencia en los que se demuestra la respuesta de síntesis de
IL-10 en células T y macrófagos en aorta, expuestos a CLA por 4 semanas.
Ácido linoléico conjugado y regresión de aterosclerosis
McCarthy C, Duffy MM, Mooney D, James WG, Griffin F, Fitzgeradl DJ, Belton O. IL-10 mediates the immunoregulatory
response in conjugated linoleic acid-induced regression of atherosclerosis. FASEB J 2013; 27: 499-510.
Ácido linoléico conjugado y regresión de aterosclerosis
CLA (c9,t11) inhibe la
producción de
citocinas
proinflamatorias en
macrófagos y en
células espumosas y
promueve la
producción de IL-10 vía
PPARɣ.
*p < 0.05
**p < 0.01
***p < 0.001
Célula espumosa
Macrófago
McCarthy C, Duffy MM, Mooney D, James WG, Griffin F, Fitzgeradl DJ, Belton O. IL-10 mediates the immunoregulatory
response in conjugated linoleic acid-induced regression of atherosclerosis. FASEB J 2013; 27: 499-510.
C.L.A. en niños y adolescentes obesos con RCV
Hernández HCD, Perea MA. CLA (t10,c12/c9,t11) en niños obesos con riesgo cardiovascular. Evaluación clínica
y ecocardiográfica. Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría 2015. En desarrollo
C.L.A. en niños y adolescentes obesos con RCV
Hernández HCD, Perea MA. CLA (t10,c12/c9,t11) en niños obesos con riesgo cardiovascular. Evaluación clínica
y ecocardiográfica. Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría 2015. En desarrollo
C.L.A. en niños y adolescentes obesos con RCV
Hernández HCD, Perea MA. CLA (t10,c12/c9,t11) en niños obesos con riesgo cardiovascular. Evaluación clínica
y ecocardiográfica. Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría 2015. En desarrollo
C.L.A. en niños y adolescentes obesos con RCV
Hernández HCD, Perea MA. CLA (t10,c12/c9,t11) en niños obesos con riesgo cardiovascular. Evaluación clínica
y ecocardiográfica. Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría 2015. En desarrollo
Mollica MP, Trinchese G, Cavaliere G, De Filippo Ch, Cocca E, Gaita M, De Lla Gaita A, Marano AM,
Mazzarella G, Bergamo P. c9, t11-conjugated linoleic acid ameliorates steatosis by modulating
mitochondrial uncoupling and Nrf2 pathway. J Lipid Res 2014; 55: 837-849.
Ácido linoléico conjugado y NASH Estudio en modelos
Mollica MP, Trinchese G, Cavaliere G, De Filippo Ch, Cocca E, Gaita M, De Lla Gaita A, Marano AM,
Mazzarella G, Bergamo P. c9, t11-conjugated linoleic acid ameliorates steatosis by modulating
mitochondrial uncoupling and Nrf2 pathway. J Lipid Res 2014; 55: 837-849.
Ácido linoléico conjugado y NASH Estudio en modelos
Mollica MP, Trinchese G, Cavaliere G, De Filippo Ch, Cocca E, Gaita M, De Lla Gaita A, Marano AM,
Mazzarella G, Bergamo P. c9, t11-conjugated linoleic acid ameliorates steatosis by modulating
mitochondrial uncoupling and Nrf2 pathway. J Lipid Res 2014; 55: 837-849.
• Esteatosis hepática, estrés oxidativo y disfunción mitocondrial, caracterizan a la EHGNA.
• CLA (t10,c12/c9,t11) incrementa los mecanismos antioxidantes y detoxificantes del factor nuclear Nfr2.
• El Isomero c9, t11 de CLA reduce el contenido de grasa del hígado, función mitocondrial y marcadores de estrés oxidativo.
Ácido linoléico conjugado y NASH Estudio en modelos
C.L.A. en niños y adolescentes obesos con EHGNA
Reynés VN, Perea MA. CLA (t10,c12/c9,t11) en niños con Enfermedad hepática grasa no alcohólica. Evaluación
clínica y bioquímica. Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría 2015. En desarrollo
C.L.A. en niños y adolescentes obesos con EHGNA
Reynés VN, Perea MA. CLA (t10,c12/c9,t11) en niños con Enfermedad hepática grasa no alcohólica. Evaluación
clínica y bioquímica. Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría 2015. En desarrollo
Mc Gowan MM, Eisenberg BL, Lewis LD, Froehlich HM, Weels WA, Eastman A, Kuemmerle NB, et al.
A proof of principle clinical trial to determine whether conjugated linoleic acid modulates the lipogenic
pathway in human breast cancer tissue. Breast Cancer Res Treat 2013; 138 (1): 175-183.
Ácido linoléico conjugado y Cáncer mamario
Ácido linoléico conjugado y Cáncer mamario
Mc Gowan MM, Eisenberg BL, Lewis LD, Froehlich HM, Weels WA, Eastman A, Kuemmerle NB, et al.
A proof of principle clinical trial to determine whether conjugated linoleic acid modulates the lipogenic
pathway in human breast cancer tissue. Breast Cancer Res Treat 2013; 138 (1): 175-183.
• Evaluación de 24 casos de cáncer mamario con “fenotipo lipogénico” Estadio I a III expuestos a 20 días de CLA (t10,c12, c9/t11) 7.5 g/día. Comportamiento bioquímico e histológico de los siguientes parámetros:
a. Spot 14 (S14). Regulador de la síntesis de ácidos grasos (regulador de FA synthase).
b.Lipoproteinlipasa (LPL). Enzima favorecedora del ingreso de ácidos grasos a la célula.
c. Ki-67 y caspasa 3 cleaved. Factores de expresión de tumor.
Resultados ante la exposición de CLA:
a. El score de expresión de S14 redujo en forma significativa (p=0.003).
b.No hubo cambios significativos en FASN y LPL.
c. El score Ki-67 redujo en forma significativa. (p=0.029)
Ácido linoléico conjugado y Cáncer mamario
Mc Gowan MM, Eisenberg BL, Lewis LD, Froehlich HM, Weels WA, Eastman A, Kuemmerle NB, et al.
A proof of principle clinical trial to determine whether conjugated linoleic acid modulates the lipogenic
pathway in human breast cancer tissue. Breast Cancer Res Treat 2013; 138 (1): 175-183.
Probióticos y desórdenes metabólicos
Le-Barz M, Anhe FF, Varin TV, Desjardins Y, Levy E, Roy D, Urdaci MC et al. Probiotics as complementary
treatment for metabolic disorders. Diabetes Metab J 2015; 39: 291-303
Acción en tubo digestivo Efecto metabólico
Metabolismo energético • Síntesis de AG de cadena corta. Vitaminas • Modulación de rutas de señalización. • Desconjugación y secreción de sales biliares.
Modulación de la absorción de energía • Reducción de masa grasa y colesterol. • Incremento de la sensibilidad a la insulina. • Mayor tolerancia a glucosa.
Mucosa intestinal • Modulación de TJ/AJ • Estimulación de la secreción de moco. • Adhesión temporal a células epiteliales.
Regulación de la permeabilidad • Disminuye la permeabilidad intestinal. • Reduce la endotoxemia metabólica.
Inmuno-modulación • Reclutamiento de células inmunes antiinflamatorias. • Estimulación de macrófagos.
• Producción de Ig A.
Reducción el grado de inflamación • Aumento de citocinas ANTIINFLAMATORIAS. • Reducción de citocinas PROINFLAMATORIAS.
Interacción con la microbiota intestinal • Producción de bacteriocinas. • Producción de nutrientes para beneficio de
determinados grupos bacterianos.
Modulación la población de la microbiota intestinal y sus componentes. • Inhibición de la colonización patógena.
Probióticos y desórdenes metabólicos
Le-Barz M, Anhe FF, Varin TV, Desjardins Y, Levy E, Roy D, Urdaci MC et al. Probiotics as complementary
treatment for metabolic disorders. Diabetes Metab J 2015; 39: 291-303
Probióticos vs. Dieta occidental
Le-Barz M, Anhe FF, Varin TV, Desjardins Y, Levy E, Roy D, Urdaci MC et al. Probiotics as complementary
treatment for metabolic disorders. Diabetes Metab J 2015; 39: 291-303
OBESIDAD
Inflamación de bajo grado
Resistencia periférica a la insulina (Hígado, Músculo, tejido adiposo)
R: TOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSA
RIESGO DE DIABETES TIPO 2
MÚSCULO
SÍNTESIS DE TEJIDO Y REDUCCIÓN DE SU PÉRDIDA
R: PROMUEVE SÍNTESIS DE TEJIDO MUSCULAR Y REDUCE EL RIESGO DE SARCOPENIA
LEUCINA Actúa sobre el mTOR 1 (Mammalian Target Of Rapamycin Complex 1)
Regulador del Censo energético
y metabólico celular
Rescata la señalización periférica a la insulina
Promueve síntesis de proteínas
Leucina
Frost RA Lang CH. Multifaceted Role of Insulin-like
Grwoth Factors and mTOR in Skeletal Muscle
Endocrinol Metab Clin North Am 2012; 41: 297-322.
Friedrich N. Metabolomics in Diabetes research. J
Endocrinol 2012: 215: 29-42
Zemel MB, Bruckbauer A. Effects of Leucine and Pyridoxine-Containing Nutraceutical on
Fat oxidation, and oxidative and inflammatory stress in overweight and obese subjects.
Nutrients 2012; 4: 529-541
Vitamina D. Funciones
1. Inmunomodulación.
2. Promueve la síntesis de insulina
y favorece la sensibilidad de los
tejidos a la misma.
3. Disminuye la producción de
renina.
4. Disminuye la adipogénesis.
5. Regula la síntesis de ON y
protege el endotelio vascular.
1. Holick MF. Vitamin D Status: Measurement, interpretation, and Clinical Application. Ann Epidemiol 2009; 19:
73 – 78.
2. Teegarden D, Donkin SS. Vitamin D: emerging new roles in insulin sensitivity. Nutr Res Rev 2009; 22: 82-92.
3. Danescu LG, Levy S, Levy J. Vitamin D and diabetes mellitus. Endocrine. 2009; 35: 11-17.
4. Nagpal J, Pande JN, Bhartia A. A double blind, randomized, placebo-controlled trial of the short-term effect of
vitamin D3 supplementation on insulin sensitivity in apparently healthy, middle-aged, centrally obese men.
Diabet Med 2009; 26: 19-27.
0 20 40 60 80 100
92
7
1
Suficiente Insuficiente Deficiente
Valores de referencia: Deficiente: < 10 ng/dL Insuficiente: 10 – 30 ng/dL Suficiente: 30 – 100 ng/dL Toxicidad: > 100 ng/dL
Clínica de Obesidad y ECD. Instituto Nacional de Pediatría 2013
Vitamina D2 en niños y adolescentes obesos
Población 14, 641 individuos de 42 a 82 años
Fecha / Sitio 2007 - 2009/ Canadá
Niveles de Vit D2; insulina, glucosa, HOMA
Evaluar la relación entre los niveles de vitamina D y las expresiones bioquímicas de resistencia a la insulina en adultos.
Resultados 1928 individuos con resistencia a la insulina
Significancia
VD: 67.5 (75 nmol/L)
Insuficientes de Vitamina D 953 individuos (< 65.7) (49.2%)
Mujeres 52% Hombres 48%
Caucásicos 84.8%
IMC Promedio 26.8 + 0.31
CC Promedio 90.2 + 0.87
Conclusiones Un alto porcentaje de individuos con resistencia a la insulina tienen insuficiencia o deficiencia de VD.
Relación directa en los indicadores bioquímicos de insulino-resistencia
Badawi A, Sayegh S, Sadoun E, Al-thani M, Arora P, Haddad PS. Relationship between insulin resistance and plasma vitamin D in adults. Diabetes Metabolic Syndrome and Obesity; targets and Therapy 2014; 7: 297-303.
Badawi A, Sayegh S, Sadoun E, Al-thani M, Arora P, Haddad PS. Relationship between insulin resistance and plasma vitamin D in adults. Diabetes Metabolic Syndrome and Obesity; targets and Therapy 2014; 7: 297-303.
POLIFENOLES
MEJOR RESPUESTA A INSULINA Y HOMEOSTASIS DE GLUCOSA
Inhibición de α glucosidasa
α amilasa
Inhiben absorción de glucosa,
dependiente de SGLT1
Reduce gluconeo-
génesis y liberación hepática
de glucosa
Incrementa glucogénesis, glucolisis y β
oxidación de AG
Mayor captura de glucosa por vía de
Glut 4
Activación de vías enzimáticas
(PI3K)
Protección de la
célula β pancreática vs
ROS, limita apoptosis
Regula la
producción y secreción de
insulina
Bahadoran Z, Mirmiran P, Azzi F. Dietary polyphenols as potential nutraceuticals in Management of diabetes: a review. J Diab & Metabol Dis 2013; 12: 43-52
Reducción de la absorción
intestinal de los HCO de la dieta
Regulación del metabolismo de
los HCO
Mejora la sensibilidad del adipocito y del miocito a HCO
Promueven síntesis y
sensibilidad a insulina
Das UN. Essential fatty acids and their metabolites could function as endogenous HMG-CoA reductase and ACE enzime inhibitors, anti-arrhytmic, anti-hypertensive, anti-atherosclerotic, anti-inflammatory, cytopotective, and cardioprotective molecules.Lipids in Health and Disease 2008; 7: 37-55
Das UN. Essential fatty acids and their metabolites could function as endogenous HMG-CoA reductase and ACE enzime inhibitors, anti-arrhytmic, anti-hypertensive, anti-atherosclerotic, anti-inflammatory, cytopotective, and cardioprotective molecules.Lipids in Health and Disease 2008; 7: 37-55
24 efectos con impacto cardiovascular
La solución óptima para la prevención y gestión efectiva de las
ECNT no yace en simplemente ampliar los sistemas “tradicionales”
de atención de salud, sino más bien
fortalecer y transformar estos sistemas de servicios
para proporcionar atención de salud más eficaz, eficiente y oportuna,
así como
asegurar que el sistema de salud esté totalmente preparado y
equipado para proporcionar una atención continua y de calidad
para aquellos que lo necesitan
http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/adulto/descargas/pdf/EstrategiaSODYucatan.pdf
ESTRATEGIA ESTATAL PARA LA PREVENCIÓN Y CONTROL DEL
SOBREPESO, LA OBESIDAD Y LA DIABETES.
SERVICIOS DE SALUD DE YUCATAN
es tiempo de reorientar las estrategias con enfoque preventivo
de las enfermedades crónicas como la obesidad y diabetes,
iniciando a partir de los niños y adolescentes con el abordaje hacia
los aspectos de sensibilización y educación nutricional y la
promoción de la realización de actividad física…
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ESTRATEGIA ESTATAL PARA LA PREVENCIÓN Y CONTROL DEL
SOBREPESO, LA OBESIDAD Y LA DIABETES.
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La tendencia no es el destino…
Dr. Jorge Eduardo Mendoza Mezquita Secretario de Salud y Director General de los Servicios de Salud del Estado de Yucatán
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SOBREPESO, LA OBESIDAD Y LA DIABETES.
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