Erge,Estenosis Esofágica, Esofagitis, y quemadoruas del Esófago
Esofagitis y Esófago de Barrett
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Esofagitis y Esófago de Barrett
Dr.Esteban Glasinovic- Dr. Andrés Donoso
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Hablar de Esofagitis, es hablar de RGE
25%
12%
5%
Occidente: 31 estudios/77671 personas
Moayyedi P, et al . Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (suppl 1): 11–19
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Complicaciones RGE• Esofagitis
• Estenosis péptica
• Esófago de Barrett
• Manifestaciones extraesofágicas
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¿Cuando realizar EDA en RGE?
• Síntomas de alarma como baja de peso o disfagia
• Persistencia de síntomas a pesar de doble dosis de IBP
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Esófago de Barrett
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Primero: definir unión G-E
• Para decir que hay esófago de Barrett, primero hay que observar extensión de epitelio columnar sobre la unión G-E.
• No hay gold standard que defina unión G-E, y esta es subjetiva, pero en general se utiliza el fin de los pliegues gástricos.
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Línea Z
Fin de plieguesgástricos
ImpresiónHiatal
UGE = Margen proximal o fin de pliegues gástricosUGE normal: 3 hitos coinciden
¿Dónde termina el esófago?
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¿Qué tipo de epitelio para definir Barrett?
• Se pueden encontrar 3 tipos de epitelio columnar:– Epitelio fúndico– Epitelio cardial– Epitelio intestinal
• Si biopsia muestra epitelio fúndico o cardial, es difícil afirmar metaplasia, porque puede ser estómago normal y error de muestreo.
• Epitelio cardial también podría predisponer a cancer, pero se mantiene definición de Barrett solo para metaplasia intestinal.
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El reemplazo de epitelio
Pliegues gástricos
Metaplasia Intestinal
NEJM Vol. 346, No. 11, 2002
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¿Sirve medir extensión?
• Extensión se relaciona con posibilidad de hallazgo de metaplasia intestinal e influye en la terapia.
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LOS 3 HITOS:LOS 3 HITOS: 1.1. UGE = MARGEN PROXIMAL DE PLIEGUES GASTRICOSUGE = MARGEN PROXIMAL DE PLIEGUES GASTRICOS2.2. UNION ESCAMOCOLUMNAR O LINEA ZUNION ESCAMOCOLUMNAR O LINEA Z3.3. IMPRESIÓN HIATALIMPRESIÓN HIATAL
Máxima Extensión MetaplasiaM: 5cm
Posición UGE 0 cm
Extensión Circunferencial MetaplasiaC: 2cm
C2M5C2M5
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2 cm
5 cm
C2M5C2M5
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Riesgo de cancer en Barrett• Aproximadamente 0.5% por año.
• Mayor riesgo en Barrett largo que en Barrett corto.
• Mayor riesgo en mujeres que en hombres
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Riesgo de muerte en Barrett• Más muertes en grupo Barrett por adenoca esofágico pero
mortalidad global en algunos estudios no cambia.
• Otros estudios muestran mayor mortalidad en grupo Barrett, pero solo el 45% por Adenoca. El resto determinado por enf cardiovasualres.
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FR para Barrett• Edad• Sexo masculino• Raza blanca• ERGE• Hernia hiatal• IMC elevado• Distribución intrabdominal de grasa
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Screening en Barrett• ERGE ha sido reconocido tradicionalmente como factor de
riesgo
• Se detecta Adenoca en etapas más precoces en el contexto de screening por Barrett
• 40% de Adenoca esófago no tiene historia de ERGE
• Riesgo de cancer es muy bajo incluso en pacientes con ERGE
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Screening en Barrett• En USA 40% pob. Tiene síntomas mensuales de RGE y 20%
síntomas semanales.
• Más del 90% de pacientes con Barrett nunca va a desarrollar un cáncer
• No hay evidencia que sustente screening para esófago de Barrett en pacientes con ERGE.
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Historia natural de displasia• Displasia de bajo grado es dificil de diferenciar de cambios
reactivos de esofagitis por RGE
• Poca claridad sobre el riesgo de cancer en displasia de bajo grado y sería similar al de la pob general con Barrett.
• Incidencia de cancer en pacientes con displasia de alto grado es de 5.5-6.5% x año.
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Seguimiento en Barrett
• Adherencia a protocolos estrictos aumenta la tasa de detección de cáncer en etapas precoces.
• Son estudios observacionales y no hay claridad sobre el beneficio del seguimiento
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Esófago Barrett sin Esófago Barrett sin DisplasiaDisplasia
EDA cada 3-5 añosEDA cada 3-5 años
Esófago Barrett con Esófago Barrett con DisplasiaDisplasia
Confirmación Diagnóstico por Confirmación Diagnóstico por patólogo expertopatólogo experto
Displasia Bajo Grado (DBG)Displasia Bajo Grado (DBG)
Repetir EDA luego 6-12 m Repetir EDA luego 6-12 m Luego anual si no hay Luego anual si no hay
progresiónprogresión
Displasia de Alto Grado (DAG)Displasia de Alto Grado (DAG)
Esofagectomía o Esofagectomía o seguimiento endoscópico seguimiento endoscópico
intensivointensivo
Terapias Endoscópicas Terapias Endoscópicas AblativasAblativas
N Engl J Med; 346:836-42. 2002
Seguimiento EB
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¿Cromoendoscopía mejora rendimiento?
• Estudios con cromoendoscopía (lugol, azul de metileno, ácido acético, índigo carmin) y cromendoscopía electrónica están orientados a tener más precisión en la detección de lesiones y en definir mejor el área de metaplasia.
• Hasta ahora no se demuestra ventaja sobre la endoscopía de alta resolución de luz blanca.
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• Altera estructura de proteínas celulares de las células epiteliales.
• Mejora la visión de patrón mucoso y enmascara red vascular submucosa.
Cromoscopía: Acido acético
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Quimioprevención en Barrett• Evidencia indirecta de utilidad de IBP para prevenir Barrett,
titulado para disminuir sintomas de RGE y para curación de lesiones endoscópicas por esofagitis.
• ASA y AINES protegen contra el desarrollo de cancer en Barrett, pero falta información .
• Considerar ASA en el escenario de riesgo cardiovascular (aumentado en estos pacientes)
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Rol de cirugía antireflujo en Barrett
• No se ha demostrado que cirugía antireflujo prevenga desarrollo de cancer.
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Terapia endoscópica en Barrett• Resección mucosa endoscópica (EMR) tiene rol diagnóstico y
para etapificar la lesión.
• Terapia ablativa endoscópica puede erradicar esófago de Barrett sin displasia y con displasia de bajo grado, pero no se ha demostrado el beneficio clínico de esto.
• Terapia endoscópica ablativa ha mostrado buenos resultados en displasia de alto grado pero queda reservado en gral para pacientes que son malos candidatos para esofagectomía.
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Esofagectomía en Barrett• Cirugía con mortalidad hasta 20% en centros con pocos casos
anuales.
• Considerar que riesgo quirúrgico en pacientes asintomáticos con hallazgo de displasia es mucho menor que en pacientes con cancer esofágico