Ernährung in der Chirurgie -...
Transcript of Ernährung in der Chirurgie -...
Ern
ähru
ng in
der
C
hiru
rgie
R.Stocker
Abteilung Chirurgische Intensivmedizin
Universitätsspital Zürich
Ges
chic
hte
•Zusammenhang zwischen “Essen” und
“Wohlfühlen” seit Jahrtausenden bekannt
•Schon primitive Kulturen suchten nach und
verabreichten Nahrungsmittel an Schwache
und Kranke, denen sie magische und
heilende Eigenschaften zusprachen
Ges
chic
hte
•Erkenntnisse über zentrale Rolle des
Darmes bei der Entstehung post-chirur-
gischer Komplikationen führte nach einer
Phase konsequenten Fastens über den Umweg
der parenteralen Ernährung zum Konzept der
frühenteralen Ernährung, welches heute
eine der wenigen “evidence based”
Therapien in der Intensivmedizin darstellt
Sto
ffw
echs
elI
•Ernährungstechnisch
3Kompartimente
–Fettfreies Gewebe: Skelettmuskulatur:
labiler
Protein-Pool
für Körper und Leber,
Glykogenspeicher
–Körperfett:
Hauptenergiespeicher,
wenig
metabolische Aktivität,
wenig strukturelle Funktionen
–extrazelluläres Wasser:
Hauptzuordnungsort
der Glukose;
quantitativ wenig,
qualitativ sehr
wichtig. Pool
stellt Substrat für Muskulatur zur
Verfügung stellt Abtransport
"metabolischer Abfälle"
sicher.
Sto
ffw
echs
elII
•Antwort auf
Fasten
und
Verletzung
/ Infektion
Netto-Katabolie von Körpersubstanz
zur Energie-und Substratgewinnung
unter Präservation der vitalen
Organe(Hirn,Herz,Leber,Niere..)
auf Kosten von Muskulatur und
Bindegewebe
Sto
ffw
echs
elII
I•Fasten
–Angepasstancyklische bzw.
saisonale Nahrungszufuhr:
•InÜberschusszeit:
Hauptenergielieferant=Kohlehydrate.
Überschusszufuhr wirdinder dichtesten
Formals Fett gespeichert
Sto
ffw
echs
elIV
•Fasten
–Bei Mangelzufuhr:
Energiegewinnung aus Fett-
speicher,
Reduktion des Energieverbrauches.
•1.Glykogenolyse(72 h)
•2. Glukoneogenese:Glukosegewinnung aus
glukoplastischenAS (u.a. Glutamin) und
Glyzerol fürobligate
Glukoseverbraucher
(Ec,RES,Makrophagen,
Hirn)
•3. Lipolyse:Energie aus Fettspeicher
Sto
ffw
echs
elV
•Kritisch Kranke,
Verletzung,
Infektion
–Akutphasenantwort(TNF, IL-1....)
mit Ziel,Leber-und Immunsystem-
volumen zu vergrössernum Infek-
tabwehr zu verbessern und
Wundreparation zu initiieren=>
Energieintensiv(v.a.Glukoneogenese
und Proteinsynthese)
–erhöhter Energieverbrauch
–Katabolievon Speichern
Sto
ffw
echs
elV
I•Kritisch Kranke,
Verletzung,
Infektion
–Kataboliedurch gegenregulatorische
Hormone (antiinsulinär,Stresshormone)
•Katabolie nur reduzierbar aber nicht
umkehrbar solange
Trigger weiterbesteht
–Insulinresistenzperipherer Gewebe
Nur bei gutem Ernährungszustand und
unkompliziertem Verlaufgilt "5-Tage-
Regel"für Ernährungsbeginn
Sto
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echs
elV
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sten
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kom
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chro
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rank
heite
nSp
ital,
ICU
Sto
ffw
echs
elIX
–Aggressionsstoffwechsel(ebb phase)
•unmittelbar nach
Trauma
für Stunden bis
1-2
Tage
•Metabolische Paralyse
•Energieverbrauch tief
•initiale ⇓
der Insulinsekretion
•starke ⇑
der katabolen
(gegenregulatorischen) Hormone
•Energiebereitstellung,
Glukose-
und Fettoxidation
•Entleerung der Energiespeicher
–verminderte Eiweissynthese
Stoffwechselveränderungen nach
Verletzung, Trauma und
Sepsis
Sto
ffw
echs
elX
–Postagressionsstoffwechsel(flow phase)
•ab h bis
1-2 d, bei unkompl. Verlauf
ca. 10
Tage
•Stressstoffwechsel: toxin-/zytokinbed. Überwiegen
antiinsulinärer Faktoren
•Katabolie,
Hypermetabolismus
•Insulinresistenz
(Glukoseverwertungsstörung trotz
hoher Insulin-sekretion)
•EN-Gewinn aus Lipolyse, Glukoneogen.aus(körpereig.)
Proteinen
•Katecholamin-/Glukagon-/Insulin-/Kortisolanstieg
•Umstellung auf Fastenstoffwechsel nicht möglich
Stoffwechselveränderungen nach
Verletzung, Trauma
und
Sepsis
Sto
ffw
echs
elX
I
–Septikämiestoffwechsel
•Wie Postaggressionsstoffwechsel mit
zusätzlicher partiellerLipid-und
Ketonkörperverwertungsstörung
bei
maximalem Energiebedarf
•Maximale Proteolyse für Glukoneogenese
unter Energieaufwand(septischer
Autokannibalismus)mit beschleunigter
Muskelproteolyse undAS-Freisetzung
trotz Verwertungsstörung
Stoffwechselveränderungen nach
Verletzung, Trauma und
Sepsis
Sto
ffw
echs
elX
II
•Rekonvaleszenzstoffwechsel
–anabol,insulinbetont
–bessere Glukoseverwertung,
Eiweissresynthese
–Wiederauffüllen der Reserven
Stoffwechselveränderungen nach
Verletzung, Trauma und
Sepsis
Sto
ffw
echs
elX
III
•Patienten brauchen
in
der
Postaggressionsphase
–mehr Kalorien
(1500-2500 kcal/die); CAVE
Überernährung
–mehr Proteine: 80-150 kcal/g Stickstoff
–initialweniger Kohlehydrate
–initialmehr Lipide
–mehr Vitamine und Spurenelemente
Phy
siol
ogie
•Oberer GI-Trakt (Magen, Dünndarm)
normalerweise steril
•Kolon, Rektum: Oekologisches Gleichgewicht
verschiedenster (apathogener und
potentiell pathogener) Mikroorganismen
•Intakte Darmwand (Mukus,Epithel,Zell-
desquamation, IG-A-Opsonierung) verhindert
normalerweise Translokation
•Bei vereinzelter Translokation:
Vorsorgliche systemischeIG-Produktion
Phy
siol
ogie
•Bakterielle Flora
–↑
von neutralen Mucinen und Sulfomucinen,
↓von Sialomucinen im Dünndarm
–↓
von neutralen Mucinen und Sulfomucinen,
↑Sialomucinen
in Zoekum und Kolon
•Ausdruck der bakteriellen mukolytischen
Aktivität und der Effekte von bakteriellen
Metaboliten auf die Mukosa
Meslin et. al. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 1999
123:235
Phy
siol
ogie
•Bakterielle Flora
–Degradation von Substraten
•Lösliche Nahrungsfasern werden zu SCFA
abgebaut; stellen Hauptnährsubstrat der
Kolonozyten dar
Phy
siol
ogie
•Die Gegenwart einer normalen
intestinalen Flora verbessert die
Heilung von intestinalen
Anastomosen
Okada et. al. 1999 Br J Surg 86:961
Phy
siol
ogie
•50%
der Nährstoffe des Dünndarmepi-
thels und
> 80%
der Nährstoffe des
Dickdarmepithels kommen aus dem
Darmlumen
Pat
hoph
ysio
logi
e
•Kritisch
Kranke: empfindlich
gegenüber
Schädigung der
intestinalen
Mukosa, Veränderungen
der
mukosalen
Permeabilität, und Versagen der
intestinalen
Abwehrmechanismen
Pat
hoph
ysio
logi
e
•Translokation
von
Bakterien
und
Endotoxin
=> SIRS, Sepsis => MOF
(Yaoet al. Resuscitation 1995)
Pat
hoph
ysio
logi
eBakterielle
Translokation:
•Für Sepsis verantwortliche Organismen
≈Organismen, die in mesenterialen
Lymphknoten
gefunden
werden
können.
Unterstützt
“gut origin hypothesis”
der
Sepsis beim
Menschen.
(OBoyle
et al. GUT 1998)
Pro
tekt
ion
gege
n ba
kter
ielle
Inva
sion
•Selective Digestive
Decontamination (SDD)???
–Selektion von mehrfach-resistenten
G+ Kokken. Kein Effekt auf
Mortalität. Deutliche finanzielle
Belastung
Quino et. al. 1996. Chest 109:765
Pat
hoph
ysio
logi
e
•Antibiotika selektionieren
pathogene Darmkeime und können zu
Resistenzbildung führen (z.B. Cl
difficile, extended-spectrum-
beta-lactamase-producing
Klebsiella
pneumoniae,
Enterokokkus
faecalis)
Decre et. al. 1998 Clin Inf Dis 27:834
Pro
tekt
ion
gege
n ba
kter
ielle
Inva
sion
•Erhalt der Darmflora
•Erhalt der Darmmukosa
–endoluminale Substratzufuhr
–Optimierung der intestinalen
Hämodynamik
–Substratangebot für schnell
replizierende Zellen (z.B. Glutamin)
•Aufrechterhaltung der Peristaltik
Zie
le d
er E
rnäh
rung
•Sicherstellung einer adäquaten
Substratzufuhr zur Aufrechterhal-
tung der morphologischen und
funktionellen Organintegrität sowie
zur Adaptation an Akutphasen-
reaktion nach Trauma/ Operation....
•Erhalt der funktionellen und
morphologischen Integrität des
Gastro-Intestinaltraktes
Folg
en d
er M
alnu
trit
ion
•Beschleunigte Katabolie (u.A.
Skelett-/Atemmuskulatur)
•Störung der Wundheilung
•Störung der Immunabwehr
•Störung der Organfunktionen u.A.
auch des Darmes => Risiko für MOV
•Verzögerte Rehabilitation
Ern
ähru
ngsp
lanu
ng
•Ernährungszustand?
–normal
–Malnutrition
•Aktueller Kalorien-/Substrat-
bedarf
•Monitoring
•Ernährungsroute
Ern
ähru
ngsz
usta
nd•
Body Mass Index (BMI): Gewicht (kg)/Grösse (m2)
BMI
Punkte
–≥20
0
–18-19
1
–15-17
2
–<15
3
•Nicht beabsichtigter Gewichtsverlustin denletzten3Monaten
Gewichtsverlust
Punkte
–keiner
0
–0-3 kg
1
–3-6 kg
2
–>6 kg
3
Ern
ähru
ngsz
usta
nd•
Appetit
Punkte
–gut; 3
Malzeiten/Tag
0
–schlecht (weniger alsdie Hälfte/
kleine Portionen
2
–kein
(isst nichts oder kaum)
3
•Fähigkeit zu essen
Punkte
–problemlos, selbständig keine Diarrhoe/Erbrechen
0
–Kauschwierigkeiten, Nausea
Erbrechen,
Durchfall
(bis
2 x/die)
1
–Kauprobleme,
Schluckprobleme
braucht pür./fl.
Kost,
Hilfe
b.
Essen,
Erbrechen/Diarrhoe
3-5x/die
2
–orale Ernährung unmöglich
schweres Erbrechen
u/o massive Diarrhoe
> 5x/die
3
Ern
ähru
ngsz
usta
nd•
Metabol. Stressfaktor
Punkte
–kein
∅konsum. Grunderkr.
∅Infekt
0
–gering leichter Infekt,minor Surgery
1
–mässig grösserer Infekt,Dekubitus,Frakturen,
Verbrennung
< 20%,major Surgery,
aktive chron.entzündl.K’heiten
2
–gross Polytrauma,mult.Fx. Verbrennung
>20%, mult. Dekubiti, Sepsis,fortgeschr.
Malignome, Leberinsuffizienz, AIDS
3
•Beurteilung
Punkte
Risiko
Massnahmen
0-3
gering
Überwachung
4-6
erhöht
Monitoring,Ergänzungsnahrung
7-15
hoch
prä-/postoperative
Ernährungstherapie
Kal
orie
nbed
arf
Grundumsatz
|| Harris Benedict
–21 kcal/kg KG/die || 66.5+(13.7xkg)+(5xL)-(4.7xAlter)
–24 kcal/kg KG/die
|| 655+(9.6xkg)+(1.8xL)-(6.8xAlter)
+ Aktivitätsfaktor
–liegender Spital-Patient
+ 20% GU
–mobilis. Spital-Patinent
+ 30-40% GU
–Ambulant
+ 50% (Büro)-
+70%(Maurer)
+ Krankheitsfaktor
–Fieber +10-20% GU/°Fieber, Sepsis +10-40% GU
–Verbrennung +40-50% GU, Polytrauma +40-100% GU
–.........
Mon
itor
ing
I
•Indirekte Kalorimetrie (z.B.
Deltatrac
) = Referenzmethode
(Jolliet et al. Enteralnutrition in intensive care
patients: a practical approach. Intensive Care med
1998)
Mon
itor
ing
II•Albumin(HWZ 2-3 hbis20
Tage;viele
Einflüsse)
•Transferrin(HWZ 8-10
Tage;prognostischer
Wert,reagiert besser aufnutritive
Repletion
alsAlbumin)
•Präalbumin(HWZ 2
Tage;Prädiktiv für
Stickstoffstatus undnutritive Repletion)
•Retinol-bindendes
Protein
(HWZ 12 h;
transportiert durch Präalbumin;reagiert
sehr schnell aufnutritive Repletion)
•Cholinesterase(HWZ 5-12Tage; Massfür
funktionelle Leberzellmasse;Synthesean
Albuminsynthese gekoppelt)
Mon
itor
ing
III
•Fettstoffwechsel
–Cholesterin
–Triglyceride
•Stickstoffbilanz:
•Lymphozytenzahl
Tag
Ngh
lmmol
Urin
hHarnstoff
/2.1
45.06.
1624
]/
[)24(
=∗
∗∗
−
Mon
itor
ing
IV•Körpergewicht (unbrauchbar bei
Capillary Leak)
•Antropometrie(unbrauchbar bei
Capillary Leak)
•indirekte Kalorimetrie
•Bioimpedanzanalyse(unbrauchbar bei
Capillary Leak)
Ern
ähru
ngsr
oute
Total/Partielle Parenterale Ernährung
Zentral
Peripher
Enterale Ernährung
Gastral
Postpylorisch
duodenal
Jejunal
Par
ente
rale
Ern
ähru
ng T
PN
Indikationen
–Unmöglichkeit der oralen/enteralen Ernährung
innerhalb der ersten 5-7 Tage bei normalem
Ernährungszustand
–Ergänzung unzureichender enteraler
Kalorienzufuhr
–Prä-/postoperativ bei schwerer Malnutrition
und Unmöglichkeit einer oralen/enteralen
Ernährung
–Speicherschutz perioperativ (peripher-venös)
Par
ente
rale
Ern
ähru
ng T
PN
Substrate
Glukose
Fette
Aminosäuren, Proteine
Vitamine, Spurenelemente (Zn, Cu, Se)
Par
ente
rale
Ern
ähru
ng T
PN
–Glukose:
Minimale Glucosezufuhr
≈insulinunabh.,
endogenen Glucoseverbrauch
von
Gehirn, Ec,
Makroph, RES (ca. 150-200 g/die); ⇑
Glucoseutili-
sation, ⇑
der
Glucosezufuhr. CAVE: CO2-Produktion
–∅
Insulin in nicht-Diabetikern
???(Lebersteatose,
intrahepatische Cholestase)
–Fette:
Stresstoffwechsel, Sepsis: initiale
Hauptenergiequelle: Fett
(CAVE: gestörte
Fettclearance)
–Aminosäuren:
Nicht-Proteinkalorien:Stickstoff
=
80-150:1 (entspricht
70-150 g/die bzw. 0.8-1,5
g/kg KG)
Spe
ziel
leS
ubst
rate
I•Arginin
–⇑
Stickstoffbilanz
–⇑
Wundheilung
(Kollagensynthese und
-deponierung)
–⇑
thymusabhängige und
T-Zell-abhängige Immunfunktion
•Glutamin
CAVE:Glutamat bei Schädel-Hirn-Trauma
–Energiesubstrat für schnell replizierende Zellen wie
Immunzellen und Enterozyten
–⇑
Makrophagenfunktion
–Schützt Glutathionspeicher
in Leber,
⇓oxidativen
Stress, ⇓p
osttraumatischen/septischen Leberschaden
–⇑
Stickstoffbilanz
–Trophische Effekte auf Darmmukosa=> ⇓T
ranslokation
Spe
ziel
leS
ubst
rate
II
•Omega-3-Fettsäuren
–⇓
Bildung und Metabolismus von proinflammatorischen
Prostanoiden
(Arachidonsäure,
Leukotriene,
Thromboxane)
und Zytokinen
v.a.
im Zusammenhang mit Endotoxin,
Sepsis,
Reperfusion
•Medium-Chain-Triglyceride
(MCT)
–nicht als Überschussfett gespeichert =>instantane
Oxidation
–Trsp ohne Chylomikronen=>schnellere Verfügbarkeit und
Clearance
–Carnitin-Carrier-unabhängiger
Transport in Mitochondrien
=> bessere
Clearance,
schnellere Verfügbarkeit für
Oxidation
–kleinere Aufnahme
in RES=>kleinere Beeinträchtigung der
RES-Funktion
–CAVE: intrazelluläre Fettüberladung
Spe
ziel
leS
ubst
rate
III
•Fasern
Gemisch aus unlöslichen und/oder löslichen,
unverdaulichen pflanzlichen Zellwandpolysacchariden
–Lösliche Fasern: Degradation
zu
SCFA =>
Primäres
Substrat für Kolonmukosa: ⇓
Translokation, MOV
–Unlösliche Fasern
(Regulation
intestinaler
Transit,
Reduktion von Diarrhoe)
–günstige Einflüsse auf gastrointestinale
Anastomosen
–Verbesserter Erhalt der Kolonintegrität.
Verbesserte Wundheilung
–Verbesserte Stoffwechseladaptation nach Chirurgie,
Trauma
–Verzögerte Kohlehydratresorbtion
–Reduzierte Absorbtion bis zu Nettoverlust von
Eisen, Kupfer
Spe
ziel
le S
ubst
rate
IV
•Verzweigtkettige Aminosäuren
–Einflüsse auf Proteindegradation und Synthese im
Skelettmuskel
–Hauptmetabolisierung
in
Peripherie
(und nicht
in
Leber)
–passieren Bluthirnschranke;
Competitieren mit
aromatischen
AS (Vorläufer von Monoamin-
Neurotransmittern)
=>Vorteile bei Leberinsuffizienz
(Enzephalopathie)
=>potentielle Vorteile beim septischen
Autokannibalismus
Ent
eral
e E
rnäh
rung
Indikation
•Grundsätzlich alle
Intensivpatienten
die
nicht
ausreichend peroral ernährt
werden können
•Auch bei
–fehlenden Darmgeräuschen
–retroperitonealen Hämatomen
–Post-Laparotomie
–................
Pos
itiv
e E
ffek
te d
er
ente
rale
n E
rnäh
rung
•Verbesserte Darm Hämodynamik sichert
Splanchnikusintegrität
(Purcell et al. Am JSurg1993 ).
•Splanchnische hämodynamische
Parameter:
während Endotoxin-
Schock,EN
alle
Parameter
(Kazamiset al. World J Surg1998)
Pos
itiv
eE
ffek
te d
er
ente
rale
n E
rnäh
rung
•EN
septische Morbidität verglichen
mit
Fasten
und
TPN .
Schlüsselmechanismus:
Erhalt
mukosalen Barrierenfunktion
(VA study JPEN 1992)
•Früher
Beginn mit
EN:
signifikant
günstiger Effekt auf septische
Komplikationen
(MinardG et al. NewHoriz1994)
Wie
frü
h is
t fr
üh?
•Beginn der
EN innerhalb
der
ersten
6
Stunden
nach
Trauma:
–intestinalePermeabilität
↓↓–MOF Score
↓↓•verglichen mit einem Beginn später
als
6 Stunden
(Kompanet. al Intensive Care Med 1999)
Pro
blem
: Gas
tris
che
Kol
onis
ieru
ngKontinuierliche gastrale Ernährung erhöht
gastralen pH. Cutoff point fürbeipH
≥4
für Kolonisation mit G-Bakterien.
(Dive et al. Gastic acidity and duodenogastric
reflux during nasojejunal tube feeding in
mechanical ventilated patients 1999 Intensive
Care Med)
Pro
blem
: Gas
tris
che
Kol
onis
ieru
ngMassnahmen:
•NächtlichePause
•Jejunale Ernährung (nur kleiner Reflux mit
mittl. pH-Werten von 2,7 => Bakterizidie
bleibterhalten)
(Dive et al.Gasticacidity andduodenogastric
reflux duringnasojejunal
tube feeding in
mechanical ventilated patients 1999 Intensive
CareMed)
“How
to
do”
•Start innerhalb
2 Stunden
nach
Eintritt
mit
20 ml Sondennahrung/h
via Magensonde
(Triggerung, Blut-
fluss-Redirektion, Ulkusprophylaxe;
nicht
Kalorienzufuhr)
•Wenn perorale Nahrungsaufnahme
möglich: Trinken/Essen sobald gut
wach und Bedürfnis vorhanden
“How
to
do”
•Steigerung innerhalb
48-72 h bis
kalorische Bedürfnisse gedeckt
•Prokinetika
falls
erforderlich
•Nächtliche
Pause
wenn möglich
“How
to
do”
•Kalorien-/Proteinbedarf
–20*-25
, 25*-30
non-protein kcal/Tag
–1.0*-1.2-(1.5) g/kg KG Proteine/Tag
(*Alter)
–Erhöht bei Fieber,Infekt, Sepsis
“How
to
do”
•Zusätzliche/Spezifische
Substrate
–Unlösliche Fasern
(Regulation
intestinaler
Transit,Reduktion von Diarrhoe)
–Lösliche Fasern: DegradationzuSCFA =>
Primäres Substrat für Kolonmukosa
–Vitamine,
Spurenelemente
–Glutamin(Energiesubstrat für schnell
replizierende Zellen wie Immunzellen und
Enterozyten)
–Ω-3
Fettsäuren, Arginin, Nucleotide:
Immunonutrition
Kon
trai
ndik
atio
nen
•Grundsätzlich keine
•Patienten mit ausreichender peroraler
Nahrungsaufnahme
•etablierter Ileus
•Relativ
–Subileus
–proximale Darmanastomosen
–“Abdomineller Hochdruck”
Pro
blem
: Gas
tral
er
Tra
nspo
rt, G
astr
opar
ese
•Häufig
•Ursachen:z.B. ICP
↑,Zytokine, Corti-
cotropin-Releasing Factor, Opiate,Dopamin
(Tarling
MM et. al. A model of gastric emptying using
paracetamol
absorption in intensive care patients Intensive-Care-Med. 1997
De Deyne
C et. al. Early enteral
feeding in cranial trauma. Ann-Fr-Anesth
Reanim. 1998)
•Magenaspirat> 150 ml ODER > 2 x
stündliche Zufuhrrate
Pro
blem
:Gas
tral
erT
rans
port
,Gas
trop
ares
e1.
↓Opioide,
↓Sedation,
2.Metoclopramide10 mg 3 x/Tag
3.Cisapride10 mg -20 mg /Tag
4.(Erythromycin)
5.Naso-Jejunal-Sonde(Spitze distalTreitz)
mit gastr.Dekompression
6.ggf.Reduktion der Zufuhrrate
Pro
blem
: Dia
rrho
eUrsachen:
1.Verzögerter Beginn/vorgängiger Unter-
bruch der enteralen Zufuhr
2.Malnutrition/Hypalbuminämie
3.Fieber/Hypothermie
4.Vorliegen einesInfektfokus
5.Antibiotika
(Bleichner
et.al. 1997. Saccharomyces
boulardii
prevents
diarrhea in critically ill tube-fed patients. Intensive Care
Med)
Pro
blem
:Dia
rrho
eMassnahmen:
1.
↓oderstopvon Antibiotika
3.Auschluss einerAB-induzierten Kolitis
(Cl.difficile)
2. Saccharomyces boulardii*
4.Zusammensetzung, Intoleranz, Fasern,
Osmolarität
(*Bleichneret.al. 1997.Saccharomyces boulardii
prevents diarrhea in critically ill tube-fed
patients. Intensive CareMed)
Sch
luss
folg
erun
g
•Die frühe enteraleErnährung dient nebst
der Kalorienzufuhr der spezifisch
Behandlungdes Darmes und des
Splanchnikusgebietesundistdeshalbein
essentiellerTeilderIntensivtherapie
Sch
luss
folg
erun
g•Gastrische Stase, Fehlen von
Darmgeräuschen,und kürzlich durchgeführte
Abdominalchirurgie sind keine Hindernisse
fürdiefrühe enterale Ernährung.
•Mit motiviertenMitarbeitern, der
Verwendung vonProkinetika und jejunalen
Ernährungssonden kann eine früh-enterale
Ernährung bei praktisch allen Patienten
erfolgreich durchgeführt werden
Sch
luss
folg
erun
g•Trotz hohem Morbiditätspotential ist die
natürliche intestinale Flora entscheidend
für eine intakte Darmphysiologie
•Ziel ist nichtdie Keimelimination sondern
die Integritätserhaltung der mukosalen
Barriere gegenüber der Translokation von
Toxinen und Mikroorganismen sowie der
Erhalt eines physiologischen Darmmilieus